زمینه و هدف: امروزه مشخص شده است که کمبود ویتامین D عملکرد متابولیک بسیاری از سلول ها از قبیل بخش درون ریز پانکراس را تغییر می دهد. شواهد بالینی و تجربی، پیشنهاد کننده این موضوع هستند که غلظت سرمی ویتامین D فعال به طور معکوس با دیابت نوع دو، اجزای سندرم متابولیک و بیماری های قلبی- عروقی همراهی دارد. این مطالعه به منظور مقایسه سطح سرمی D3 در بیماران مبتلا به دیابت با افراد غیر دیابتی و رابطه آن با شاخص های سندرم متابولیک انجام شد.

  روش کار: این مطالعه توصیفی تحلیلی بر روی 69 نفر از مراجعه کنندگان به درمانگاه غدد انجام شد. این افراد در سه گروه شامل افراد دیابتی با کنترل خوب قند خون، افراد دیابتی با کنترل ضعیف و گروه غیر دیابتی بررسی شدند. برای تمام افراد، وزن، قد، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، قند خون ناشتا، قند دو ساعت پس از صرف غذا، درصد هموگلوبین گلیکوزیله، سطح سرمی ویتامین D فعال و لیپیدهای سرم اندازه گیری و ثبت شدند. داده ها با استفاده از آزمون های آماری مجذور کای، تی، آنالیز واریانس، همبستگی پیرسون و آزمون تکمیلی توکی تحلیل شدند.

  یافته ها: میانگین سطح سرمی ویتامین D فعال در افراد دیابتی 6/16 ± 5/36 و در افراد غیر دیابتی 1/19 ± 6/56 نانو مول بر لیتر بود (001/0> p ). ولی، سطح این ویتامین بین دو گروه با کنترل خوب و ضعیف قند خون و همچنین بین افراد مبتلا به سندرم متابولیک با افراد غیر مبتلا به سندرم متابولیک تفاوت معنی داری نداشت. بین متوسط سطح سرمی ویتامین D3 به تفکیک گروههای مورد مطالعه و وضعیت هر یک از شاخص های سندرم متابولیک اختلاف معنی داری وجود نداشت.

  نتیجه گیری: بر اساس یافته ها، سطح سرمی ویتامین D در افراد دیابتی کمتر از افراد سالم بود. در بین بیماران دیابتی بین سطح سرمی ویتامین D3 با طول مدت ابتلا به دیابت، HBA_1C ارتباط معنی داری وجود نداشت. همچنین اختلاف معنی داری بین متوسط سطح سرمی مبتلایان و غیر مبتلایان به سندرم متابولیک وجود نداشت. با توجه به نقش این ویتامین در ترشح و اثر انسولین، به نظر می رسد پایش سطح سرمی ویتامین D در بیماران دیابتی و در صورت لزوم تجویز مکمل های آن مفید باشد.

زمینه و هدف: تخمین زده می شود یک سوم جمعیت دنیا با باسیل سل آلوده هستند ولی بعلت تفاوت در فعالیتهای سیستم ایمنی افراد علیه میکروارگانیسمهای مهاجم، تنها در10% آنها بیماری بصورت بالینی بروز می کند. متابولیسم ویتامین D و فعالیت صحیح گیرنده این ویتامین (VDR)از فاکتورهای مهم تنظیمی در ایمنی ذاتی افراد علیه باسیل سل محسوب می شوند. در مطالعه حاضر ارتباط پلی مورفیسم ApaI در ژن VDR با بیماری سل مورد بررسی قرار گرفته است.
روش کار: این مطالعه بر روی 84 بیمار مبتلا به سل ریوی و 90 فرد سالم به عنوان گروه کنترل انجام پذیرفت. از لکوسیتهای خونی تمام افراد در هر دو گروه، DNA استخراج و به کمک تکنیک PCR تکثیر ژنی انجام گرفت. سپس جهت بررسی ناحیه پلی مورفیسمی ApaI در ژن VDR، بر روی تمام محصولات PCR، پروسه RFLP اجرا و نهایتاً آنالیزهای آماری با استفاده از فراوانی ژنوتیپی، جهت مقایسه بین مبتلایان به سل ریوی و افراد گروه سالم توسط آزمون مجذور کای انجام پذیرفت.
یافته ها: در گروه بیمار 50 نفر مرد و 34 نفر زن و در گروه کنترل 49 نفر مرد و 41 نفر زن مورد بررسی قرار گرفت. فراوانی ژنوتیپ AA در گروه بیمار 5/34% و در گروه کنترل 3/33% (OR=0.905, 95% CI 0.469-1.747, p = 0.766) و نیز فراوانی ژنوتیپ aa در گروه بیمار 47/15% و در گروه کنترل 3/13% (OR=0.808, 95% CI 0.333 –1.961, p=0.637) بدست آمد.
نتیجه گیری: در این مطالعه بین فراوانی ژنوتیپی پلی مورفیسم ( ApaI (A/a در ژن VDR و حساسیت نسبت به بیماری سل در جامعه آماری مربوطه ارتباط معنی داری مشاهده نشد.