---

 

زمینه و هدف: اسپیرنولاکتون یک داروی دیورتیک و ضد آندروژنی است که در درمان پر فشاری خون، هیپر آلدوسترونیسم ثانویه، نارسایی احتقانی قلب، سیروز کبدی، سندرم نفروتیک و غیره از آن استفاده می شود. در این پژوهش تاثیر این دارو بر میزان هورمونهای هیپوفیزی- گنادی یعنی LH، FSH، تستوسترون، دی هیدروتستوسترون و همچنین تغییرات وزن بدن و بافت بیضه، در موش صحرایی نر بالغ مورد بررسی قرار گرفت.

روش کار: ۴۰ سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار، با وزن تقریبی ١٠ ±١٩٠ گرم انتخاب و به ۵ گروه ۸ تایی تقسیم شدند. گروه ها شامل گروه کنترل، شاهد تزریق (دریافت کننده آب مقطر) و گروههای تجربی با مقادیر حداقل دارو ۲۵ میلی گرم بر کیلو گرم، متوسط دارو ۵۰ میلی گرم بر کیلو گرم و حداکثر دارو ۱۰۰ میلی گرم بر کیلو گرم بودند. داروی اسپیرونولاکتون به صورت دهانی و به مدت ۱۴روز به طور روزانه به حیوانات خورانده شد. در پایان دورۀ آزمایش پس از تعیین وزن آنها، عمل خون گیری انجام شد و غلظت هورمون هایLH ، FSH ، تستوسترون و دی هیدرو تستوسترون (DHT) اندازه گیری شد، سپس بیضه های حیوان جهت بررسی تغییرات بافتی از بدن خارج و توزین شدند و پس از تهیه مقاطع بافتی و رنگ آمیزی با روش هماتوکسیلین- ائوزین، مورد بررسی و مطالعه قرار گرفتند.

یافته ها : مصرف داروی اسپیرنولاکتون در مقدارحداکثر به مدت ۱۴روز افزایش معنی داری در غلظت هورمون LH و کاهش معنی داری در غلظت هورمون های تستوسترون و دی هیدروتستوسترون نشان داد (p≤0/05). در هیچ یک از مقادیر دارو اختلاف معنی داری در میزان هورمون FSH، وزن بدن و وزن بیضه مشاهده نشد.

نتیجه گیری: مصرف خوراکی داروی اسپیرنولاکتون با مقدار حداکثر یعنی ۱۰۰ میلی گرم بر کیلو گرم به مدت ۱۴روز در افزایش هورمون LH و کاهش هورمونهای تستوسترون و دی هیدروتستوسترون موثر است.

---

  زمینه و هدف : مطالعات قبلی نشان داده است که مصرف مورفین در طی بارداری می‌تواند موجب تأخیر در نمو جفت و جنین در نتیجه ایجاد نقایص جنینی گردد. این پژوهش به بررسی اثر مصرف مورفین توسط مادر باردار بر تکوین سلولهای بخشهای مادری و جنینی جفت از موشهای بزرگ آزمایشگاهی نژاد ویستار پرداخته ‌است.

  روش کار: در این تحقیق از موشهای بزرگ آزمایشگاهی نژاد ویستار با محدوده وزنی 170-200 گرم استفاده شد. گروه‌ مورد پس از بارداری، مورفین را با دوز mg/ml 05/ در آب آشامیدنی و گروه کنترل آب آشامیدنی خالص دریافت می‌کردند. در روز 14 و 17 بارداری موش‌های باردار با کلروفرم کشته شده و جفت به همراه رحم طی عمل جراحی از بدن حیوان خارج و به منظور فیکس شدن به مدت چهارده روز در محلول فرم آلدئید 10% قرار گرفتند. سپس جفت ها به همراه رحم فیکس شده مراحل پردازش بافتی را طی کرده و پس از برش‌گیری و رنگ‌آمیزی با روش هماتوکسیلین-ائوزین از نظر تکوین ضخامت لایه ها و تعداد سلولهای بخشهای مادری و جنینی مورد بررسی میکروسکوپی قرار گرفت و توسط نرم افزار موتیک ارزیابی شد. جهت تجزیه و تحلیل آماری از آزمون تی غیر زوجی استفاده شد.

  یافته‌ها : نتایج مطالعه نشان داد مصرف مورفین باعث افزایش ضخامت بخش مادری جفت همچنین افزایش تعداد سلولهای بخش جنینی و مادری جفت می شود.

