17 نتیجه برای پروتئین
رضا علی پناه مقدم، محمد رهبانی نوبر،
دوره 6، شماره 2 - ( 3-1385 )
چکیده
زمینه و هدف: پراکسیداسیون لیپیدی در سال های اخیر مورد توجه فراوانی قرار گرفته است. پراکسیداسیون لیپیدی با سرطان، پیری و سایر بیماری ها از جمله آترواسکلروز ارتباط دارد. در ایجاد آتروما، واکنش های متقابل پیچیده بین سلول های دیواره شریان و لیپوپروتئین ها و عمدتا LDL اکسید شده دخیل می باشند. این مطالعه به منظور بررسی ارتباط مالون دی آلدئید سرم ( Malondialdehyde ) به عنوان مهمترین شاخص پراکسیداسیون لیپیدی با تغییرات غلظت لیپید و لیپوپروتئین های سرم در بیماران مذکر زیر 55 سال مبتلا به بیماری عروق کرونری CAD ( Coronary Artery Disease ) انجام شد.
روش کار: 51 بیمار مذکر زیر 55 سال که بیماری آنها از طریق آن‍ژیوگرافی به اثبات رسیده بود و در بیمارستان شهید مدنی تبریز بستری شده بودند و 60 مرد به ظاهر سالم که از نظر سن و جنس با بیماران همسان بودند به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. سطح سرمی MDA به روش کالوری متریک با استفاده از واکنش تیوباربیتوریک اسید ( TBA ) و غلظت لیپید و لیپوپروتئین ها توسط روش های آنزیمی استاندارد اندازه گیری شدند.
یافته ها: نتایج حاکی از افزایش سطح سرمی MDA ، در بیماران نسبت به گروه کنترل بود (03/0= p )، همچنین بررسی غلظت سرمی کلسترول، تری گلیسیرید و LDL-C و نسبت LDL-C به HDL-C بیانگر افزایش این عوامل در گروه بیماران نسبت به گروه کنترل می باشد (03/0= p ). بین سطح سرمی MDA و عوامل خطر بیوشیمیایی شامل تری گلیسیرید، کلسترول، LDL-C و نسبت LDL-C به HDL-C رابطه مثبت و معنی داری وجود داشت(03/0= p ). بعلاوه بین سطح سرمی MDA و سطح سرمی HDL-C رابطه منفی و معنی داری مشاهده شد(03/0= p ). بین سطح سرمی MDA با سن و BMI ( Body Mass Index ) گروه بیماران ارتباط معنی داری وجود نداشت.
نتیجه گیری: با توجه به ارتباط معنی دار به دست آمده از میزان سرمی عوامل MDA ، کلسترول، تری گلیسیرید، LDL-C ، HDL-c و نسبت LDL-C به HDL-C در افراد مبتلا به CAD در مقایسه با گروه کنترل، بنظر می آید پایش و کنترل این عوامل در افراد مذکور می تواند در جلوگیری از بروز و پیشرفت ضایعات آترواسکلروز مفید باشد.
محمد آقائی شهسواری، مسعود نوروزیان اول، پگاه ویسی، حسن ارگانی، نادره رشتچی زاده، امیر قربانی حق جو، سیما عابدی آذر، امیر منصور وطنخواه،
دوره 8، شماره 2 - ( 3-1387 )
چکیده
زمینه و هدف: فعالیت سیستم رنین ـ آنژیوتانسین بر میزان استرس اکسیداتیو و مارکرهای التهابی موثر است، این مطالعه اثرات انالاپریل و لوزارتان را بر روی مارکرهای مذکور مطابق پلی مورفیسم یاد شده در بیماران پیوند کلیه مورد ارزیابی قرار می دهد.
روش کار: در این مطالعه بعد از تعیین ژنوتیپ های سیستم رنین ـ آنژیوتانسین شامل ژنوتیپ آنزیم مبدل آنژیوتانسین (I/D)، آنژیوتانسینوژن (M235T) و رسپتور نوع 1 آنژیوتانسین II ( All66C) توسط PCR، 76 بیمار، به چهار گروه تقسیم شدند. گروه اول 17 بیمار و گروه دوم 24 بیمار به ترتیب، روزانه با انالاپریل10 میلی گرم و لوزارتان 50 میلی گرم درمان شدند. گروه سوم به عنوان کنترل مثبت شامل 17 بیمار هردو دارو را با همان دوز دریافت نمودند و در نهایت گروه چهارم شامل 18 بیمار به عنوان کنترل منفی هیچ دارویی دریافت نکردند. پروتئین فاز حاد و آنتی اکسیدان توتال به عنوان معیارهای التهابی و استرس اکسیداتیو بعد از دو ماه درمان اندازه گیری شدند. سپس بعد از 2 هفته دوره wash out، گروههای انالاپریل و لوزارتان به عنوان یک طرح متقاطع cross-over جایگزین همدیگر شدند. بیماران برای 8 هفته دیگر پیگیری شدند و در انتهای دوره، سطوح مارکرهای مذکور مجددا چک شدند.
