---

زمینه وهدف: لیپوپروتئین(a) [LP(a)] با اتصال ذرات LDL و آپولیپوپروتئین (a) که پروتئین غنی ازکربوهیدرات می باشد تشکیل می شود. LP(a) دربیماران مبتلا به پروتئینوری یا سندرم نفروتیک افزایش می یابد ولی بخوبی معلوم نشده است که آیا این افزایش مربوط به هیپوآلبومینمی یا پروتئینوری می باشد.
روش کار: 71 کودک مبتلا به سندرم نفروتیک بدون نارسایی کلیوی موردمطالعه قرارگرفتند. سطوح سرمی آلبومین, لیپوپروتئین(a), تری گلیسرید, کلسترل تام, کلسترول با دانسیته پایین (LDL-C),کلسترول با دانسیته بالا ( HDL-C ), آپولیپوپروتئینAI ((APOAI ,آپولیپوپروتئینB (APOB) به روش های استاندارد اندازه گیری شدند. نتایج با 75 کودک به ظاهر طبیعی که ازلحاظ سن و جنس یکسان شده بودند، مورد مقایسه قرارگرفتند. غلظت پروتئین وکراتینین درنمونه های تصادفی ادرار کودکان اندازه گیری ونسبت پروتئین به کراتینین محاسبه گردید. ارتباط بین پارامترهای اندازه گیری شده, آلبومین سرم و یا پروتئینوری مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته ها: درمقایسه باگروه کنترل سطوح افزایش یافته کلسترول تام, تری گلیسرید, LDL-C, LP(a) , APOAI, APOB گروه بیماران مشاهده گردید(p<0/05) ولی تغییرات درسطوح HDL-C قابل توجه نبود. غلظت آلبومین سرم در گروه
بیماران بطور معنی داری کمتر از گروه کنترل بود (p<0/05) . درگروه بیماران سطوح سرمی لیپیدها ولیپوپروتئین ها ازجمله APOAI و APOB با سطح پلاسمایی آلبومین بیشتر از نسبت پروتئین برکراتینین در ارتباط بود.
نتیجه گیری: این نتایج نشان می دهندکه درسندرم نفروتیک کودکان درغیاب نارسایی کلیوی افزایش سطوح سرمی LP(a) بیشتر درارتباط با هیپوآلبومینمی بوده که سنتزکبدی APOB را تحریک و در ارتباط با میزان پروتئینوری نمی باشد. چنین استنتاج می شود که اندازه گیری APOB بهترین نشانگر هیپرلیپیدمی درسندرم نفروتیک بوده و بنظر می رسد که سطوح سرمی نرمال آلبومین عاملی است که ممکن است کفایت درمان هیپرلیپیدمی را درسندرم نفروتیک معین کند.