---

زمینه و هدف: پاپیلوماتوز راجعه تنفسی (Recurrent Respiratory Papillomatosis) شایع ترین تومور خوش خیم حنجره و دومین علت شایع خشونت صدا در کودکان می باشد. این بیماری با وجود بافت شناسی کاملاً خوش خیم، تمایل بارزی به گسترش در راه های هوایی و عود مکرر پس از عمل جراحی دارد و علت این امر احتمالاُ بقای ویروس در بافت ظاهراً سالم اطراف تومور می باشد. با توجه به تجربیات موجود، درمان انتخابی RRP درحال حاضر برداشت مکرر ضایعات به کمک لیزر می باشد. مطالعه حاضر در جهت بررسی تاثیر درمان های طبی کمکی برای ریشه کنی این بیماری درکودکان مبتلا صورت گرفته است.
روش کار: این مطالعه از نوع تجربی دارای کنترل بصورتSequential Control (Self Control) می باشد. این تحقیق برروی کودکان مراجعه کننده به بخش گوش، حلق، بینی و جراحی سر وگردن بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) تهران از آغاز سال 1377 تا پایان سال 1379 که مشکل اصلی آنها خشونت صدا و یا انسداد تنفسی بود انجام گردید. دربین این کودکان، مبتلایان بهRRP بعنوان نمونه پژوهش انتخاب شدند و اثر ترکیب اینترفرون آلفا و آسیکلوویر درکاهش شدت و عود پاپیلوماتوز حنجره درآنها بررسی شد.
یافته ها: تعداد بیماران مورد بررسی 18 نفر بود که 10 نفر از آنها (55/5%) دختر و بقیه پسر بودند. سن متوسط بیماران 6/5 سال و94% آنها فرزندان اول مادران جوان زیر 25 سال بودند. علایم انسداد تنفسی عامل مراجعه 45% بیماران بود که دراکثر موارد از شدتی خفیف تا متوسط برخوردار بود. ضایعات حنجره بیماران در اغلب موارد سطحی و مربوط به گلوت بودند. شدت و گسترش بیماری در بیماران زیر سه سال بیشتر بود که در سه نفر از آنها تراکئوتومی انجام شد. باتجویز ترکیب اینترفرون آلفا و اسیکلوویر در 55/6% بیماران، شدت بیماری و گسترش آن مشاهده شد.
نتیجه گیری : با توجه به نتایج بدست آمده از این تحقیق به نظر می رسد ترکیب آسیکلوویر و اینترفرون آلفا در کاهش عود وشدت بیماری RRP مؤثر باشد. حجم کم نمونه در این تحقیق (که خود ناشی از شیوع بسیار کم این بیماری می باشد) لزوم انجام مطالعات بیشتر به صورت چند مرکزی را جهت بدست آوردن حجم نمونه بیشتر و نتایج معتبر تر آماری ضروری می سازد.

---

زمینه وهدف: اگزما یک راکسیون التهابی به عوامل خارجی یا درونی است و بوسیله فرآیندهایی از درون بدن سرچشمه می گیرد. یکی از انواع کلینیکی آن اگزمای خشک کف دست ها می باشد این نوع از اگزما، دست های زنان خانه دار و شستشوگرها را که دست های خود را بطور مکرر وارد آب و شوینده ها می کنند گرفتار می کند مرطوب کننده ها و استروئیدهای موضعی در تمام موارد این اگزما استفاده می شوند اعتقاد بر این است که آلفا هیدروکسی اسیدها باعث رشد مجدد و افزایش ضخامت اپیدرم زنده می شوند این مطالعه تاثیرات AHA ( Alfa Hydroxy Acid) و وازلین را در اگزمای دست خانم های خانه دار مطالعه می کند.

روش کار: در این کار آزمایی بالینی 22 نفر از خانم های خانه دار که اگزمای خفیف خشک کف دست داشتند وارد مطالعه شدند. بیماران در یک دست با آلفا هیدروکسی اسید (گلایکولیک اسید 7%) و در دست دیگر با وازلین بمدت یک ماه روزانه چهار بار تحت درمان قرار گرفتند. اطالاعات جمع آوری شده بوسیله نرم افزار SPSS آنالیز و با آزمون کای دو مقایسه شدند.