یافته ها: بعد از 2و 4 ماه درمان سطوح پروتئین فاز حاد و آنتی اکسیدان توتال به طور معنی داری در گروههای درمانی مذکور تغییر کرد (p<0/05). اگر چه بیماران با ژنوتیپ CC پلی مورفیسم رسپتور نوع 1 آنژیوتانسینII ، سطح پروتئین فاز حاد پائین تری (p=0/04) داشتند، اما پلی مورفیسمهای سیستم رنین ـ آنژیوتانسین تأثیر معنی دار آماری در کاهش مارکرهای مذکور متعاقب درمان با داروهای یاد شده را نداشتند (p>0/05).
نتیجه گیری: انالاپریل و یا لوزارتان توانستند اندازه سطوح پروتئین فاز حاد و آنتی اکسیدان توتال را بدون توجه به ژنوتیپهای سیستم رنین ـ آنژیوتانسین تغییر دهند.
علیرضا محبی پور، بهروز شکوهی،
دوره 10، شماره 2 - ( 3-1389 )
چکیده
لیپوئید پروتئینوزیس ( Lipoid proteinosis ) یک بیماری نادر اتوزوم رسیسو است که با رسوبات سفید مایل به زرد در سطح داخلی لب ها، سطح تحتانی زبان، گلو و بطور ناشایع دستگاه تنفسی فوقانی و دستگاه گوارشی دیده می شود. تغییرات حنجره در این بیماری منجر به گرفتگی صدا می شود. پاپولهای تسبیحی در 3/2 بیماران مبتلا در حاشیه پلکها دیده می شود. اختلالات عصبی روانی و صرع ندرتا دیده می شود. ژن مسئول این بیماری روی کروموزم 1q21 شناسائی شده است. موردی که گزارش می شود دختر خانمی است 13ساله که با شکایت ضایعات حاشیه پلک مراجعه کرده است. در معاینه پاپولهای تسبیحی در حاشیه پلکها و گرفتگی صدا مشهود بود. برای نامبرده لیپوئید پروتئینوزیس مطرح شد که پس از انجام بیوپسی تشخیص فوق مورد تائید هیستولوژیک قرار گرفت.
مهرداد میرزارحیمی، عادل احدی، افسانه انتشاری مقدم، منوچهر براک،
دوره 11، شماره 3 - ( 6-1390 )
چکیده
پروتئین C یک گلیکوپروتئین وابسته به ویتامین K میباشد. کمبود پروتئین C یک اختلال ژنتیکی نادر است که بطور شایع پوست، چشمها، سیستم عصبی مرکزی، ریهها و کلیهها را درگیر میکند. در این مطالعه یک مورد کمبود شدید پروتئین C نوزادی با پورپورا فولمینانت در هنگام تولد که منجر به کاتاراکت دو طرفه چشمی شده بود، گزارش میگردد. بیمار ابتدا با پلاسمای منجمد تازه و سپس با وارفارین خوراکی درمان گردید. تمام ضایعات نکروتیک پوستی بهبود یافت. بیمار اولین فرزند والدین بدون علامت از نظر کمبود پروتئین C بود. در این مطالعه، همچنین متون علمی مربوط به همراهی کاتاراکت و کمبود پروتئین C مورد بحث قرار گرفت.
صاینه خدادادی، اشرف محبتی مبارز، ناصر هرزندی، بهمن تبرایی، نیما خرم آبادی، امیر بختیاری، هانیه آقابابا،
دوره 12، شماره 1 - ( 1-1391 )
چکیده
زمینه و هدف: شناسایی آنتیژنهایی از بروسلا که بتوانند پاسخ ایمنی پروتکتیو تولید کند بسیار مورد علاقه محققین میباشد. لذا بایستی آنتیژنهای مختلف بروسلا برای دستیابی به این اهداف مورد ارزیابی قرار بگیرد. در این مطالعه ما ژن 31 کیلودالتونی بروسلا ملی تنسیس M16 را در اشیرشیا کلی کلون و بیان نمودیم.
روش کار: ژن کدکننده پروتئین غشای خارجی 31 کیلودالتونی بروسلا ملیتنسیس با پرایمرهای اختصاصی تکثیر و در حامل پلاسمیدی pJET1/2 و متعاقبا در pET28a (+) کلون شد و در هر دو پلاسمید تعیین توالی شد. القای تولید پروتئین نوترکیب با IPTG صورت گرفت. پروتئین نوترکیب با رزین نیکل جداسازی شد و خاصیت آنتی ژنیک آن با وسترن بلات و آنتی بادی پلی کلونال خرگوشی تایید شد.
