[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي مقالات آماده انتشار آخرين شماره تمام شماره‌ها جستجو ثبت نام ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات مجله::
هیات تحریریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
خط مشی دبیری::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
::
شاپا
شاپاچاپی  
2228-7280
شاپا الکترونیکی
2228-7299
..
بانک ها و نمایه ها

 

 

 

 

 

 
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
لینک مفید بر ای داوران

سرقت ادبی وعلمی فارسی

سرقت ادبی وعلمی لاتین

..
دسترسی آزاد
مقالات این مجله با دسترسی آزاد توسط دانشگاه علوم پزشکی اردبیل تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
 
..
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
9 نتیجه برای کورکومین

زهرا کیاسالاری، مهرداد روغنی، توراندخت بلوچ نژاد مجرد، محمد جواد حساس،
دوره 14، شماره 3 - ( 7-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: حملات صرع موجب بروز اختلال در یادگیری و حافظه می گردد. با توجه به اثر ضدتشنجی کورکومین و اثبات اثر آن بر یادگیری و حافظه، در این تحقیق اثر تجویز این ماده بر اختلال یادگیری و حافظه در موش صحرایی صرعی شده توسط اسیدکاینیک مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: 40 موش صحرایی نر به پنج گروه شم، کنترل مثبت (صرعی شده و دریافت کننده ی اسید والپروئیک)، صرعی، و دو زیر گروه صرعی دریافت کننده ی کورکومین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکامپی و یک طرفه ی اسید کاینیک به میزان 4 میکروگرم به ازای هر موش استفاده شد. کورکومین به میزان 50 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم بطور روزانه و به صورت داخل صفاقی و از یک هفته قبل از جراحی به حیوان تا یک ساعت قبل از جراحی تجویز شد. جهت بررسی یادگیری و حافظه ، تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیرفعال و درصد رفتار تناوب در ماز Y تعیین گردید.
یافته‌ها: از نظر تأخیر اولیه، تفاوت معنادار بین گروه ها مشاهده نشد. تأخیر در حین عبور در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین یک کاهش معنی دار در مقایسه با گروه شم نشان داد (05/0>p) (تغییر از 1/263 به 5/184 ثانیه) هر چند که میزان کاهش آن در مقایسه با گروه صرعی شده کمتر بود و این کاهش معنی دار در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین نسبت به گروه شم مشاهده نشد (تغییر از 1/263 به 3/220 ثانیه) و این پارامتر در این گروه یک افزایش معنی دار نسبت به گروه صرعی نشان داد (01/0>p) (تغییر از 7/145 به 3/220 ثانیه). بعلاوه، این پارامتر در گروه صرعی شده و تحت تیمار با والپروئات در حد معنی دار بیشتر از گروه صرعی شده بود (05/0>p) (تغییر از 7/145 به 3/210 ثانیه). درصدتناوب نیز در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با هر دو دوز کورکومین نسبت به گروه صرعی شده به طور معناداری بیشتر بود (05/0>p) (تغییر از 5/60 به 6/77 و 3/80 درصد).
نتیجه‌گیری: تجویز کورکومین به صورت وابسته به دوز در حیوانات صرعی موجب بهبود توانایی نگهداری اطلاعات و یادآوری آن ها در آزمون اجتنابی غیرفعال می گردد و موجب بهبود حافظه فضائی در حیوانات صرعی شده می گردد.

زهرا کیاسالاری، مهرداد روغنی، توراندخت بلوچ نژاد، اطهر عبدالرزاق نژاد،
دوره 16، شماره 1 - ( 1-1395 )
چکیده

زمینه و هدف: صرع لب گیجگاهی با آپوپتوز نورونی همراه میباشد. کورکومین دارای اثر آنتی اکسیدانی و ضد تشنجی میباشد، لذا هدف این بررسی تعیین نقش مسیر Bax و Bcl2 در اثربخشی کورکومین در موشهای صحرایی صرعی بود.

روش کار: 28 موش­ صحرایی به چهار گروه شم، شم پیش تیمار شده با کورکومین، صرعی (کاینات) و صرعی پیش تیمارشده با کورکومین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکامپی اسید کاینیک استفاده شد. کورکومین به میزان 100 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز شد. در پایان کار، رنگ آمیزی نیسل و ایمونوهیستوشیمی Bax و Bcl2 در مورد برشهای هیپوکامپ انجام شد و داده ها با استفاده از دو آزمون آماری آنووای یکطرفه و تی تست غیر مزدوج آنالیز شدند و سطح معنی دار p<0.05 در نظر گرفته شد.