  نتیجه گیری : مصرف مورفین خوراکی می تواند از تکوین و عملکرد طبیعی سلولهای جفتی جلوگیری کند. این نقص در جفت رت های باردار معتاد به اپیوئیدها قابل مشاهده است

---

  زمینه و هدف: ادم ایسکمیک مغزی یکی از مهمترین عوارض سکته مغزی می­باشد که بروز آن سبب تشدید ضایعه ایسکمیک ابتدائی مغز می­شود. پیشگیری از بروز ادم می­تواند در کاهش ضایعه مغزی ایسکمیک موثر باشد. نقش سیستم رنین- آنژیوتانسین و پپتید فعال آن (آنژیوتانسین دو) در تشدید ضایعه مغزی به دنبال ایسکمی نشان داده شده است اما نقش آن در ایجاد ادم ایسکمیک مغزی روشن نیست. هدف از این مطالعه بررسی اثرات مهار این سیستم با استفاده از انالاپریل بر بروز ادم مغزی و آسیب سد خونی مغزی می باشد.

  روش کار: در این تحقیق تعداد 40 عدد موش صحرایی نر از نژاد Sprague - Dawley در شش گروه مورد مطالعه قرار گرفتند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی کلرال هیدرات ( mg/kg 400) بیهوش شدند و با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط فیلامان مخصوص در نیمکره راست مغز آنها به مدت یک ساعت ایسکمی موضعی ایجاد شد. سه گروه از حیوانات تحت عنوان گروه شاهد، ایسکمیک و دریافت کننده انالاپریل ( mg/kg 03/0) جهت ارزیابی اختلالات حرکتی پس از ایسکمی و شدت ادم مغزی ایجاد شده مورد مطالعه قرار گرفتند. در این حیوانات 24 ساعت پس از پایان ایسکمی اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک ویژه­ای ارزیابی شد و ادم مغزی ایجاد شده با استفاده از تکنیک تعیین محتوی آب بافت مغز ارزیابی شده و تفاوت آب دو نیمکره مغز به عنوان شاخص شدت ادم ایجاد شده منظور شد. سه گروه دیگر از حیوانات با همان ترتیب بالا جهت ارزیابی عملکرد سد خونی مغزی با استفاده از تکنیک نشت خارج عروقی اوانس بلو مورد مطالعه قرار گرفتند.

  یافته ها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی مشاهده نشد اما وقوع ایسکمی سبب ایجاد اختلالات حرکتی شدیدی در حیوانات گروه ایسکمیک شد (نمره آزمون نورولوژیک 42/0 ± 67/2). تجویز انالاپریل یک ساعت قبل از وقوع ایسکمی سبب بهبود اختلالات حرکتی شد (34/0 ± 5/ 1، 05/0 > P ). وقوع ایسکمی ادم شدیدی را در نیمکره راست حیوانات گروه ایسکمیک ایجاد کرد (4/0 ± 1/4%) و تجویز انالاپریل توانست ادم ایجاد شده را بطور معنی­داری کاهش دهد (2/0 ± 5/ 1 درصد). همچنین به دنبال وقوع ایسکمی آسیب سد خونی مغزی سبب نشت شدید خارج عروقی اوانس بلو در نیمکره راست مغز حیوانات گروه ایسکمیک شد ( μg/g 94/1 ± 48/ 12) و تجویز انالاپریل باعث بهبود عملکرد سد خونی مغزی شده و غلظت اوانس بلو در بافت نیمکره آسیب دیده مغز را به میزان 5/44% کاهش داد (  0/05 > μg/g 46/1 ± 92/ 6 ،  P ).

  نتیجه­گیری: مهار سیستم رنین-آنژیوتانسین توسط انالاپریل می تواند با محافظت از عملکرد سد خونی مغزی و کاهش نفوذپذیری آن شدت ادم ایسکمیک مغزی را به دنبال وقوع ایسکمی موضعی مغز در موش صحرایی کاهش دهد و ممکن است بتواند از این طریق در کاهش ضایعه ایسکمیک مغزی نقش داشته باشد.

---

  زمینه و هدف: در طی دوران زندگی، فولیکول موهای بدن وارد سه فاز رشد آناژن، کاتاژن، تلوژن می­شوند. سلول­های بنیادی فولیکول مو در ناحیه Bulge که بخشی از غلاف ریشه خارجی است قرار دارند و سلولهای ناحیه Bulge ، در فاز آناژن تکثیر می کنند و سلول­های جدیدی ایجاد می کنند. چندین سال است که ناحیه Bulge منبع سلول­های بنیادی محسوب می­شود، با اینحال مطالعات کمی در مورد خصوصیات سلول­های بنیادی مشتق از ناحیه Bulge فولیکول مو در موش صحرایی بصورت In Vitro انجام شده است. در این مطالعه، بیان فاکتورهای سلول­های بنیادی را در ناحیه Bulge فولیکول موی موش­های صحرایی را بررسی نمودیم.