یافته ها: پروتئین غشای خارجی 31 کیلودالتونی بروسلا ملیتنسیس حاوی 241 اسید آمینه است که با موفقیت کلون و با تعیین توالی تأیید شد. این آنتی ژن در میزبان اشریشیاکلی بیان و تخلیص شد. نتایج وسترن بلات و تعیین توالی نشاندهنده صحت تولید پروتئین نوترکیب و حفظ ساختار اپی توپی آن میباشد.
نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که اشریشیاکلی میزبان بیانی خوبی جهت تولید پروتئین غشای خارجی 31 کیلودالتونی بروسلا ملیتنسیس محسوب میشود.
غلامحسین اتحاد، ندا پرستار، یاسمین پهلوان، مجتبی امانی،
دوره 12، شماره 3 - ( 6-1391 )
چکیده
زمینه و هدف: ماتریکس متالوپروتئینازها ( MMPs ) خانوادهای از آنزیم‌های پروتئولیتیک هستندو باعث تخریب ماتریکس خارج سلولی (ECM) و غشای پایه میشوند و از این لحاظ در فرایندهای فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی دارای اهمیت میباشند. افزایش غلظت پلاسمایی MMP-9 در انواعی از تومورهای بدخیم مانند سرطان معده، سرطان پستان، سرطان کلون، سرطان ریه، سرطان های سر و گردن و غیره مشاهده شده است . هدف از مطالعه حاضر بررسی غلظت پلاسمایی آنزیم ماتریکس متالوپروتئیناز در مبتلایان به عفونت هلیکوباکترپیلوری می باشد.
روش کار: در یک مطالعه توصیفی از کلیه افراد مراجعه کننده جهت آزمایش مدفوع و آزمایش خون به طور همزمان به صورت تصادفی نمونه گیری انجام شد. افراد فاقد بیماری خاص و بدون محدودیت سنی و جنسی بودند. پس از اخذ رضایت, پرسشنامه ای شامل مشخصات فردی و اطلاعات مربوط به سن، جنسیت، شغل ,قد، وزن، استعمال دخانیات و بیماری خاص خود فرد و سابقه بیماری خاص در بستگان درجه یک با ذکر نسبت فامیلی و نوع بیماری از شخص مصاحبه شونده تهیه و تکمیل شد. بلافاصله سرم نمونههای خونی جدا و در یخچال 70- درجه سانتیگراد تا زمان سنجش غلظت MMP-9 به روش الایزا نگهداری شد. نمونههای مدفوع نیز به منظور تعیین آلودگی به عفونت H.pylori با روش تست آنتیژن H.pylori مورد استفاده قرار گرفت.
یافته ها: مبتلایان، افراد مشکوک و سالم از نظر ابتلا به H.pylori به ترتیب 38/52%، 76/29% و 85/17% از داوطلبین را شامل میشدند. بین دو گروه سالم و مبتلا تغییر معنی داری از نظر غلظت MMP-9 مشاهده نشد .
نتیجه گیری: بر اساس نتایج مطالعه حاضر هرچند افزایشی در غلظت سرمی MMP-9 افراد مبتلا به H.pylori در مقایسه با افراد سالم مشاهده میشود، اما این افزایش معنی دار نمیباشد. بین دو گروه خانه دار و رانندگان تفاوت معنیدار مشاهده شد. افزایش غلظت MMP-9 میتواند قبل از سرطانی شدن معده در افراد مبتلا به H.pylori اتفاق بیافتد.
مریم رف رف، الهه محمدی، لعیا فرزدی، محمد اصغری جعفر آبادی، سیامک صبور،
دوره 12، شماره 4 - ( 9-1391 )
چکیده
زمینه و هدف: سندرم تخمدان پلی کیستیک ( PCOS ) یکی از مهمترین بیماری های آندوکرین در زنان می باشد. این بیماری با پیشرفت دیابت نوع 2 و بیماری های قلبی عروقی در ارتباط می باشد. مطالعه حاضر با هدف تعیین اثر مکمل یاری اسید های چرب3- ω بر وضعیت گلیسمی و پروتئین واکنشگر C با حساسیت بالا در زنان مبتلا به PCOS انجام گرفت.
روش کار: این مطالعه به صورت کارآزمایی بالینی دو سوکور بر روی 61 بیمار مبتلا به PCOS انجام شد. افراد در گروه اسیدهای چرب 3- ω (30 نفر) و دارونما (31 نفر) به مدت 8 هفته روزانه 4 کپسول اسیدهای چرب 3- ω (هر یک حاوی 180 میلی گرم ایکوزاپنتانوئیک اسید و 120میلی گرم دوکوزاهگزانوئیک اسید) یا دارونما دریافت کردند. اندازه گیری های تن سنجی، بیوشیمیایی و دریافت غذایی در ابتدا و انتهای مطالعه صورت گرفت.