یافته ها: القاء صرع یک رفتار تشنجی شدید را به همراه داشت و تجویز کورکومین باعث کاهش معنی دار شدت حملات تشنج شد (p<0.01)، در رنگ آمیزی نیسل تفاوت معنی دار بین گروه ها از نظر تعداد نورون در ناحیه CA3 مشاهده نشد. در گروه صرعی، تعداد نسبتاً زیاد از نورون های Bax مثبت در این ناحیه مشاهده شد و پیش تیمار گروه کاینات با کورکومین موجب کاهش معنی دار تعداد این نورون ها گردید (p<0.05). در گروه صرعی تعداد متوسطی از نورون های Bcl2 مثبت مشاهده شد و پیش تیمار با کورکومین موجب افزایش معنی دار تعداد این نورون ها گردید (p<0.05).

نتیجه‌گیری: پیش تیمار موشهای صرعی شده با کورکومین دارای خاصیت ضدتشنجی بوده، موجب کاهش پروتئین پیش برنده آپوپتوز Bax شده و پروتئین آنتی آپوپتوتیک Bcl2 را افزایش داد که این بطور کلی در جهت کاهش آپوپتوز نورونی عمل خواهد نمود.


سید دامون صدوقی،
دوره 16، شماره 4 - ( 11-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: دیابت ملیتوس یک بیماری متابولیک است که با اختلال در عملکرد غدد اندوکرین سبب بروز اختلالات باروری می­شود. با توجه به خواص آنتی­ اکسیدانی و هیپوگلیسمیک کورکومین، هدف از این مطالعه تعیین اثر کورکومین بر سطح سرمی هورمون­های LH، FSH، استروژن و پروژسترون در موش­های صحرایی دیابتی می­باشد.

روش کار: در این مطالعه تجربی، 32 سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار به 4 گروه­ مساوی تقسیم شدند. شاهد، دیابتی تیمار نشده و­­ دیابتی تیمار شده با کورکومین (غلظت­های 100 و 200 میلی­گرم بر کیلوگرم). دیابت در گروه­های دیابتی تیمار نشده و دیابتی تحت تیمار، با یک­بار تزریق داخل صفاقی آلوکسان القاء شد. چرخه استروس موش­های صحرایی توسط هورمون­های جنسی یکسان شد. کورکومین به مدت 25 روز به­ صورت داخل صفاقی به گروه­های دیابتی تحت تیمار تزریق شد. به حیوانات گروه­های شاهد و دیابتی تیمار نشده DMSOتزریق شد. در پایان دوره تیمار، سطح سرمی هورمون­های LH، FSH، استروژن و پروژسترون توسط روش الایزا اندازه ­گیری شد. تحلیل آماری توسط آزمون­های One-way ANOVAو تعقیبی Tukey انجام شد.

یافته ­ها: تجویز وابسته به دوز کورکومین با غلظت­های 100 و 200 میلی­گرم بر کیلوگرم در مقایسه با نمونه­ های دیابتی تیمار نشده سطح سرمی هورمون­های LH، FSH، استروژن و پروژسترون را به ­طور معنی­ داری افزایش داد (0.05>p).

نتیجه­ گیری: نتایج بیانگر اثر معنی­ دار و وابسته به دوز کورکومین بر سطح سرمی هورمون­های LH، FSH، استروژن و پروژسترون در موش­های دیابتی است. بنابراین مصرف کورکومین می­تواند در بهبود اختلالات هورمونی در بیماران دیابتی موثر باشد.