  روش کار: در این مطالعه از فولیکول های موی موش صحرایی، ناحیه Bulge جدا شدند و در محیط کشت حاوی فاکتورهای رشد کشت داده شدند. در سلولهای ناحیه Bulge فولیکول موی موش صحرایی یک هفته و سه هفته بعد از کشت، بیان Nestin ، CD34 و K15 بررسی شدند . در این مطالعه از روشهای ایمونوسیتوشیمی و فلوسیتومتری استفاده شد.

  یافته ها: نتیجه این مطالعه نشان داد که سلول­ها پتانسیل تکثیری بالایی دارند و قبل از تمایز مارکرهای Nestin ، CD34 را بیان کردند ولی مارکر K15 در سلول­های بنیادی که متمایز نشده بودند، بیان نشد .

  نتیجه گیری : نتایج نشان دادند که سلول­های کشت یافته ناحیه Bulge فولیکول­های موش صحرایی، می­توانند فاکتورهای سلول­های بنیادی را بیان کنند پس بنابراین این سلول­ها می­توانند سلول­های بنیادی چند توان باشند.

---

زمینه و هدف: با توجه به استفاده وسیع از مغز گردو در پختن غذاها و نیز کاربردهای درمانی آن، در تحقیق حاضر، اثرات احتمالی عصاره الکلی مغز گردو بر غلظت هورمون های محرک فولیکولی ، لوتئینی کننده و تستوسترون در موش صحرایی نر بالغ مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: در این مطالعه تجربی از 40 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با وزن 300-250 گرم استفاده شد که به 5 گروه 8 تایی تقسیم شد. گروه کنترل هیچ تیمار دارویی دریافت نکرد، گروه شاهد حلال آلی را به صورت داخل صفاقی دریافت نمود، گروه های تجربی نیز سه دوز متفاوت عصاره الکلی گردو به ترتیب 50، 20، 10 میلی گرم بر کیلوگرم روزانه و بصورت داخل صفاقی دریافت کردند و سطح سرمی هورمون های لوتئینی کننده، محرک فولیکولی و تستوسترون اندازه گیری شد. تمام داده ها با نرم افزار 16 SPSS و آزمون آماری آنالیز واریانس یکطرفه تجزیه و تحلیل گردید. یافته ها: سطوح هورمون های لوتئینی کننده و محرک فولیکولی در گروه تجربی با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم عصاره گردو در مقایسه با گروه کنترل بطور معنی داری افزایش یافت (p< 0/05 ). همچنین غلظت سرمی هورمون تستوسترون در گروه های تجربی با دوز 20 میلی گرم بر کیلوگرم و 50 میلی گرم بر کیلوگرم در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری را نشان داد (p< 0/05 ). نتیجه گیری: بر اساس نتایج حاصل از این تحقیق عصاره الکلی گردو با تاثیر بر محور هیپوفیز- بیضه سبب افزایش ترشح هورمون آزادکننده گنادوتروپین و لوتئینی و افزایش فعالیت تولید مثلی جنس نر در موش صحرایی می شود.

---

  زمینه و هدف: مطالعات متعددی در مورد اثرات ورزشهای حاد مقاومتی بر ساختار و عملکرد قلب انجام شده است اما در مورد اثرات ورزش مقاومتی مزمن، مطالعه ای صورت نگرفته است. بنابراین هدف مطالعه حاضر بررسی اثرات ورزش منظم دراز مدت بر عملکرد قلب و استرس اکسیداتیو است.

  روش کار: تعداد 40 موش صحرایی نر از نژاد ویستار در محدوده وزنی 300-250 گرم انتخاب شد و سپس موش های صحرایی به دو گروه 20 تایی تقسیم بندی شدند: گروه ورزش سه ماهه و گروه کنترل (بدون ورزش). ورزش مقاومتی بر اساس مدل تاماکی و همکاران انجام شد. در نهایت قلب 10 عدد از موش های صحرایی هر گروه جهت هموژنیزاسیون و اندازه گیری استرس اکسیداتیو و قلب 10 عدد از موش­های صحرایی باقیمانده جهت بررسی عملکرد قلب در نظر گرفته شد. مالون دی آلدئید (بعنوان شاخص استرس اکسیداتیو) و سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پر اکسیداز وکاتالاز (بعنوان شاخص ظرفیت آنتی اکسیدانی) با استفاده از کیتهای اختصاصی اندازه گیری شدند.

