---

مقدمه: تشکیل میلین به بلوغ و تکامل سیتو اسکلتال آکسون و میتو کندری وابسته است . ژل کلاژن بصورت اختصاصی در تنظیم و تکامل سیتواسکلتان آکسون نقش دارد.

روش کار: این تحقیق یک مطالعه تجربی است که از 48 سر موش صحرایی نر (gr250- 200) استفاده شد. پس از قطع عصب سیاتیک، 1 سانتی متر از عصب برداشته شد و شکاف حاصله توسط یکی از 4 روش زیر ترمیم شد ( مجرای پلی وینیلیدین فلوراید یا PVDF (Ploy Vinyli Dene Fluoride) با ژل کلاژن، اتوگرافت، شم و کنترل). عصب سیاتیک در پایان هفته چهارم و دوازدهم توسط میکروسوپ الکترونی مورد مطالعه قرار گرفت.

یافته ها: در پایان هفته چهارم پس از ترمیم ، تعداد آکسون های میلین در گروه های اتو گرافت و ژل کلاژن اختلاف معنی داری ندارد ولی در پایان هفته دوازدهم ، تعداد آکسون های بدون میلین در گروه اتوگرافت بیشتر از گروه ژل کلاژن است (p<0/001). چگالی میکروتوبول ها در هفته دوازدهم پس از ترمیم، در گروه نرمال و اتوگرافت اختلاف معنی داری ندارند. ستیغ میتوکندری در گروه های آزمایش موازی با محور درازشان می باشد.

نتیجه گیری: با توجه به اثرات مثبت ژل کلاژن بر روی رشد و تکامل میکروتوبول ها و متیوکندری ها، ممکن است این ژل جهت ترمیم ضایعات عصب محیطی مفید باشد.

---

زمینه و هدف: تولوئن به عنوان یک سم سیستمیک و حلال صنعتی دارای اثرات مختلفی بر روی ارگان‫های حیاتی بدن می‫باشد. مطالعات مکانیستیک اندکی در ارتباط با فعل و انفعالات بین تولوئن و لنفوسیت ‫های انسانی وجود دارد. در این مطالعه سمیت مستقیم تولوئن و پتانسیل ترکیبات با خواص آنتی اکسیدانی و محافظتی در مقابل آسیب­های میتوکندریایی و لیزوزومی به منظور کاهش سمیت احتمالی آن در لنفوسیت­های انسانی مورد مطالعه قرار گرفت.
روش کار: لنفوسیت­های انسانی از افراد داوطلب مرد با استفاده از Ficoll Paque Plus و به دنبال آن سانتریفیوژکردن‫های مختلف جداسازی شدند. در این مطالعه، پارامترهایی از قبیل زنده مانی سلولی، سطح رادیکال­های فعال (ROS)، لیپید پراکسیداسیون، سقوط پتانسیل غشای میتوکندری (MMP)، آسیب لیزوزومی، سطح گلوتایتون احیا (GSH) و اکسیده (GSSG) در لنفوسیت­های انسانی پس از مواجهه با تولوئن و ترکیبات آنتی اکسیدان و محافظت کننده میتوکندری و لیزوزومی مورد سنجش قرار گرفت.
یافته­ ها: نتایج نشان داد که تولوئن سبب کاهش در زنده مانی لنفوسیت­ها، افزایش سطح ROS، لیپید پراکسیداسیون، آسیب به غشای لیزوزوم، میتوکندری و تخلیه گلوتاتیون شده است که این آسیب­ ها توسط عوامل چون دی‌بوتیل هیدروکسی تولوئن (BHT) به عنوان یک آنتی اکسیدان مصنوعی، سیلکلوسپورین (Cs.A) به عنوان مهارکننده روزنه­ های میتوکندریایی و کلروکین به عنوان محافظت کننده لیزوزمی به طور معنی داری مهار شد.
نتیجه گیری: نتایج مطالعه پیشنهاد می­کند که استفاده از آنتی اکسیدان­ها و عوامل محافظت کننده میتوکندریایی و لیزوزومی می تواند در کاهش سمیت ناشی از تولوئن در افراد مواجهه یافته موثر باشد.