مرتضی سلیمی آوانسر،
دوره 17، شماره 3 - ( 7-1396 )
چکیده

زمینه و هدف: کاهش عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) بر حافظه، یادگیری و شناخت، جذب غذا و متابولیسم انرژی تأثیرگذار بوده و سبب اختلال رفتاری می شود. از این رو هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی و مصرف کورکومین بر سطوح عامل نکروزی تومور آلفا و عامل نوروتروفیک مشتق از مغز در مردان مبتلا به سندروم متابولیک می باشد.
روش کار: تحقیق حاضر بر روی 40 مرد مبتلا به سندروم متابولیک انجام گرفت که بطور تصادفی در چهار گروه تمرینمکمل، گروه تمرین، گروه مکمل و گروه کنترل (10n=) تقسیم شدند. گروه های تجربی بمدت هشت هفته پروتکل تمرینی را انجام داده و مکمل کورکومین مصرف نمودند. نمونه گیری خونی 24 ساعت پیش از شروع تمرینات و 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین انجام شد. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از روش آماری تحلیل واریانس یک طرفه و تی جفتی استفاده گردید. سطح معنی‌داری (0/05p) در نظر گرفته شد.
یافته ها: در دو گروه تمرینمکمل و تمرین تغییرات معنی دار سطوح BDNF به ترتیب 0/000= pو 0/004 =p و عامل نکروزی تومور آلفا (TNF-α) به ترتیب 0/001= p و08 0/0 = pنسبت به پیش آزمون مشاهده گردید. همچنین به هنگام بررسی تغییرات بین گروهی، تغییرات TNF-α (0/004=p) و BDNF (0/000=p) گروه تمرین+ مکمل نسبت به سایر گروه ها به لحاظ آماری معنی‌دار بود.
نتیجه گیری: انجام هشت هفته تمرین تناوبی با شدت متوسط به همراه مصرف کورکومین موجب کاهش معنی دار عوامل التهابی و افزایش بیان BDNF گردید
تکتم سادات وفا، مژده عمادی، سید دامون صدوقی،
دوره 18، شماره 1 - ( 2-1397 )
چکیده

زمینه و هدف: کورکومین دارای خواص آنتی­اکسیدانی است و هدف از مطالعه حاضر تعیین اثر کورکومین بر میزان    Bax،Bcl-2 ، آنزیم­های آنتی­اکسیدانی و پراکسیداسیون لیپیدی اسپرم پس از فرایند انجماد می­باشد.
روش کار: در این مطالعه تجربی از چهار راس گاو بالغ نژاد هلشتاین، دو بار در هفته در هشت نوبت نمونه­های اسپرم جمعآوری شد. نمونه­های منی به چهار گروه تقسیم شدند. مقادیر صفر (شاهد)، 10 (گروه تجربی یک)، 20 (گروه تجربی دو) و 30 (گروه تجربی سه) میلی­گرم بر میلی­لیتر کورکومین به همراه رقیق­کننده به نمونه­های منی اضافه شد. پس از فرایند ذوب، میزان Bax، Bcl-2، مالون­دی­آلدئید همچنین میزان آنزیم­های سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز در نمونه­های اسپرم توسط روش الایزا سنجش شد.
یافته­ها: با توجه به نتایج به­دست آمده، میزان Bcl-2، سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز در نمونه­های اسپرم تحت تیمار با غلظت­های 20 و 30 میلی­گرم بر میلی­لیتر کورکومین در مقایسه با گروه شاهد به­طور معنی­داری افزایش و سطوح Bax و مالون­دی­آلدئید به­طور معنی­داری کاهش یافت (0/05>p). این مقایسه برای نمونه اسپرم تحت تیمار با غلظت 10 میلی­گرم بر میلی­ لیتر کورکومین معنی­دار نبود.
نتیجه­ گیری: مصرف وابسته به دوز کورکومین موجب کاهش استرس­اکسیداتیو، پراکسیداسیون لیپیدی و افزایش پروتئین­های ضدآپوپتوزیس در اسپرم منجمد- یخ گشایی می­شود.
سولماز بابایی،
دوره 20، شماره 2 - ( 5-1399 )
چکیده

