|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
4 نتیجه برای هیپوکامپ
طاهره حق پناه، وحید شیبانی، محمدرضا آفرینش خاکی، موسی الرضا حاج زاده، خدیجه اسماعیل پور بزنجانی، یاسمین پهلوان،
دوره 12، شماره 4 - ( 9-1391 )
چکیده
زمینه و هدف: تزریق داخل هیپوکامپی مرزنجوش ( ORG ) یادگیری فضایی موشهای صحرایی را بهبود میدهد. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی مکانیسم احتمالی اثر عصاره آبی مرزنجوش بر یادگیری و حافظه فضایی در هیپوکامپ میباشد. روش کار: در این مطالعه از 42 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار استفاده شد. حیوانات به صورت دوطرفه در نواحی خلفی جانبی هیپوکامپ کانول گذاری شدند و پس از بهبودی یادگیری و حافظه فضایی با استفاده از ماز آبی موریس مورد ارزیابی قرار گرفت. بیست دقیقه قبل از مرحله آموزش و آزمون حافظه (به مدت 5 روز متوالی)، سالین، عصاره آبی مرزنجوش ( µg/site 03/0)، آنتاگونیست گیرنده گلوتاماتی MK801 با دوزهای (08/0 ، 2/0 و 4/0 میکرو مول)، تزریق توام MK+ORG در هر طرف به نواحی CA1 هیپوکامپ دریافت کردند. یافته ها: تحقیق حاضر نشان داد که تزریق داخل هیپوکامپی MK801 م یتواند مسافت کل پیموده شده و زمان سپری شده تا یافتن محل سکوی مخفی در ماز آبی موریس در طی روزهای آموزش کاهش یافته توسط عصاره آبی مرزنجوش را مهار کند ( 05/0> p ) . در روز آزمون حافظه، میانگین زمان سپری شده در ناحیه هدف در حیوانات با تزریق توام MK801+ORG کاهش یافت. نتیجه گیری: تزریق داخل هیپوکامپی عصاره آبی مرزنجوش احتمالا حافظه کاری موشهای صحرایی را از طریق گیرندههای گلوتاماتی وابسته NMDA بهبود میدهد.
نبی شمسائی، ناهید ابوطالب، سهیلا عرفانی، مهدی خاکساری،
دوره 15، شماره 3 - ( 7-1394 )
چکیده
زمینه و هدف: ایسکمی مغزی موجب آسیبهای ساختاری و عملکردی برگشت ناپذیری در نواحی خاصی از مغز به ویژه هیپوکامپ خواهد شد. شواهد نشان میدهد که ورزش ممکن است آسیبهای ناشی از ایسکمی مغزی را کاهش دهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر شرطی سازی اولیه با یک دوره تمرین ورزشی استقامتی بر اختلالات حافظه و مرگ سلولی نورونهای ناحیه CA3 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- جریان مجدد مغزی در موش صحرایی نر بود.
روش کار: تعداد 21 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 300-260 گرم به طور تصادفی انتخاب و به سه گروه (شم، ایسکمی، ورزش+ایسکمی) تقسیم شدند. رتهای گروه ورزش به مدت 4 هفته، 5 روز در هفته بر روی تردمیل دویدند. ایسکمی با انسداد هر دو شریان کاروتید مشترک ( CCA ) به مدت 20 دقیقه ایجاد شد. از آزمون حافظه احترازی غیرفعال برای بررسی میزان اختلال در حافظه و از رنگ آمیزی کرزیل ویوله جهت بررسی میزان مرگ سلولی استفاده گردید.
یافته ها: نتایج نشان داد که ایسکمی مغزی با اختلال در حافظه و مرگ سلولی نورونهای ناحیه CA3 هیپوکامپ همراه است و فعالیت ورزشی پیش از ایسکمی بطور معنی داری اختلال ناشی از ایسکمی در حافظه را بهبود میبخشد (0.05 > p ) ، همچنین فعالیت ورزشی بطور معنی داری مرگ سلولی ناشی از ایسکمی را کاهش میدهد (0.05 > p ).
نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که فعالیت ورزشی، زمانی که به عنوان یک محرک پیش شرطی ساز استفاده شود، موجب اثرات محافظتی در برابر ایسکمی مغزی خواهد شد.