---

زمینه و هدف: اختلالات دینامیکی میتوکندری در پاتوژنز برخی از بیماری ها از قبیل دیابت نوع دو نقش دارد. بنابراین، پژوهش حاضر با هدف بررسی تاثیر تعاملی تمرین هوازی و مصرف آتورواستاتین بر بیان MFN1/2 و DRP1 هپاتوسیت های کبد رت  مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد.  
روش­ کار: در این مطالعه تجربی 25 سر رت نر با میانگین وزنی 300 تا 350 گرم بطور تصادفی به 5 گروه مساوی: دیابت (D)، کنترل سالم (C)، تمرین تداومی (T)، آتورواستاتین (A)، تداومی-آتورواستاتین (TA) تقسیم شدند. دیابت نوع دو با استرپتوزوتوسین (STZ) در رت­ها القا شد. گروه­های تمرینی به مدت هشت هفته برنامه تمرینی دویدن را روی تردمیل انجام دادند. به گروه­های (A) و (TA) ((mg/kg10 آتورواستاتین بصورت گاواژ خورانده شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت­های صحرایی تشریح شدند؛ بافت کبد آن­ها برداشته شد و بلافاصله در محلول نیتروژن مایع منجمد و در دمای منهای 80 درجه برای اندازه­گیری MFN1/2 و DRP1 نگهداری شد. برای تجزیه و تحلیل آماری از تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی­داری 0/05 > p استفاده شد.
یافته­ ها: نتایج نشان داد القای دیابت نوع دو باعث کاهش بیان MFN1/2 و افزایشDRP1 نسبت به گروه C شد. بعد از هشت هفته مداخله افزایش معناداری در  MFN1مشاهده شد (0/05 >p) اما این افزایش در معنی­ داری MFN2 نبود و نیز در بیان فاکتورها بین گروه­ها تفاوت معناداری مشاهده نشد. همچنین بعد از هشت هفته کاهش معناداری در بیان ژن DRP1 مشاهده شد (0/05>p). این کاهش در مقایسه گروه TA نسبت به گروه D معنی­ دار بود.
 نتیجه­ گیری: احتمالاً ترکیبی از تمرین هوازی و آتورواستاتین ممکن است بیان ژن­های مربوط به پویایی میتوکندریایی را در بیماری دیابت به طور مثبتی تنظیم کند.
 

---

زمینه و هدف: حفظ ظرفیت بیوژنز میتوکندری در دوران سالمندی یک عامل کلیدی جهت جلوگیری از پیشرفت بیماری‌های وابسته به سالمندی به شمار می‌رود. هدف از این مطالعه تعیین اثر 8 هفته تمرین تناوبی شدید و دریافت عصاره زالزالک بر بیان پروتئین­های فعال‌کننده گیرنده تکثیری گامای پراُکسی­زوم (PGC-1α) و عامل نسخه­ برداری A میتوکندریایی (TFAM) در عضله نعلی رت­های سالمند بود.
روش کار: 36 سر رت سالمند به­ صورت تصادفی در چهار گروه (هر گروه 9 سر) کنترل، تمرین، عصاره و تمرین+ عصاره (ترکیبی) تقسیم شدند. پروتکل تمرین تناوبی شدید شامل اجرای 6 تا 9 ست 5 دقیقه­ ای دویدن بود که 4 دقیقه آن با سرعت 16 متر/دقیقه و یک دقیقه پایانی هر ست با سرعت 25 متر/دقیقه با رعایت اصل اضافه ­بار اجرا شد. در طی مداخله، مقدار 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز عصاره زالزالک به رت­ های گروه­های دریافت عصاره و ترکیبی داده شد. سطح پروتئین­های  PGC-1αو TFAM در عضله نعلی با روش وسترن بلات اندازه ­گیری شد.
یافته ­ها: مقادیر پروتئین  PGC-1αپس از 8 هفته به ترتیب در گروه­های ترکیبی، تمرین تناوبی و سپس گروه عصاره به‫طور معناداری بالاتر از گروه کنترل بود. مقادیر پروتئین  TFAMپس از 8 هفته، در گروه عصاره به­ طور معناداری بالاتر از گروه کنترل و در گروه­های تمرین و ترکیبی بالاتر از سایر گروه­ها بود (0/05>p).
نتیجه­ گیری: به نظر می­رسد که اجرای تمرین تناوبی به همراه دریافت عصاره زالزالک در مقایسه با سایر مداخله­ها به تنهایی، رویکرد کارآمدتری برای بهبود ظرفیت اکسایشی میتوکندریایی است.