  نتایج: میزان وزن موشهای صحرایی در ورزش مقاومتی افزایش معنی داری نداشت، اما وزن قلب در گروه ورزش بطور معنی داری افزایش داشت ( 05/0> p ) . تعداد ضربان قلب پایه در گروه ورزش بطور معنی داری کمتر از گروه کنترل بود ( 05/0> p ) . اخنلاف معنی‏داری در میزان فشار پایان دیاستولی بطنی بین گروهها وجود نداشت. اما قدرت انقباضی بطن چپ و جریان کرونری در گروه ورزش افزایش یافت ( 05/0> p ). این ورزش تغییر معنی داری در میزان مالون دی آلدئید و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان ایجاد ننمود.

  نتیجه گیری: این مطالعه نشان‏دهنده بهبود قابل توجه کارآیی قلب شامل افزایش وزن، جریان کرونر و شاخصهای انقباضی قلب تحت تاثیر ورزش مقاومتی می‏باشد. همچنین ورزش مقاومتی منظم تاثیری بر استرس اکسیداتیو و فعالیت آنتی اکسیدانتی بافت قلب نداشت.

---

  زمینه و هدف: آسیب های نخاعی به عنوان یکی از حوضه های مهم تحقیقات در علوم اعصاب مطرح می باشد . دسترسی به نخاع بدون ایجاد آسیب به آن، را می توان به عنوان فصل مشترک ایجاد مدل های مختلف ضایعه نخاعی در نظر گرفت . در این میان، قسمت تحتانی نخاع سینه ای بدلیل استقرار مراکز مرتبط با ایجاد الگو های حرکتی اندام تحتانی و همچنین وجود تست های استاندارد بررسیهای حرکتی، مورد توجه محققین به این ناحیه خاص شده است. با این وجود یک روش مشخص جهت دسترسی به طناب نخاعی این قسمت ارائه نشده است.

  روش کار: در مجموع بیست عدد موش صحرایی وارد این مطالعه شد. بدنبال القای بیهوشی، حیوان به شکم روی میز جراحی قرار داده شد. موقعیت مهره دهم شناسایی، و عضلات اطراف آن کنار زده شدند. لامینای مهره مورد نظر به کمک دریل هایی با دور تند، نازک گردید. در قدم آخر، لامینای نازک شده به آرامی و با دقت زیاد از روی طناب نخاعی کنار زده شد. پتانسیل حرکتی حیوانات قبل و بعد از جراحی بوسیله ی تست حرکتی تعیین شد.

  یافته ها: مطالعه حاضر روشی مرحله به مرحله را برای دسترسی به نخاع سینه ای موش صحرایی ارائه داده است. پروسه جراحی کمتر از یک ساعت طول کشید. بررسی حرکتی اندام تحتانی، با تست BBB ، کسب نمره کامل را قبل و بعد از جراحی نشان داد.

  نتیجه گیری: این مقاله یک روش ساده و کاربردی را برای دسترسی نخاع سینه ای تحتانی ارائه می دهد. موقعیت آناتومیک محل جراحی، مراقبتهای حین و بعد از جراحی و سایر مسائل احتمالی بحث شده است.

---

  زمینه و هدف: دیابت یک بیماری مزمنی است که با اختلال در متابولیسم پروتئین، چربی و کربوهیدرات مشخص می شود. بیشتر داروهای پائین آورنده قند خون که برای درمان دیابت مصرف می شوند، در دراز مدت عوارض جانبی دارند ازسویی دیگر، افزایش استرس اکسیداتیو در پیشرفت بیماری دیابت موثر است. هدف این مطالعه ارزیابی تاثیر عصاره الکلی افوربیا سیپاریسیاس برسطح سرمی گلوکز وآنزیمهای آنتی اکسیدان در رتهای نر دیابتی شده می باشد.

  روش کار: در این مطالعه از 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن20 ± 250 گرم در 4 گروه بطور تصادفی استفاده شد. 1) گروه کنترل (حیوانات سالم دست نخورده)، 2) گروه دیابتی (ایجاد دیابت با داروی استرپتوزوتوسین)، 3) گروه تیمار 1 (دریافت عصاره با دوز 500 میلی گرم بر کیلو گرم) و 4)گروه تیمار 2 (دریافت عصاره با دوز 250 میلی گرم بر کیلو گرم). حیوانات گروههای تیمار 1 و 2 پس از ایجاد دیابت به مدت 21 روز عصاره را از طریق گاواژ دریافت کردند. در پایان دوره تجویز عصاره میزان گلوکز و سطح آنزیمهای آنتی اکسیدان SOD ، MDA ، TAC و GPX در سرم اندازه گیری شد.

  یافته ها: یافته ها نشان داد که میانگین سطح سرمی گلوکز در گروه تیمار1 در مقایسه با گروه دیابتی بطور معنی داری پائین تر است (p < 0/05 ). همچنین مشخص شد که سطح MDA در سرم حیوانات دیابتی در مقایسه با گروه کنترل بطور معنی داری بالاتر بود (p < 0/05 ). علاوه بر این، در گروه تیمار 1 سطح TAC و نیز آنزیمهای GPX و SOD در مقایسه با گروه دیابتی شده بطور معنی داری بالاتر بود (p < 0/05 ).

  نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که تجویز خوراکی عصاره الکلی افوربیا سیپاریسیاس در موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین اثرات ضد دیابتی وآنتی اکسیدانی دارد.

---

  زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در جوامع صنعتی است. پیشنهاد شده است که سیستم رنین- آنژیوتانسین ممکن است در مکانیسمهای پاتولوژیک سکته مغزی نقش داشته باشد . هدف از این مطالعه بررسی اثرات درمانی مهار گیرنده های AT1 آنژیوتانسین دو بر ضایعه ایسکمیک مغزی می باشد. این مطالعه با استفاده از مدل آزمایشگاهی ایسکمی موضعی مغز در موش صحرایی با فشار خون طبیعی انجام شده است.

  روش کار: در این تحقیق تعداد 48 عدد موش صحرایی نر از نژاد Sprague - Dawley درچهارگروه مورد مطالعه قرار گرفتند.گروه شاهد، گروه کنترل ایسکمیک و و دو گروه ایسکمیک که داروی کندسارتان را ( با دوزهای 1/0 میلی گرم بر کیلوگرم یا 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم) در آغاز مرحله برقراری مجدد جریان خون پس از وقوع ایسکمی دریافت کردند. ایسکمی موضعی با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط فیلامان مخصوص در نیمکره راست مغز حیوانات به مدت یک ساعت ایجاد شد. در این حیوانات 24 ساعت پس از پایان ایسکمی اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک ویژه ای ارزیابی شد وحجم ضایعه مغزی ایجاد شده با استفاده از تکنیک رنگ آمیزی با تری فنیل تترازولیوم کلرایدتعیین شد.

  یافته ها: حیوانات گروه شاهد عملکرد حرکتی طبیعی داشتند (نمره آزمون نورولوژیک 1) و آسیب ایسکمیک در نواحی قشری و زیر قشری مغز آنها مشاهده نشد. وقوع ایسکمی در گروه کنترل سبب ایجاد حجم ضایعه قابل ملاحظه ای در قشر مغز (15 ± 253 میلیمترمکعب) و نواحی زیر قشری (7 ± 92 میلیمتر مکعب ) شد و حیوانات این گروه اختلالات حرکتی شدیدی داشتند . مهار گیرنده های AT1 آنژیوتانسین دو با داروی کندسارتان ( با دوزهای 1/0 میلی گرم بر کیلوگرم یا 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم) اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی را کاهش داد و حجم ضایعه مغزی را در نواحی قشری و زیر قشری مغز بطور معنی داری کاهش داد.

  نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان می دهد که آنژیوتانسین دو از طریق تحریک گیرنده های AT1 در ایجاد ضایعه ایسکمیک مغزی نقش دارد. و مهار این گیرنده ها می تواند حجم ضایعه ایسکمیک مغزی را کاهش داده و اختلالات حرکتی ناشی از سکته مغزی را بهبود ببخشد.

---

  زمینه و هدف: دیازینون به عنوان یک ارگانوفسفره به طور وسیع در کشاورزی استفاده می ‏شود که با کاهش توانایی آنتی اکسیدانی سلول همراه است. استفاده از ترکیبات تیول ‏دار مانند N - استیل سیستئین ( NAC ) به عنوان آنتی اکسیدان می‏ تواند باعث کاهش استرس اکسیداتیو سلولی گردد. بنابراین در این مطالعه اثر NAC در کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون در مغز و قلب موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.

  روش کار: در این مطالعه تجربی، موش‏ های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه دیازینون ( mg/kg 100)، گروه NAC ( mg/kg 160)، گروه دیازینون- NAC که دیازینون و NAC را به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. بعد از 24 ساعت، موش ‏ها توسط اتر بیهوش و بافت ‏ های مغز و قلب به سرعت جدا شد. پس از هموژنه‏ کردن بافت ‏ها، فعالیت آنزیم‏ های سوپراکسیددیسموتاز ( SOD )، کاتالاز ( CAT )، گلوتاتیون S - ترانسفراز ( GST ) و لاکتات دهیدروژناز ( LDH ) و غلظت‏ های گلوتاتیون ( GSH ) و مالون دی آلدئید ( MDA ) از طریق روش‏ های بیوشیمیایی تعیین شدند.

  یافته ها: دیازینون سبب افزایش فعالیت SOD و GST و میزان MDA و کاهش فعالیت LDH و میزان GSH مغز و قلب و همچنین سبب افزایش فعالیت آنزیم CAT در قلب وکاهش فعالیت این آنزیم در مغز می‏ گردد. تجویز NAC مانع تغییرات این پارامترها در مغز و قلب می ‏شود .