زمینه و هدف: لپتین و گالانین هورمون­های دخیل در اشتها و بالانس انرژی می­باشد که در تنظیم متابولیسم و تعادل انرژی نقش مهمی دارند. هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر 12 هفته تمرینات تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کورکومین بر میزان لپتین و گالانین در زنان چاق بود.
روش کار: 30 زن چاق از بین 85 زن مراجعه کننده به باشگاه­های ورزشی شهرستان ارومیه با دامنه سنی 35-30 سال در قالب یک طرح نیمه تجربی با پیش­آزمون و پس­آزمون، به صورت تصادفی انتخاب شدند و در دو گروه 15 نفره­ تمرینات تناوبی شدید- دارونما، تمرینات تناوبی شدید- کورکومین تقسیم شدند. دوره آماده­سازی به مدت سه هفته و تمرینات تناوبی شدید به مدت نه هفته انجام شد (هفته­ای 4 جلسه). نمونه­ های خونی در دو مرحله قبل و 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی گرفته شد. لپتین و گالانین سرمی به روش الایزا اندازه­گیری شد. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از آزمون شاپیرو- ویلک و تحلیل کوواریانس صورت گرفت. سطح معناداری 0/05 در نظر گرفته شد و داده ­ها با استفاده از نرم افزار SPSS-20 تجزیه و تحلیل گردید.
یافته­ها: نتایج حاصل از تحلیل آماری نشان داد که دوازده هفته تمرینات تناوبی شدید بر کاهش لپتین (0/05>p)، گالانین (0/05>p)، شاخص توده ­بدنی (0/05>p) و وزن (0/05>p) در گروه تمرین تناوبی شدید به همراه مصرف کورکومین نسبت به گروه تمرین- دارونما معنی­ دار بود.
نتیجه‌گیری: یافته­ ها نشان داد که مصرف کورکومین به عنوان یک روش غیرتهاجمی می­تواند اثر مثبتی بر کاهش مقادیر لپتین و گالانین در زنان چاق تمرین کرده داشته باشد.
فرامرز کوچکی لنگرودی، مقصود پیری، مریم دلفان،
دوره 20، شماره 3 - ( 7-1399 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان پستان شایع‌ترین بیماری و مهم‌ترین عامل مرگ و میر زنان در سراسر دنیا به شمار می‌رود. هدف مطالعه حاضر تعیین تاثیر پنج هفته تمرین استقامتی به همراه مکمل یاری کورکومین بر بیان ژن‌های اینتراتوموری AngiomiR-126 و Angiopoietin-1 در موش‌های ماده مبتلا به سرطان پستان بود.
روش‌کار: پژوهش حاضر از نوع تجربی بود.40 سر موش ماده آزمایشگاهی نژاد بالب‌سی پس از پیوند سرطان پستان 4T1، به چهار گروه کنترل، تمرین استقامتی، کورکومین، تمرین استقامتی- کورکومین تقسیم شدند. گروه تمرین استقامتی و تمرین- کورکومین به مدت 5 هفته (پنج روز در هفته) روزانه 40 دقیقه با شدت 65-60 درصد vVo2peak و شیب صفر درجه بر روی نوار گردان دویدند. گروه کورکومین و تمرین- کورکومین نیز به مدت پنج هفته و شش روز در هفته تحت گاواژ کورکومین قرار گرفتند. 24 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی، جداسازی بافت سرطان انجام شد. بیان ژن‌های miR-126 و Angiopoietin-1 به روش qReal time-PCR در بافت سرطان پستان سنجیده شد. داده‌ها نیز با آزمون تحلیل واریانس یک طرفه مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: نتایج پژوهش حاضر مهار رشد سرطان پستان، افزایش معنا­دار بیان ژن miR-126 (0/001>p) و کاهش معنادار بیان ژن  Angiopoietin-1 (0/001>p) در بافت سرطان گروه تمرین نسبت به گروه کنترل را نشان داد. همه این تغییرات در گروه تمرین- کورکومین نسبت به گروه‌های مداخله دیگر به طور معناداری بیشتر بود (0/001>p).
نتیجه ­گیری: به نظر می‌رسد پنج هفته تمرین استقامتی به همراه مکمل یاری کورکومین احتمالاً با تاثیر برآیندی باعث کاهش بیشتر رشد توده سرطان پستان از طریق مهار موثرتر محور miR-126/Angiopoietin-1 نسبت به مداخله‌های دیگر به تنهایی می‌شود.
علی احمدزاده، آمنه پوررحیم قورقچی، رقیه افرونده،
دوره 20، شماره 4 - ( 10-1399 )
چکیده