یافته ها: میانگین سنی بیماران 2±26 سال بود. بین مصرف آلفا هیدروکسی اسید و بهبودی اریتم در سطح اطمینان 99% (0/01=p) و همچنین بین مصرف وازلین و بهبودی اریتم در سطح اطمینان 95% ارتباط معنی دار وجود داشت (0/04=p). بین عمل به توصیه های پیشگیری و میزان تسکین شکایات ارتباط معنی دار وجود داشت (0/01=P) اصلاح آتروفی در لایه شاخی اپیدرم در گروه آلفا هیدروکسی اسید در 50% مواردمشاهده شد (P<0/0001)، ولی در گروه وازلین بهبودی در اصلاح لایه شاخی دیده نشد.

نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد ترمیم آسیب لایه شاخی و بهبودی در ضخامت آن توسط الفا هیدروکسی اسید ها نسبت به وازلین بهتر صورت می گیرد ولی وازلین (مرطوب کننده ها) نیز در کاهش اریتم و تسکین شکایات مریض موثرند.

---

  زمینه و هدف: دیفکت های اسکالپ ناشی از عوامل مختلف حجم زیادی از اعمال جراحی را بخود اختصاص می دهد و روشهای باز سازی متفاوتی را می طلبد . این عوامل شامل سرطان­های اسکالپ، تروما، سوختگی ها، ضایعات عروقی مادرزادی (همانژیوم، مالفورماسیون های عروقی)، اکتسابی، نواقص پوستی مادرزادی مثل آپلازی کوتیس و عفونت ها می باشد. این مطالعه به منظور تعیین علت ضایعات مختلف و انواع روشهای بازسازی بر حسب نوع ضایعه شامل ترمیم اولیه، گرافت پوستی، استفاده از فلپ های پایه دار، اتساع دهنده­های نسجی و فلپ های آزاد بافتی و نتایج درمانی آنها طراحی شده است.

  روش کار: تحقیق به روش توصیفی بر اساس بررسی پرونده بیمارانی که بعلت دیفکت اسکالپ طی یک دوره دو ساله تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند انجام شد. متغیرهای سن، جنس، علت ضایعه، محل دیفکت، روش بازسازی بر حسب نوع ضایعه، مدت بستری ،مدت پی گیری و عوارض بعد از عمل در فرم های جداگانه ثبت گردید و مورد ارزیابی قرار گرفت.

  یافته ها: 75 بیمار مبتلا به دیفکت اسکالپ مورد بررسی قرار گرفت. سن متوسط بیماران 42 سال بود 23 مورد زن و 52 مورد مرد بود. بیشترین علت دیفکت های اسکالپ، سرطان سلول پایه­ی پوست ( BCC ) اعم از اولیه و عود کرده (2/39%) بود . درگیری اسکالپ درناحیه تمپوروپاریتال بیشتر از سایر قسمت ها بود (33/25%). اکثر موارد بازسازی با استفاده از متسع کننده بافتی و گرافت پوست بود (به ترتیب 7/46% و 3/29%). عوارض عمل بصورت نکروز پارشیل دیستال فلپ یا نکروز قسمتی از گرافت بود که در این موارد گرافت مجدد استفاده شد. دریک مورد عفونت اتساع دهنده نسجی منجر به خارج کردن آن و گذاشتن مجدد در مرحله بعدی شد.

  نتیجه گیری: بطور کلی شایعترین علل دیفکت های اسکالپ به ترتیب BCC ، سوختگی، تروما و خالهای ملانوسیتی مادرزادی بود و شایعترین روش های بازسازی بکار گرفته شده به ترتیب اتساع دهنده نسجی و گرافت پوستی، فلپ های موضعی و فلپ منطقه ای بوده است.