  نتیجه گیری: دیازینون با تولید رادیکال‏ های آزاد سبب افزایش لیپید پراکسیداسیون غشاء، کاهش غلظت GSH و القاء استرس اکسیداتیو در مغز و قلب می ‏شود. تجویز NAC به عنوان آنتی اکسیدان از طریق پاکسازی رادیکال‏ های آزاد و افزایش سنتز گلوتاتیون تا حدی باعث کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون می ‏شود.

---

زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در بسیاری از جوامع انسانی است. هر ساله میلیون&rlmها انسان از این بیماری رنج می&rlmبرند. مصرف داروهای گیاهی و گیاهان دارویی در کشورهای مختلف رو به افزایش است. امروزه داروهای گیاهی به عنوان درمان جایگزین با عوارض کمتر یا مکمل درمان مورد استفاده قرار می&rlmگیرند. گیاه سیاه دانه با نام علمی Nigella sativa تاریخچه غنی طبی و مذهبی دارد. نظر به نقش تعیین کننده استرس اکسیداتیو در پاتوفیزیولوژی سکته مغزی تصور می&rlmشود که تجویز سیاه دانه بتواند با ایجاد اثرات آنتی اکیسدانی تاثیر محافظتی در برابر عوارض این بیماری داشته باشد. در مطالعه حاضر تلاش شد اثرات تجویز روغن سیاه دانه به عنوان مداخله درمانی پس از وقوع ایسکمی مغزی بر حجم ضایعه و ادم مغزی ایجاد شده مورد بررسی و ارزیابی قرار گیرد.

روش کار: در این تحقیق 48 سر موش صحرائی نر از نژاد Sprague-Dawley در سه گروه شاهد، کنترل و درمان با روغن سیاه دانه مورد مطالعه قرار گرفتند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی کلرال هیدرات (mg/kg 400) بیهوش شدند. ایسکمی موضعی مغز به مدت 90 دقیقه با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط نخ نایلون پوشیده از سلیکون ایجاد شد. در پایان دوره ایسکمی به حیوانات گروه درمان روغن سیاه دانه ( ml/kg 2) تزریق شد. 24 ساعت پس از ایسکمی حیوانات بطور تصادفی انتخاب شده و برای دو پروژه مورد بررسی قرار گرفتند: الف- حیوانات از نظر اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک مورد ارزیابی قرار گرفتند و سپس جهت تعیین حجم ضایعه مغزی 6 برش از سطوح مختلف مغز تهیه شده و پس از رنگ آمیزی با استفاده از سیستم آنالیز تصویری مورد ارزیابی قرار گرفتند؛ ب- برای ارزیابی شدت ادم ایجاد شده از تعیین محتوی آب بافت مغز استفاده شد.

یافته&rlmها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی یا ضایعه مغزی مشاهده نشد. حیوانات گروه ایسکمیک اختلالات حرکتی شدیدی نشان دادند (نمره آزمون نورولوژیک 55/0� 87/3). میزان حجم ضایعه مغزی ایجاد شده در نیمکره چپ این گروه 39�426 میلیمتر مکعب بود. بروز ایسکمی محتوی آب نیمکره چپ مغز در گروه ایسکمیک را افزایش داد که بطور معنی داری از نیمکره سالم مغز در همین گروه و نیمکره&rlmهای مغز گروه شاهد بیشتر بود (19/0� 8/83%،p <0/05). درمان با روغن سیاه دانه ضمن بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی بطور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل حجم ضایعه مغزی را کاهش داد. همچنین تجویز روغن سیاه دانه ادم مغزی ایجادشده را بطور معنی داری نسبت به گروه کنترل کاهش داد.

نتیجه گیری: یافته&rlmهای این مطالعه نشان داد که روغن سیاه دانه می&rlmتواند اثرات محافظتی در برابر آسیب ایسکمیک مغزی داشته باشد. درمان با روغن سیاه دانه ضمن کاهش حجم ضایعه مغزی سبب بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی می&rlmشود و ادم مغزی ایجاد شده را تقلیل می&rlmدهد.

---

زمینه و هدف: اثرات ناهنجاری زای امواج الکترومغناطیس بر فرایندهای مختلف رشد و نمو باعث بروز نگرانیهای بسیاری درارتباط با اثرات زیانبار امواج تلفن همراه بر سلامت انسان شده است. لذا این مطالعه با هدف بررسی اثرات امواج موبایل بر میزان استروژن، پروژسترون، FSH، LH و سلولهای دودمانی جنسی زاده های ماده بالغ موشهای بارداری که تحت تاثیر این امواج قرار گرفته اند، انجام گرفت.