یافته ها: مکمل یاری با اسیدهای چرب 3- ω سبب کاهش معنی دار در سطح سرمی گلوکز، انسولین (001/0> p برای هر دو متغیر) و مقاومت انسولینی (002/0= p ) در انتهای مطالعه نسبت به مقادیر پایه شد. این کاهش نسبت به گروه دارونما نیز معنی دار بود (به ترتیب 001/0> p ، 002/0= p و 001/0> p ). در انتهای مطالعه تغییر معنی دار در سطح پروتئین واکنشگر C با حساسیت بالا در هیچ یک از دو گروه مشاهده نشد (05/0< p ) .
نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان داد مکمل یاری با اسیدهای چرب 3- ω اثرات مطلوبی بر وضعیت گلیسمی در زنان مبتلا به PCOS داشته و ممکن است در پیشگیری و کنترل عوارض متابولیک ناشی از این بیماری مؤثر باشد.
سدابه جهانبخش گده کهریز، الناز نادری، اشرف محمدخانی،
دوره 13، شماره 3 - ( 7-1392 )
چکیده
زمینه و هدف: امروزه، پلیمورفیسمهای تک نوکلئوتیدی غیرمترادف (nsSNPs) ، که سبب تغییر در عملکرد پروتئینها میگردند را بعنوان مارکرهایی در جهت شناسایی پروتئینهای درگیر در بیماریهای انسانی و سرطانها بکار میبرند.
روش کار: در این مطالعه، به جهت بررسی تأثیر عملکردی nsSNP ها در ناحیهی کدکنندهی آنزیم COX-2 ، توالی نوکلئوتیدی این آنزیم از طریق پایگاه اطلاعاتی NCBI با رکورد (gi|223941909) به همراه تمام SNP های گزارش شده موجود (283 مورد) در این پایگاه برای سرطانهای مختلف جمعآوری گردید و توسط سرورهای SIFT ، I-Mutant 2.0 ، SNP & GO ، PANTHER و FASTSNP مورد آنالیز قرار گرفت. این سرورها، ابزارهایی در جهت پیشبینی اثر جایگزینیهای اسیدآمینهی بر عملکرد، پایداری و قدرت بیماریزایی پروتئینها به حساب میآیند.
یافتهها: COX-2 آنزیمی اساسی در سنتز پروستاگلاندینها و بروز التهاب میباشد که نقش آن در ایجاد و گسترش انواع سرطان به اثبات رسیده است. طبق نتایج بدست آمده در این مطالعه، همهی جایگزینیهای موجود در پایگاه اطلاعاتی NCBI سبب تغییر در عملکرد و پایداری پروتئین COX-2 نمیگردد و برخی از جایگزینیهای اسیدآمینه ای شامل R228H و S428A است که با ایجاد تغییر در عملکرد و پایداری پروتئین COX-2 بطور قطع میتوانند در ایجاد و گسترش بسیاری از انواع سرطانها نقشی اساسی را ایفا کنند.
نتیجهگیری: جایگزینیهای اسیدآمینهی COX-2 بعنوان عامل بسیار مهمی در زمینهیابتلا به بیماری های مختلف به ویژه سرطانها به شمار میآیند. جایگزینیهای غیرمترادفی که در دومن کاتالیتیک رخ میدهند به جهت تغییر در فعالیت آنزیم از اهمیت ویژهای نسبت به سایر نواحی برخوردارند و از آنها میتوان بعنوان مارکری مستقیم برای شناسایی هرچه سریعتر زمینهی ابتلا به بیماریهای مختلف استفاده نمود.
معصومه پرویزی، سیدفضل الله موسوی، خدیجه محمدی، محسن ارزنلو،
دوره 16، شماره 3 - ( 7-1395 )
چکیده
زمینه و هدف: استرپتوکوکوس پنومونیه به عنوان یکی از عوامل مهم مرگ و میر قابل پیشگیری توسط واکسن در سراسر دنیا است. واکسنهای رایج پنوموکوک از آنتی ژنهای کپسولی باکتری تشکیل شده اند. این واکسنها وابسته به سروتیپ هستند و حفاظت کامل در برابر عفونتهای پنوموکوکی را به وجود نمی آورند. به دلیل چنین مشکلاتی نسل جدید واکسنها بر پایه پروتئین های پنوموکوکی در حال توسعه هستند. هدف این مطالعه تعیین توزیع ژنهای کدکننده پنج آنتی ژن پروتئینی استروپتوکوکوس پنومونیه شامل پروتئین سطحی پنوموکوکی C (pspC)[1] هیستیدین تریاد پنوموکوکی D و E (phtD, phtE) 2، پروتئین A تنظیم شونده توسط rlr (rrgA) 3 و اتولیزین (lytA)4 در میان ایزوله های پنوموکوکی جدا شده از نمونه های نازوفارنژیال کودکان سالم بود.