---

زمینه و هدف: حملات صرع موجب بروز اختلال در یادگیری و حافظه می گردد. با توجه به اثر ضدتشنجی کورکومین و اثبات اثر آن بر یادگیری و حافظه، در این تحقیق اثر تجویز این ماده بر اختلال یادگیری و حافظه در موش صحرایی صرعی شده توسط اسیدکاینیک مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: 40 موش صحرایی نر به پنج گروه شم، کنترل مثبت (صرعی شده و دریافت کننده ی اسید والپروئیک)، صرعی، و دو زیر گروه صرعی دریافت کننده ی کورکومین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکامپی و یک طرفه ی اسید کاینیک به میزان 4 میکروگرم به ازای هر موش استفاده شد. کورکومین به میزان 50 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم بطور روزانه و به صورت داخل صفاقی و از یک هفته قبل از جراحی به حیوان تا یک ساعت قبل از جراحی تجویز شد. جهت بررسی یادگیری و حافظه ، تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیرفعال و درصد رفتار تناوب در ماز Y تعیین گردید.
یافته‌ها: از نظر تأخیر اولیه، تفاوت معنادار بین گروه ها مشاهده نشد. تأخیر در حین عبور در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین یک کاهش معنی دار در مقایسه با گروه شم نشان داد (05/0>p) (تغییر از 1/263 به 5/184 ثانیه) هر چند که میزان کاهش آن در مقایسه با گروه صرعی شده کمتر بود و این کاهش معنی دار در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین نسبت به گروه شم مشاهده نشد (تغییر از 1/263 به 3/220 ثانیه) و این پارامتر در این گروه یک افزایش معنی دار نسبت به گروه صرعی نشان داد (01/0>p) (تغییر از 7/145 به 3/220 ثانیه). بعلاوه، این پارامتر در گروه صرعی شده و تحت تیمار با والپروئات در حد معنی دار بیشتر از گروه صرعی شده بود (05/0>p) (تغییر از 7/145 به 3/210 ثانیه). درصدتناوب نیز در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با هر دو دوز کورکومین نسبت به گروه صرعی شده به طور معناداری بیشتر بود (05/0>p) (تغییر از 5/60 به 6/77 و 3/80 درصد).
نتیجه‌گیری: تجویز کورکومین به صورت وابسته به دوز در حیوانات صرعی موجب بهبود توانایی نگهداری اطلاعات و یادآوری آن ها در آزمون اجتنابی غیرفعال می گردد و موجب بهبود حافظه فضائی در حیوانات صرعی شده می گردد.

---

زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در بسیاری از جوامع انسانی است. درمان ترکیبی سکته مغزی با استفاده از داروهایی که مکانیسم های اثر متعددی دارند میتواند مفیدتر بوده و اثرات درمانی تشدید شده ای را ایجاد کند. در مطالعه حاضر اثرات درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول مورد بررسی قرار گرفت.

روش کار: در این مطالعه پنج گروه از حیوانات شامل گروه شاهد، کنترل ایسکمیک، و گروههای ایسکمیک دریافت کننده کندسارتان (0.3mg/kg)، آلفاتوکوفرول (30mg/kg) و دریافت کننده درمان ترکیبی هر دو عامل مورد مطالعه قرار گرفتند. برای ایجاد ایسکمی موضعی مغز از روش انسداد شریان میانی مغز استفاده شد. 24 ساعت پس از وقوع ایسکمی حیوانات از نظر اختلالات حرکتی مورد ارزیابی قرار گرفتند. سپس برشهایی به ضخامت 2 میلیمتر از بافت مغز حیوان تهیه و رنگ آمیزی شده و جهت محاسبه ضایعه مغزی مورد استفاده قرار گرفت. ادم مغزی با تعیین محتوای آب بافت مغز ارزیابی شد.

یافته ها: وقوع سکته مغزی سبب بروز ضایعه مغزی، اختلالات حرکتی و همچنین ادم مغزی شدیدی در نیمکره درگیر شد. درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول بطور معنی داری حجم ضایعه مغزی را کاهش داده و اختلالات حرکتی ایجادشده را بهبود بخشید. همچین این مداخله درمانی ضمن کاهش معنی دار ادم مغزی شاخص های اکسیداتیو استرس اصلاح کرده و ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بافت مغز را افزایش داد که از این نظر اثرات درمان ترکیبی بطور معنی داری بیش از درمان تک مداخله ای با کندسارتان بود.