زمینه و هدف: به حداقل رساندن آسیب و التهاب­ عضلانی می­تواند در تقویت سیستم ایمنی و بهبود اجرا­های ورزشی مؤثر باشد. هدف این تحقیق، بررسی اثر هشت هفته مصرف مکمل کورکومین و تمرین مقاومتی- غوطه­ وری در آب سرد بر آسیب­ عضلانی و التهاب متعاقب یک جلسه فعالیت قدرتی­ حاد در مردان فوتسالیست بود.
روش ­کار: 20 فوتسالیست داوطلب شرکت در تحقیق، به­طور تصادفی در گروه­های کنترل و تجربی قرارگرفتند. خونگیری بعد از 12 ساعت ناشتایی شبانه طی چهار مرحله انجام ­شد. پس از خونگیری ­اول، هر دو گروه، تمرین قدرتی­ حاد دایره­ای را انجام­ دادند. سپس، خونگیری دوم انجام ­شد. ۴۸ ساعت بعد، گروه تجربی، هشت هفته تمرین مقاومتی دایره­ای که بلافاصله بعد تمرین،20 دقیقه در آب سرد ᵒC۱۰-۵ غوطه­ ور می­شدند و سه روز در هفته، 150­میلی­گرم مکمل کورکومین مصرف می کردند را انجام دادند. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین و مکمل­گیری، خونگیری سوم از هر دو گروه انجام شد. سپس هر دو گروه تجربی و کنترل، تمرین حاد قدرتی دایره­ای دوم را انجام­ دادند و در نهایت، خونگیری­ چهارم صورت گرفت. تفاوت متغیرها در فواصل زمانی مختلف با آنالیز واریانس دو راهه 2×4 و تفاوت دو گروه با t- مستقل در سطح معنی ­داری 0/05>p بررسی­ شد.
یافته­ها: کراتین­کیناز و گلبول­های سفید خون متعاقب فعالیت قدرتی حاد اول، در هر دو گروه به­ طور معنی­داری افزایش یافت (۰/049=p). هشت هفته مصرف مکمل کورکومین و تمرین مقاومتی-غوطه­وری در آب ­سرد، کراتین­کیناز و گلبولهای سفید خون را به­ طور معنی­­داری کاهش­ داد (۰/024=p). همچنین، هشت هفته مصرف مکمل کورکومین و تمرین مقاومتی- غوطه­وری در آب ­سرد، کراتین­کیناز و گلبول­های سفید خون را متعاقب فعالیت قدرتی حاد دوم به­طور معنی­داری کاهش داد (۰/021=p).
نتیجه ­گیری: به نظرمی­رسد، هشت هفته مصرف مکمل کورکومین و تمرین مقاومتی- غوطه­وری در آب ­سرد، آسیب­ عضلانی و التهاب را متعاقب فعالیت قدرتی­ حاد در مردان فوتسالیست کاهش می­دهد.
محمد رسول میرزائی، شهرام غلامرضائی، رامین شعبانی،
دوره 22، شماره 3 - ( 7-1401 )
چکیده

زمینه و هدف: افزایشBnip3 و Parkin نقش مهمی در حفظ عملکرد میتوکندری و مهارROS دارد. بین ظرفیت تنفسی میتوکندری با سطوح mRNA پروتئین­های Bnip3 و Parkin آزمودنی­ها در اثر تمرین، همبستگی مشاهده شده که نشان از نقش بارز دینامیک میتوکندریایی بر بهبود ظرفیت تنفسی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین تناوبی با شدت بالا و مصرف مکمل کورکومین بر بیان ژن Bnip3 و Parkin میتوکندریایی کاردیومیوسیت‌ موش‌های نر مدل سکته قلبی بود.
روش­ کار: در مطالعه تجربی حاضر 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار از طریق تزریق درون صفاقی ایزوپروترنول (mg/kg 100- دو روز متوالی) به آنفارکتوس میوکارد مبتلا و پس از اطمینان از آنفارکتوس (سنجش تروپونین)، بطور تصادفی به چهار گروه؛ کنترل، تمرین تناوبی با شدت بالا، کورکومین (mg15کورکومین خالص و دی متیل سولفوکساید با غلظت 10% به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن پنج روز در هفته بصورت گاواژ) و توام (مکمل+ تمرین) تقسیم شدند. گروههای تمرین و توام، هشت هفته تحت تمرین (10 وهله‌ فعالیت چهار دقیقه ­ای با شدت 90-85 درصد VO2max) قرار گرفتند. بیان ژن Bnip3 و Parkin به روش Real-time PCRبه دست آمد. ﺩﺍﺩﻩ­ﻫﺎ توسط ﺁﺯﻣﻮن کولموگروف- اسمیرنوف و تحلیل واریانس یک طرفه ﺁﻧﺎﻟﻴﺰ ﺷﺪﻧﺪ.
یافته­ ها: نتایج نشان داد که بین میانگین گروه­ها در بیان ژن Bnip3 و Parkin تفاوت معنی­ داری وجود دارد. نتایج آزمون توکی نشان داد که بیان ژن­های Bnip3و Parkin در گروه­های تمرین تناوبی شدید و تمرین- مکمل، بیشتر از گروههای کنترل و مکمل بود. بین گروههای مکمل و کنترل، تفاوت معنی ­داری وجود نداشت. در واقع استفاده از کورکومین بدون تمرین، تاثیری بر بیان ژن Bnip3 و Parkin نسبت به گروه کنترل نداشت.
نتیجه­ گیری: این مطالعه نشان می ­دهد تمرین تناوبی و مصرف کورکومین اثر محافظتی بر کیفیت میتوکندریایی در دوره انفارکتوس دارد.
 

صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی اردبیل Journal of Ardabil University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.2 seconds with 39 queries by YEKTAWEB 4623