روش کار: در مجموع 43 ایزوله استرپتوکوکوس پنومونیه از نمونه های نازوفارنژیال کودکان سالمی که در سال 1392 به مهدکودکهای شهرستان اردبیل مراجعه کرده بودند، جدا شد. ایزوله ها در ابتدا توسط آزمایشات فنوتیپی مانند حساسیت به اپتوچین و حلالیت در صفرا شناسایی شدند. سپس توسط ردیابی ژن کد کننده آنتی ژن کپسولی (cpsA) تایید شدند. برای ردیابی ژنهای pspC، phtD، phtE، rrgA و lytA از روش PCR استفاده شد.
یافته ها: در 84.4 درصد ایزوله ها حداقل یکی از ژنهای مورد مطالعه ردیابی شد. ژنهای lytA، pspC، phtE، phtD و rrgA به ترتیب در 70، 60، 39.5، 35 و 25.5 درصد ایزوله ها شناسایی شدند.
نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که ژنهای مورد مطالعه به طور یکنواخت در میان ایزوله ها وجود ندارند و برای بدست آوردن یک واکسن پنوموکوکی با پوشش حفاظتی کامل بایستی از مجموعه ای از این آنتی ژنها استفاده شود.
محمد امانی،
دوره 16، شماره 4 - ( 11-1394 )
چکیده
بیماری آلزایمر یک بیماری مخرب مغزی است که با اختلالات پیشرونده شناختی و کاهش حافظه همراه است. این بیماری دارای دو خصوصیت نوروپاتولو‍ژیکی است که یکی تجمع پلاک در قسمت خارج سلولی نورونها بوده و پپتیدهای بتاآمیلوئید جزء اصلی این پلاکها را تشکیل میدهند و دیگری تشکیل کلافه های نوروفیبریلاری در داخل نورونها است که در اثر هیپرفسفریلاسیون پروتئینهای تاو ایجاد میشوند. پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (Aβ) از شکسته شدن پروتئین پیش ساز آمیلوئید تولید میشوند. اختلالات در عملکرد سیناپسها یکی از مهمترین خصوصیت بیماری آلزایمر است که منجر به اختلالات شناختی در این بیماران میگردد. آمیلوئید بتا یک سم قوی برای میتوکندریها محسوب میشود که باعث ایجاد اختلالات عملکردی در میتوکندریها و در نتیجه آزادشدن رادیکالهای آزاد و نهایتاً آسیب نورونها میشود. اختلال در سیستم کولینرژیک، آسیبهای التهابی، اختلال در میزان کلسیم داخل سلولی، تحریک بیش از حد گیرندههای گلوتامینرژیکی، تشکیل کانالهای کاتیونی غیروابسته به ولتاژ در غشای لیپیدی توسط Aβ، اختلال در انتقال آکسونی، آسیب عروق مغزی و اختلالات متابولیسم اسیدهای چرب و کلسترول از خصوصیات دیگر پاتوفیزیولوژیکی هستند که در بیماری آلزایمر دیده میشوند.
منوچهر ایرانپرور، بهمن بشردوست، شاداب میرفخرایی،
دوره 17، شماره 3 - ( 7-1396 )
چکیده
زمینه و هدف: دیابت شیرین شامل گروهی از اختلالات متابولیک شایع است که وجه مشترک آنها در فنوتیپ هیپرگلیسمی میباشد. اختلالات تنظیم متابولیکی ناشی از دیابت شیرین سبب بروز تغییرات پاتوفیزیولوژیک ثانویهای در اندامهای متعدد بدن مانند نفروپاتی میشود که مشکلات فراوانی را برای فرد مبتلا به دیابت و دستگاه بهداشتی جامعه به همراه میآورند. در این مطالعه تاثیر پتنوکسی فیلین، یک داروی غیرانتخابی مهارکننده فسفودی استراز بر روی بیماران دیابتی برای کاهش پروتئین ادراری دفع شده مورد ارزیابی قرار میگیرد.
روش کار: 72 نفر در این کارآزمایی بالینی، از بیمارانی که در کلینیک غدد و نفرولوژی به دلیل پروتئینوری دیابت نوع 2 مراجعه یا بستری شده اند انتخاب و به دو گروه تقسیم شدند. چک لیست های مربوطه، اعم از اطلاعات دموگرافیگ و... تکمیل شدند. در گروه (A) از داروهای مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین یا بلوک کننده گیرنده آنژیوتانسین برای کاهش پروتئینوری تجویز شد. در گروه (B) نیز علاوه بر داروهای مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین یا بلوک کننده گیرنده آنژیوتانسین، پنتوکسی فیلین تجویز شد. در پایان کار نتایج حاصل در هر دو گروه از نظر کاهش بیشتر پروتئینوری مقایسه شد.