نتیجه گیری: درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول حجم ضایعه مغزی را کاهش داده و ادم ایسکمیک مغزی را تقلیل داد. این اثرات محافظتی و درمانی ممکن است از طریق ارتقاء ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بافت مغز صورت گرفته باشد

---

زمینه و هدف: سکته ایسکمیک مغزی پاتوفیزیولوژی پیچیده ای دارد و درمانهای تک مداخله ای در کاهش عوارض آن موثر نبوده است. پیشنهاد شده است درمانهای ترکیبی با داروهایی که مکانیسم های اثر متفاوتی دارند میتواند در این خصوص اثرات محافظتی تقویت شده ای ایجاد نماید. در این مطالعه اثرات تجویز انالاپریل و آلفاتوکوفرول به تنهایی و توام بر اختلالات حسی و حرکتی ناشی از سکته ایسکمیک مغزی مورد بررسی قرار گرفت.

 روش کار: در این تحقیق 40 سر موش صحرائی نر از نژاد Sprague-Dawley در پنج گروه (n=8) شاهد، کنترل ایسکمیک، درمان با انالاپریل، درمان با آلفاتوکوفرول و درمان با تجویز توام آنها مورد مطالعه قرار گرفتند. ایسکمی موضعی مغز به مدت 90 دقیقه با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز ایجاد شد و با 24 ساعت دوره ریپرفیوژن ادامه پیدا کرد. اختلالات حسی و حرکتی با آزمونهای صفحه داغ، روتارود و ارزیابی قدرت چنگ زدن حیوان مورد بررسی قرار گرفت. از تکنیک رنگ آمیزی برشهای بافت مغزی با تری فنیل تترازولیوم کلراید جهت تعیین حجم ضایعه مغزی استفاده شد.

یافته ها: وقوع ایسکمی در حیوانات گروه کنترل ایسکمیک اختلالات حسی و حرکتی شدیدی به همراه ضایعه قابل توجهی در نیمکره چپ مغز ایجاد کرد. تجویز انالاپریل توام با آلفاتوکوفرول بطور معنی داری از تجویز هر کدام از آنها موثرتر بود و توانست اختلالات حسی و حرکتی را بهبود بخشیده (p=0.038 و p=0.034 به ترتیب) و حجم ضایعه مغزی را به میزان بیشتری کاهش دهد ((p=0.032.

نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان داد که تجویز آلفاتوکوفرول اثرات محافظتی انالاپریل را افزایش داده و میتواند اثرات محافظتی تقویت شده ای را در کاهش حجم ضایعه مغزی ایجاد کرده و بطور موثرتری اختلالات حسی و حرکتی ناشی از سکته ایسکمیک مغزی را بهبود بخشد.

---

زمینه و هدف: کبد چرب غیر الکلی یکی از بیماری­های شایع است. تغذیه سالم و ورزش، برای این بیماران توصیه شده و کاسنی به دلیل اثرات محافظتی بر کبد مورد توجه می‫باشد. لذا این مطالعه با هدف بررسی اثر عصاره کاسنی با حرکت روی نوار گردان بر روی تغییرات بافتی و میزان ترانس ­آمینازهای کبدی در موش­های صحرایی مبتلا به کبد چرب غیرالکلی انجام گردید.
روش کار: در این مطالعه تجربی از 56 سر موش صحرایی نر بالغ در گروه‫های کنترل (فاقد تیمار)، شاهد (تیمار با رژیم پرچرب ml/kg10) و 5 دسته تجربی دریافت کننده رژیم پرچرب به همراه دوزهای mg/kg200 و 100 عصاره کاسنی به تنهایی و همراه با حرکت روی نوارگردان استفاده گردید. تیمارها 28 روزه و به صورت گاواژ انجام گرفت. در پایان پس از بیهوش نمودن و خونگیری از قلب حیوانات جهت اندازه گیری آنزیم‫های آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)، آلانین آمینوترانسفراز (ALT) و الکالین فسفاتاز (ALP)، کبدآنها خارج و پس از تهیه مقاطع بافتی، نتایج حاصل از اندازه گیری آنزیم‫های کبدی توسط آزمون‫های تحلیل واریانس یک طرفه و دانکن آنالیز و معناداری اختلاف داده ها در سطح 0/05>p در نظر گرفته شد.
یافته ها: نتایج نشان داد رژیم پرچرب باعث افزایش آنزیم‫های AST، ALT و ALP در سطح 0/001>p و آسیب بافتی کبد نسبت به گروه کنترل می‫شود و تیمار با کاسنی و حرکت روی نوارگردان به تنهایی و با یکدیگر باعث کاهش معنادار آنزیم‫های فوق در سطح 0/001>p و بهبود بافت کبد نسبت به گروه تحت تیمار با رژیم پرچرب تنها می‫شود.
نتیجه گیری: نتایج نشان داد رژیم پرجرب باعث افزایش ALT، AST و ALP و آسیب بافتی کبد می‫شود و حرکت بر روی نوارگردان و عصاره کاسنی به تنهایی و همراه با هم باعث کاهش آنزیم‫های فوق و بهبود ساختار بافتی کبد می‫شود.
 

