زمینه و هدف : تب فامیلی مدیترانه‌ای یک اختلال اتوزمال مغلوب بوده و از شایع‌ترین و شناخته شده‌ترین سندرم‌های تب‌های دوره‌ای است. بیماری بیشتر در میان یهودیان غیراشکنازی، اعراب، ترک‌ها و ارامنه شایع می‌باشد. با توجه به موقعیت جغرافیایی شمال‌غرب ایران و به لحاظ نزدیکی به دو جمعیت در خطر بالای FMF ، یعنی ارمنستان و ترکیه، احتمال شیوع FMF در این ناحیه از ایران نامحتمل به نظر نمی‌رسد. هدف از این مطالعه برآورد میزان ناقلین جهش‌های شایع FMF در افراد سالم می‌باشد. نتایج حاصله می‌تواند برای تخمین شیوع بیماری بالقوه مفید باشد.

  روش کار: به طور تصادفی۲۰۰ نمونه فرد سالم غیر مبتلا به FMF از شمالغرب کشور انتخاب گردید. پس از اخذ رضایت‌نامه و خونگیری از این افراد استخراج DNA به عمل آمد. سپس با استفاده از تکنیک‌های ARMS - PCR و PCR-RFLP جهش‌های شایع­ مورد بررسی قرار گرفتند.

  یافته‌ها : از ۴۰۰ آلل مورد بررسی ۴۴ آلل موتانت برای جهش E148Q و ۷ آلل موتانت برای جهش V726A یافت گردید. برای دو جهش دیگر هیچ آلل موتانتی پیدا نشد. فراوانی آللی کل برای این ۴ جهش شایع 1325/0 و میزان ناقلین 4/23% بدست آمد.

  نتیجه‌گیری : این مطالعه بیانگر این است که فرکانس آللی موتاسیون E148Q نسبت به سایر موتاسیون­ها بیشتر می باشد.

  زمینه و هدف: دیکروسلیوم دندریتیکوم انگلی با انتشار جهانی است که در کبد، مجاری صفراوی و کیسه­ی صفرای پستانداران خصوصا" نشخوارکنندگان و همچنین انسان یافت می­شود. با شناسایی آنتی­ژن­های اختصاصی می­توان به تشخیص زود هنگام بیماری کمک نمود. هدف از انجام این مطالعه جداسازی و شناسایی آنتی­ژن­های دفعی _­ترشحی و سوماتیک کرم بالغ دیکروسلیوم دندریتیکوم با روش SDS -PAGE و ارزیابی پاسخ ایمنی هومورال ضد این آنتی ژن­ها به روش وسترن بلات در گوسفند می­باشد.

  روش کار: پس از جداسازی انگل­های زنده، بخشی از انگل­ها به­منظور تهیه­ی آنتی­ژن­های پیکری با استفاده از سونیکاتور هموژن شدند و بخش دیگر در شرایط استریل به محیط کشت انتقال یافتند تا از مواد ترشح شده از انگل به­عنوان آنتی­ژن دفعی- ترشحی استفاده شود. از گوسفندان آلوده با درجات مختلف آلودگی به دیکروسلیوم خونگیری به عمل آمد. پروتئین­های پیکری و دفعی - ترشحی با روش سدیم دو دسیل سولفات جداسازی و با کوماسی بلو رنگ­آمیزی شد و همچنین خاصیت ایمنی­زایی پروتئین­های حاصله با روش وسترن بلات مشخص گردید.

  یافته­ها: در مطالعه­ی حاضر پس از انجام الکتروفورز آنتی­ژن­های سوماتیک 21 باند پروتئینی دیده شد که در سرم گوسفندی با شدت آلودگی کم باند 130، در شدت آلودگی متوسط باندهای 130-80-48 و در شدت آلودگی زیاد باندهای 130-80-60-48 کیلودالتون با روش وسترن بلات ایمونوژن بودند. در SDS-PAGE آنتی­ژن­های دفعی - ترشحی 7 باند پروتئینی دیده شد که در سرم گوسفندی با شدت آلودگی کم باند 130 کیلودالتون، در شدت آلودگی متوسط باند­های 130-120-100 کیلودالتون و در شدت آلودگی زیاد باندهای 130-120-100-85-80 و 45 کیلودالتون باعث تحریک سیستم ایمنی شده بودند.

  نتیجه­گیری: در تمامی شدت­های آلودگی ایمونوژن­ترین باند آنتی­ژن حدودا" 130 کیلودالتونی است که در آنتی­ژن دفعی ترشحی و سوماتیک وجود دارد. از این آنتی ژن در زمینه واکسیناسیون و ایمنی زایی می­توان استفاده کرد.

زمینه و هدف: منظور از سقط مکرر خودبخودی، وقوع دو یا سه سقط متوالی خودبخودی، قبل از هفته بیستم بارداری است. آدنوزین دآمیناز در متابولیسم پورین‏ها نقش داشته و دارای دو ایزوآنزیمADA1 و ADA2 است. پلی‏مورفیسم G A (الل ADA* ) موجب افزایش سطوح آدنوزین می شود. آدنوزین به دلیل افزایش جریان خون به رحم و جفت دارای نقش محافظتی در برابر سقط های مکرر خودبخودی است. با توجه به تاثیر فعالیت آنزیمی کاهش یافته این پلی مورفیسم بر روی سطوح آدنوزین، نقش پلی مورفیسم G A (الل ADA* ) ژن آدنوزین دآمیناز بر روی سقط های مکرر خودبخودی جمعیت شمالغرب ایران در این مطالعه بررسی شد.
روش کار: یک جمعیت 100 نفری از زنان به دو گروه تقسیم بندی شدند. گروه اول 50 نفر دارای سابقه سقط (حداقل دو بار) و گروه دوم شامل 50 نفر با حداقل دو زایمان موفق و بدون سابقه سقط، مورد بررسی قرار گرفتند. استخراج  DNA  از لکوسیت‏ها و با روش استاندارد استخراج DNA انجام شد. برای بررسی پلی ‏مورفیسم G A، واکنش زنجیره ‏ای پلی‏مراز (PCR) انجام و حضور یا عدم حضور این پلی ‏مورفیسم توسط روشRFLP -PCR بررسی شد. به منظور تجزیه و تحلیل آماری از آزمون مربع کای استفاده شده و ارزش (05/0>P) به عنوان سطح معنی ‏داری در نظر گرفته شد.
یافته‏ها: فراوانی هموزیگوت‏ها (AA) در گروه کنترل 2% مشاهده شد. این در حالی است که هیچ هموزیگوتی (AA) در گروه بیمار دیده نشد. فراوانی هتروزیگوت ‏ها (AG) در گروه کنترل20% و در گروه بیمار 8% گزارش شد (05/0>P). فراوانی هموزیگوت‏ها (GG) در گروه کنترل 78% و گروه بیمار 92% گزارش شد (05/0>P).
نتیجه‏گیری: با توجه به نتایج حاصل، به نظر می‏رسد پلی ‏مورفیسم G A (الل ADA* ) و ژنوتیپ (ADA*1/ADA*2) AG به واسطه کاهش فعالیت آدنوزین دآمینازی، دارای نقش محافظتی در برابر سقط‏های مکرر خودبخودی است.