یافته ها: اکثریت بیماران مورد مطالعه مرد بوده اند. ارتباط معنی داری بین پروتئینوری (میانگین دفع ادراری پروتئین 24 ساعته) و تاثیر پنتوکسی فیلین در کاهش پروتئینوری بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 وجود داشت .تفاوت معنادار آماری در تغییرات فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و HbA1c بین دو گروه در ابتدا و پایان مطالعه، مشاهده نشد.
نتیجه گیری: پنتوکسی فیلین میتواند . به طور قابل توجهی پروتئینوری را کاهش دهد و میزان دفع پروتئین در ادرار را بطور مستقل از کاهش فشار خون و یا کاهش بهبود کنترل متابولیک کاهش دهد.
اصغر محمودی، معرفت سیاه‌کوهیان، منوچهر ایرانپرور، حسن اناری، فرناز سیفی،
دوره 17، شماره 4 - ( 11-1395 )
چکیده
زمینه و هدف: بیماری کبد چرب غیرالکلی شایعترین بیماری مزمن کبدی در دنیا است که با بیماریهای قلبی- عروقی همراه است. هدف پژوهش حاضر بررسی تغییرات پلاسمایی کمرین و پنتراکسین-3 متعاقب 8 هفته تمرین استقامتی در مردان مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی بود.
روش کار: در این مطالعه نیمهتجربی 34 نفر از بیماران مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی به صورت هدفمند انتخاب شدند و به طور تصادفی به دو گروه تمرین استقامتی (17 نفر) و گروه کنترل (17 نفر) تقسیم شدند. برنامه تمرین استقامتی شامل هشت هفته دویدن روی نوار گردان با شدت 75-55 درصد حداکثر ضربان قلب، به مدت 45 دقیقه و سه روز در هفته بود. 72 ساعت قبل از شروع پژوهش و در پایان هفته هشتم از تمامی افراد مشارکت کننده خونگیری به عمل آمد. داده ها با استفاده از آزمون آماری t مستقل و t زوجی در سطح معنی داری5 0/0>p تجزیه و تحلیل شدند.
یافته ها: سطوح پلاسمایی کمرین در گروه تمرین استقامتی به طور معناداری کاهش یافت (0/013=p). همچنین بین دو گروه تفاوت آماری معناداری پس از پایان دوره تمرینی مشاهده شد (0/002=p). سطوح پلاسمایی پنتراکسین-3 در گروه تمرین استقامتی به طور معناداری افزایش یافت (0/001=p). به علاوه، بین دو گروه تفاوت آماری معناداری پس از پایان دوره تمرینی مشاهده شد (0/01=p).
نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان داد 8 هفته تمرین استقامتی باعث افزایش مقادیر پلاسمایی پنتراکسین-3 و کاهش سطوح پلاسمایی کمرین در مردان مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی میشود. تمرین استقامتی، احتمالاً از طریق مکانیسمهای مختلفی عوامل التهابی را کاهش و عوامل ضدالتهابی را در مردان مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی افزایش میدهد. تمرین استقامتی احتمالاً با فعالسازی لیپولیز، بیشتنظیمی پروتئین جفت نشده-1 و گیرندههای فعال کننده تکثیر پراکسیزومها، تغییرات در آدیپوسایتوکینها و... موجب کاهش مقادیر کمرین و افزایش پنتراکسین-3 پلاسمایی در مردان مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی میشود.
رسول شریفی، اکبر نظری،
دوره 18، شماره 3 - ( 7-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: متالوپروتئینازهای ماتریکس (MMP) از مهمترین عوامل تجزیه کننده غضروف در آرتریت روماتوئید میباشند که افزایش سطح آنها میتواند با تغییر در عوامل موثر بر حساسیت انسولین همراه شود. لذا مطالعه حاضر به اندازه گیری سطح MMPها، شاخص حساسیت به انسولین و فاکتورهای موثر بر آن در زنان چاق مبتلا به آرتریت روماتوئید و ارتباط بین آنها پرداخته است.
روش کار: در این مطالعه 50 زن چاق مبتلا به آرتریت روماتوئید که به مرکز کلینیک شیخ الرئیس و بیمارستان سینا در شهر تبریز مراجعه کرده بودند، به عنوان گروه مورد و 50 نفر فرد چاق سالم به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شدند. پس از تعیین وزن، مقادیر 1MMP-، 3MMP-، 13MMP-، انسولین، لپتین، ویسفاتین، رزیستین و گلوکز بصورت ناشتا با استفاده از کیت الایزا و پارس آزمون اندازه گیری شدند. از آنالیز واریانس یکطرفه برای آنالیز آماری دادهها و از آزمون همبستگی پیرسون به منظور ارزیابی ارتباط بین متغیرها استفاده شد (0/05<p).