روش کار: در این مطالعه تجربی از 24 سر موش صحرایی ماده باردار که به 3 گروه کنترل، شاهد و تجربی تقسیم شدند، استفاده گردید. گروه کنترل تحت هیچ موجی قرار نگرفتند و گروه تجربی از ابتدای بارداری به مدت 14 روز و روزانه به میزان 4 ساعت در معرض امواج تلفن همراه قرار داده شدند. گروه شاهد همین مدت در مجاورت تلفن همراه روشن بدون مکالمه قرار گرفتند. پس از زایمان و بعد از بلوغ به طور تصادفی10 سر از فرزندان ماده گروههای مختلف جدا و پس از خون‌گیری، میزان هورمون‌های جنسی اندازه گیری گردید و با جداسازی تخمدانها انواع فولیکولهای تخمدانی شمارش و نتایج با آزمون‌های ANOVA و t مستقل آنالیز گردید. معناداری اختلاف داده ها در سطح 0.05>p در نظر گرفته شد.

یافته ها: نتایج نشان داد که قرار گرفتن مادران باردار در معرض امواج تلفن همراه باعث افزایش معنادار حجم و وزن تحمدانها و فولیکولهای آترزی شده در سطح 0.05>p می شود، در حالی که تاثیر معناداری بر تعداد فولیکولهای اولیه، ثانویه، آنترال، پریموردیال، گراف، جسم زرد و هورمونهای جنسی ندارد.

نتیجه گیری: قرار گرفتن مادران باردار در معرص امواج تلفن همراه باعث افزایش حجم، وزن و فولیکولهای آترزی شده تخمدان فرزندان میشود

---

زمینه و هدف: دیابت نوع دو، یک اختلال متابولیکی توام با مقاومت انسولینی سلول­های کل بدن است و پنجمین عامل مرگ و میر در جهان به شمار میرود. از طرفی سازگاری با ارتفاع مرگ و میر ناشی از برخی بیماری­های مزمن را کاهش میدهد، بنابراین هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر ارتفاع متناوب شبیه‌سازی شده بر شاخص‌های متابولیک، هماتولوژیک و عملکرد کبدی موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین بود.

روش ﮐﺎر: در اﯾﻦ مطالعه تجربی، تعداد 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (وزن اولیه 20±220 گرم) به طور تصادفی در سه گروه ۸ تایی: گروه کنترل سالم  (NC, n=8)  ، گروه کنترل دیابتی (D, n=8) (دریافت کننده   37mg/kg استرپتوزوتوسین بعداز ۲ هفته تغذیه با غذای چرب) و گروه دیابتی+ هیپوکسی (D+H,n=8) شامل دیابتیهای تیمار شده در شرایط هیپوکسی متناوب (14% معادل فشار اکسیژن 106میلیمتر جیوه و مشابه ارتفاع 3400 متر و به مدت هشت هفته) تقسیم شدند سپس شاخص­های دیابتی، خونی و متابولیسم لیپیدی و نیز آنزیم­های کبدی آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST) و آلانین آمینو ترانسفراز در خون محیطی رت­ها اندازه گیری گردید.

ﯾﺎﻓﺘﻪﻫﺎ: نتایج نشان داد که هیپوکسی متناوب، سطح سرمی کلسترول تام، LDL VLDL,و تری گلیسیرید را بطور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل دیابتی کاهش داده است. همچنین قرار گرفتن در معرض هیپوکسی متوسط متناوب موجب کاهش معنی­ دار در سطح گلوکز ناشتا و شاخص مقاومت انسولینی HOMA-IR و ALT شد (p<0.05)؛ اما تغییر معنی­داری در شاخص حساسیت به انسولین ((QUICKI و AST  (    p=0.28 ) در بین دو گروه دیابتی دیده نشد. همچنین میزان هموگلوبین و هماتوکریت در گروه دیابتی هیپوکسی نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش معنی دار نشان داد، اما تفاوت شمارش گلبول­های قرمز بین گروه کنترل دیابتی و هیپوکسی دیابتی معنی دار نبود.

نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج بدست آمده به­ نظر می­رسد که هیپوکسی متناوب (مشابه استقرار در ارتفاعات بطور مزمن و متناوب) با افزایش ظرفیت ساخت هموگلوبین، کاهش مقاومت انسولینی و نیز بهبود وضعیت کبدی می­تواند در کنترل دیابت نوع دو موثر واقع شود

---

زمینه و هدف: سیکلوفسفامید یکی از داروهای رایج در درمان سرطان است. سیکلوفسفامید روی جفت اثر سوء میگذارد و در زنان آبستن، ناهنجاری­ زا است. هدف از مطالعه حاضر، بررسی اثرات محافظتی تجویز همزمان مسنا و اسانس باریجه در برابر سمیت سیکلوفسفامید در بافت جفت موش صحرایی بود.