---

زمینه و هدف: صرع یکی از مشکلات شایع در حوزه سلامت است که برخی از انواع آن مقاوم به درمان هستند. اخیراً غنی‫سازی محیطی در بهبودی برخی موارد صرع نتایج مفیدی نشان‌داده‌است.
روش ­کار: موش­های آزمایشگاهی نر در دوران رشد خود، در محیط غنی­ سازی‌شده و یا محیط معمولی پرورش ‌یافتند و در سن بلوغ هر گروه به دو زیرگروه تقسیم‌شده که یکی از هر‌کدام از آنها جهت ایجاد رفتارهای تشنجی، یازده مرتبه با فاصله زمانی دو روزه تحت تیمار پنتیلن‌تترازول قرار‌گرفتند.
یافته­ ها: محیط غنی­سازی‌شده تا حدود زیادی باعث کاهش رفتارهای تشنجی شده و از بروز رفتارهای اضطرابی و اختلالات شناختی تحت آن شرایط جلوگیری‌کرد. همچنین از افزایش سیتوکین التهابی TNF-α در هیپوکمپ نیز جلوگیری‌کرد.
نتیجه­ گیری: محیط رشد مناسب دوران کودکی و نوجوانی می­تواند در جلوگیری  و محافظت از اختلالات تشنج در سنین بلوغ مفید واقع‌شود.

---

زمینه و هدف: رسوب پپتید آمیلوئید بتا در مغز از مهم­ترین شاخصه­ های بیماری آلزایمر است. آمیلوئید بتا علاوه بر نقص حافظه، افسردگی را نیز به دنبال دارد. آلفاپینن نوعی مونوترپن است که اثرات آنتی­اکسیدانی، ضدالتهابی و محافظت‫کنندگی عصبی دارد. در این تحقیق اثر آلفاپینن بر مرگ نورونی در هیپوکامپ و افسردگی ناشی از مدل آلزایمری القاشده توسط آمیلوئید بتا بررسی شد.
روش کار: رت­های نر نژاد ویستار به وزن 260-240 گرم به چهار گروه شامل کنترل، آلفاپینن، آمیلوئید بتا و آمیلوئید بتا- آلفاپینن تقسیم شدند. آمیلوئید بتا طی جراحی استریوتاکسی به صورت درون هیپوکامپی تزریق شد (هر طرف µg 4) و آلفاپینن نیز به مدت 14 روز متوالی به صورت درون صفاقی تیمار شد (mg/kg 50). در پایان این دوره، سطح افسردگی با استفاده از تست شنای اجباری مورد بررسی قرار گرفت. هیپوکامپ حیوانات نیز پس از رنگ آمیزی نیسل مورد مطالعه میکروسکوپی قرار گرفت.
یافته­ ها: تزریق درون هیپوکامپی آمیلوئید بتا به افزایش مجموع زمان بی­حرکتی در تست شـــنای اجباری منجر شــد (0/01 <p)، تعداد نورون­های پیرامیدال را در ناحیه CA1 هیپوکامپ کاهش داد (0/001 <p) و موجب کاهش ضخامت لایه نورونی در این منطقه از هیپوکامپ شد. آلفاپینن تا حد زیادی از بروز این تغییرات جلوگیری کرد.
نتیجه­ گیری: مطابق نتایج مطالعه حاضر آلفاپینن رفتار افسردگی القا شده توسط آمیلوئید بتا را در رت­ها کاهش می­دهد و ممانعت از فقدان نورونی نقش مهمی در این اثر دارد. احتمالاً آلفاپینن گزینه مناسبی برای مهار تحلیل عصبی القا شده توسط آمیلوئید بتا است.