یافتهها: در مطالعه حاضر میانگین سطح 1MMP- (0/008=p)، 3 MMP-(0/015p= ) و 13 MMP- (0/001=p) در گروه مورد در مقایسه با گروه کنترل افزایش معناداری را نشان داد. همچنین شاخص حساسیت به انسولین (HOMA-IR) در گروه مورد در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی داری را نشان نداد (0/21=p). در گروه مورد در مقایسه با گروه کنترل میانگین سطح لپتین، رزیستین و ویسفاتین افزایش معناداری (به ترتیب 0/00=p، 0/00= pو24 0/0=p) داشت، ولی اختلاف سطح انسولین (231 /0=p) و گلوکز (430 /0=p) افزایش معناداری را نشان نداد. بین انسولین و MMPها، همبستگی منفی و با سایر پارامترهای موثر بر حساسیت به انسولین همبستگی مثبت حاکم است.
نتیجه گیری:مطالعه ما نشان داد سطح MMP ها و نیز سطح برخی از شاخصهای موثر بر حساسیت به انسولین در این بیماران، افزایش مییابد. همچنین بین متالوپروتئینازهای ماتریکس و برخی از فاکتورهای موثر بر حساسیت به انسولین از جمله رزیستین و ویسفاتین همبستگی معنادار مثبت وجود دارد.
لاله نادری، الله‌یار عرب مومنی،
دوره 19، شماره 3 - ( 7-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: با توجه به شیوع چاقی و ایجاد خطرات متابولیک، عوارض قلبی عروقی و کبد چرب، برنامه‌های ورزشی و مکمل‌های طبیعی در کنترل و پیشگیری از این بیماری‌ها میتوانند نقش قابل‌توجهی داشته‌باشند. لذا هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین ترکیبی و مصرف اسید کلروژنیک بر پروتئین واکنشگرC و آنزیم‌های کبدی زنان چاق بود.
روش کار: در این تحقیق که به‌صورت پیش‌آزمون- پس‌آزمون با گروه کنترل انجام شد، 48 زن چاق به‌صورت هدفمند انتخاب و به‌طور تصادفی به چهار گروه مساوی (12n=)، تمرین، مکمل، تمرین+ مکمل و گروه کنترل تقسیم شدند. در گروه تمرین 8 هفته تمرین هوازی و مقاومتی، 3 جلسه در هفته و هر جلسه 60 دقیقه اجرا شد، گروه مکمل، قهوه سبز حاوی اسید کلروژنیک روزانه را به‌شکل کپسول 400 میلی‌گرمی به‌مدت 8 هفته مصرف کردند و گروه ترکیبی به‌طور همزمان به تمرین و مصرف قهوه سبز پرداختند. با استفاده از نمونههای خونی آنزیم‌های آلانین آمینوترانسفراز، آسپارتات آمینوترانسفراز و پروتئین واکنشگر C در ابتدا و پس از 8 هفته مداخله اندازه‌گیری شد. تجزیه و تحلیل دادهها با استفاده از آزمــون‌هــای تی همبسته و تحلیل واریانس یکطرفه در سطح 0/05>p انجام شد.
یافتهها: آلانین آمینوترانسفراز و آسپارتات آمینوترانسفراز در گروه مکمل کمترین کاهش و در گروه تمرین+ مکمل بیشترین کاهش را داشت (0/05>p). همچنین پروتئین واکنشگرC، در گروه تمرین+ مکمل بیشترین کاهش را نشان داد، ضمن این‌که تفاوت معناداری در میزان پروتئین واکنشگرC سه گروه تجربی نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (0/05>p).
نتیجهگیری: با توجه به یافته‌های این مطالعه به‌نظر می‌رسد تمرینات ترکیبی و اسید کلروژنیک میتوانند عوامل التهابی مانند پروتئین واکنشگرC و آنزیم‌های کبدی را کاهش دهند.
مهدی بابائی،
دوره 20، شماره 2 - ( 5-1399 )
چکیده
قبل از توصیف ساختار و مکانیسم عملکرد یک پروتئین، ابتدا باید آن را خالص کرد و سپس مورد بررسی قرار داد. خالص‌سازی پروتئین به مجموعه‌ای از فرآیندها گفته میشود که در آن یک یا تعداد اندکی از پروتئینها از یک ترکیب پیچیده که ممکن است سلول، بافت یا موجود زنده کامل باشد، خالص میگردد. برای این که بتوانیم عملکردها، ویژگی‌های ساختاری و برهم‌کنش‌های پروتئین مورد نظرمان را دریابیم ابتدا لازم است تا آن را خالص کنیم. در فرایند خالص‌سازی، قسمت پروتئینی و غیرپروتئینی از یکدیگر جدا میشوند. بیشترین چالش مربوط به زمانی است که پروتئین مورد نظر باید از سایر پروتئینها جدا گردد. مراحل خالص‌سازی معمولاً به اندازه پروتئین، ویژگی‌های فیزیکوشیمیایی، تمایل اتصالی و فعالیت زیستی پروتئین مورد نظر بستگی دارد. محصول نهایی فرایند تخلیص، پروتئین جداسازی شده نام دارد. معمولاً فرایند تخلیص پروتئین، شامل فیلتراسیون و یک یا چند مرحله کروماتوگرافی است. با استفاده از روش‌هایی مانند کروماتوگرافی و بهینه سازی آن، مولکول‌های خالص‌تری بدست می‌آید و تحقیقات دقیق‌تری انجام میگیرد. در نتیجه، با تخلیص مولکول مورد نظر، میتوان از آن در صنایع مختلف از جمله پزشکی استفاده کرد.