محمدکاظم خانمحمدی خرمی، معصومه اصل روستا، مهدی رهنما، رحیم امینی،
دوره 20، شماره 4 - ( 10-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: رسوب پپتید آمیلوئید بتا در مغز از مهمترین شاخصه های بیماری آلزایمر است. آمیلوئید بتا علاوه بر نقص حافظه، افسردگی را نیز به دنبال دارد. آلفاپینن نوعی مونوترپن است که اثرات آنتیاکسیدانی، ضدالتهابی و محافظتکنندگی عصبی دارد. در این تحقیق اثر آلفاپینن بر مرگ نورونی در هیپوکامپ و افسردگی ناشی از مدل آلزایمری القاشده توسط آمیلوئید بتا بررسی شد.
روش کار: رتهای نر نژاد ویستار به وزن 260-240 گرم به چهار گروه شامل کنترل، آلفاپینن، آمیلوئید بتا و آمیلوئید بتا- آلفاپینن تقسیم شدند. آمیلوئید بتا طی جراحی استریوتاکسی به صورت درون هیپوکامپی تزریق شد (هر طرف µg 4) و آلفاپینن نیز به مدت 14 روز متوالی به صورت درون صفاقی تیمار شد (mg/kg 50). در پایان این دوره، سطح افسردگی با استفاده از تست شنای اجباری مورد بررسی قرار گرفت. هیپوکامپ حیوانات نیز پس از رنگ آمیزی نیسل مورد مطالعه میکروسکوپی قرار گرفت.
یافته ها: تزریق درون هیپوکامپی آمیلوئید بتا به افزایش مجموع زمان بیحرکتی در تست شـــنای اجباری منجر شــد (0/01 <p)، تعداد نورونهای پیرامیدال را در ناحیه CA1 هیپوکامپ کاهش داد (0/001 <p) و موجب کاهش ضخامت لایه نورونی در این منطقه از هیپوکامپ شد. آلفاپینن تا حد زیادی از بروز این تغییرات جلوگیری کرد.
نتیجه گیری: مطابق نتایج مطالعه حاضر آلفاپینن رفتار افسردگی القا شده توسط آمیلوئید بتا را در رتها کاهش میدهد و ممانعت از فقدان نورونی نقش مهمی در این اثر دارد. احتمالاً آلفاپینن گزینه مناسبی برای مهار تحلیل عصبی القا شده توسط آمیلوئید بتا است.
عادله ناصری، محمد شریعت زاده جنیدی، عارفه ناصری،
دوره 22، شماره 2 - ( 4-1401 )
چکیده
زمینه و هدف: ترومای مغزی یکی از شایعترین علل آسیب به سیستم عصبی مرکزی است که میتواند باعث مرگ و ناتوانیهای بلندمدت شود. هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته ورزش شنا بر میزان حافظه و اینترلوکین 10 در هیپوکامپ و پرفرونتال کورتکس موشهای مبتلا به ترومای مغزی است.
روش کار: 40 سر موش نر نژاد NMRI به صورت تصادفی به چهار گروه (کنترل، شنا، تروما، شنا+ تروما) تقسیم شدند. پس از اتمام پروتکل ورزشی، القای تروما با روش سقوط وزنه اجرا شد. ده روز پس از القای تروما حافظه فضایی موشها از طریق آزمون ماز وای شکل مورد سنجش قرار گرفت. مراحل سنجش اینترلوکین 10 با استفاده از تکنیک الایزا انجام شد. تحلیل آماری از طریق آزمون تحلیل واریانس یک طرفه با آزمون تعقیبی توکی در سطح معناداری 0/05≥ p و با استفاده از نرم افزار SPSS-26 صورت پذیرفت.
یافته‌ها: نتایج پژوهش نشان داد که هشت هفته ورزش شنا باعث افزایش معنادار میزان حافظه در موشهای مبتلا به ترومای مغزی میشود ( 0/001= p). همچنین هشت هفته ورزش شنا باعث افزایش معنادار میزان IL-10 در هیپوکامپ موشهای مبتلا به ترومای مغزی میشود (=0/001 p) ولی این افزایش در پرفرونتال کورتکس معنادار نبود (0/126 = p).
نتیجه‌گیری: نتایج پژوهش حاضر نشان داد که ورزش شنا قبل از القای ترومای مغزی موجب کاهش التهاب و اختلالات حافظه میشود و بهبودی پس از آسیب را تسهیل مینماید. تمرینات ورزشی قبلی احتمالاً بتواند از طریق افزایش میزان سایتوکاینهای ضدالتهابی از جمله اینترلوکین 10 موجب کاهش التهاب شود و با اثر محافظتی خود آسیبهای ثانویه را محدود نماید.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.png)
.png){kind=small}