آیدا ناحومی، مریم پیمانی، حسین غنیمی، اسداله اسدی، آرش عبدالملکی،
دوره 22، شماره 2 - ( 4-1401 )
چکیده
زمینه و هدف: یکی از عملکرد ویرایش RNA تغییر توالیRNA بدون تغییر توالی DNA ژنومی و تغییر در سرنوشت RNA سلولی میباشد؛ بنابراین مطالعه در مورد کاربرد بالینی ویرایش RNA برای درمانهای هدفمند ضروری میباشد.
روش کار: مقالات مرتبط با موضوع مطالعه در پایگاههای اطلاعاتیISI Web of Knowledge, PubMed/Medline, Scopus و Google Scholar مورد جستجو قرار گرفتند.
یافتهها: تغییراتی که با ویرایش RNA صورت میگیرد جایگزینی باز A به I توسط آدنوزین دآمیناز (ADAR) بر روی RNA و جایگزینیC به U توسط آنزیم ویرایشی mRNA آپولیپوپروتئین B، پلی پپتید کاتالیزوری 1 (APOBEC1) است. اخیراً نقش ویرایش RNA در بیماریهای انسانی گزارششده است.
نتیجهگیری: ویرایش RNA میتواند به‌عنوان روش نـوین برای شناسایی نشانگرهای زیستی جدید بیماری و درمان بیماریهای مختلف به کار گرفته شود.
سجاد کرمانی، آسیه عباسی دلوئی، احمد عبدی، ایوب سعیدی،
دوره 22، شماره 3 - ( 7-1401 )
چکیده
زمینه و هدف: شواهد اخیر نشان میدهد که پروتئین های مورفوژنتیک استخوان (BMPs) در تنظیم بافت چربی نقش دارند. هدف از این تحقیق، مقایسه تاثیر سه روش تمرین مقاومتی بر پروتئین مورفوژنتیک استخوان-2 و پروفایل لیپیدی در مردان چاق بود.
روش کار: در یک کارآزمایی نیمه تجربی، 44 مرد چاق (23-32 سال) انتخاب و به صورت تصادفی به چهار گروه شامل کنترل، تمرین مقاومتی تناوبی، تمرین مقاومتی سنتی و تمرین مقاومتی دایره ای تقسیم شدند. تمرین مقاومتی تناوبی، سنتی و دایرهای با شدت 50 درصد تکرار بیشینه و زمان استراحت فعال، 3 جلسه در هفته و به مدت 12 هفته انجام شد. سطح پروتئین مورفوژنتیک استخوان-2 (BMP-2) سرم با استفاده از کیت و به روش الایزا اندازه گیری شد. دادهها به روش آزمون t همبسته، آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری0/05 <p تجزیه و تحلیل شد.
یافتهها: نتایج نشان داد که تمرین مقاومتی سنتی، دایره ای و تناوبی با کاهش معنی دار غلظت BMP-2، LDL، کلسترول و تریگلیسرید در گروههای تمرین مقاومتی تناوبی، سنتی و دایره ای و افزایش معنی دار غلظت HDL در گروههای تمرین مقاومتی تناوبی و دایرهای نسبت به پیش آزمون همراه بود (0/001>p). میزان BMP-2 در گروه تمرین مقاومتی تناوبی نسبت به گروه تمرین مقاومتی سنتی به طور معنی داری کمتر بود(0/001>p). میزان HDL و LDL، کلسترول و تریگلیسرید در مردان چاق در گروههای تمرین مقاومتی تناوبی و دایره ای نسبت به گروه تمرین مقاومتی سنتی به ترتیب به طور معنی داری بیشتر و کمتر بود (0/001>p).
نتیجهگیری: 12 هفته تمرین مقاومتی تناوبی، دایره ای و سنتی با کاهش BMP-2 و بهبود پروفایل لیپیدی در مردان چاق همراه بود و تمرین مقاومتی تناوبی ممکن است بتواند بر BMP-2 و پروفایل لیپیدی در مردان چاق مؤثرتر باشد.
.png)
.png){kind=small}