روش کاز: 22 سر موش صحرایی ماده آبستن به طور اتفاقی در 3 گروه تقسیم شدند: 1) کنترل (سرم فیزیولوژی) (تعداد 7 موش)، 2) سیکلوفسفامید 15mg/kg)) (تعداد 7 موش) و 3) سیکلوفسفامید 15mg/kg))، مسنا 100mg/kg)) و باریجه 200mg/kg)) (تعداد 8 موش). داروها در روز سیزدهم آبستنی به صورت داخل صفاقی تجویز و موش­ها در روز بیستم آبستنی آسان­ کشی شدند. جفت­ها جدا و پس از مطالعه ماکروسکوپی فیکس شدند. مقاطع بافتی 5 میکرومتری آماده، رنگ آمیزی و با میکروسکوپ نوری مطالعه شدند.

یافته­ ها: سیکلوفسفامید وزن، ضخامت و طول قطرهای کوچک و بزرگ جفت را کاهش داد. از نظر بافت شناسی، ضخامت لایه­ های لابیرنت و بازال را کاهش داد و موجب نکروز و پرخونی در این لایه­ ها شد. تعداد سلول­های غول پیکر را کاهش داد و باعث جمع­ شدگی هسته آنها شد (0.05>p). تجویز مسنا و اسانس باریجه روی مورفومتری جفت نسبت به گروه سیکلوفسفامید اثری نداشت (0.05<p)، اما در سطح بافتی توانست ضخامت ناحیه بازال و تعداد سلول­های غول­ پیکر را افزایش دهد (  0.05>p )همچنین توانست مانع از جمع شدگی هسته، نکروز سلول­های غول­پیکر و اسپانژیوتروفوبلاست در لایه بازال شود و پرخونی در ناحیه لابیرنت را کاهش دهد (0.05>p).

نتیجه ­گیری: تجویز مسنا و اسانس باریجه بافت جفت موش صحرایی آبستن را در برابر اثرات توکسیک سیکلوفسفامید محافظت می­کند.

---

زمینه و هدف: ریتالین از داروهایی است که در درمان اختلال کمبود توجه و بیش فعالی مورد استفاده قرار میگیرد. هدف این مطالعه بررسی اثر مقایسهای مصرف ریتالین با عصاره هسته انگور بر یادگیری اجتنابی غیرفعال در موشهای صحرایی نر بالغ بود.

روش کار: این مطالعه یک مطالعه تجربی بود که بر روی 40 سر موش صحرایی نر بالغ که به صورت تصادفی به 5 گروه 8 تایی شامل گروههای کنترل، شاهد و سه دسته تجربی تقسیم شدند، انجام گرفت. گروه کنترل تحت هیچ تیماری قرار نگرفتند. گروه شاهد نیز یک میلی­لیتر آب مقطر را در هر روز، دریافت نمودند. گروههای تجربی به ترتیبmg/kg 100 عصاره هسته انگور،mg/kg 1 ریتالین و mg/kg100 عصاره هسته انگور به همراه mg/kg 1 ریتالین دریافت داشتند. تجویزها برای 28 روز و به صورت گاواژ انجام گرفت. برای اندازه ­گیری میزان یادگیری احترازی از دستگاه شاتل باکس استفاده گردید. داده ­ها با کمک آزمون­‌های آماری ANOVA و پی‌گیری توکی و با کمک نرم افزار SPSS-18 ارزیابی گردید و معناداری اختلاف داده ها در سطح 0.05>p در نظر گرفته شد.

یافته ها: نتایج نشان داد ریتالین باعث کاهش یادگیری اجتنابی غیرفعال می شود در حالی که عصاره هسته انگور به تنهایی و همراه با ریتالین باعث افزایش یادگیری اجتنابی غیرفعال میشود.

نتیجه گیری: مصرف ریتالین باعث کاهش یادگیری اجتنابی غیرفعال میشود در حالی که مصرف همزمان ریتالین با عصاره هسته انگور مانع اثر ریتالین و افزایش یادگیری میگردد.

---

زمینه و هدف: روی به عنوان یک عنصر کمیاب نقش بسیار مهمی برای عملکرد صحیح سیستم عصبی و حفظ هومئوستاز دارد و مطالعات زیادی نشان می دهند که استرس از طریق مکانیسم های مختلفی از جمله ایجاد استرس اکسیداتیو و بسیاری از مکانیسمهایی که به طور مستقیم عملکرد مغز را تحت تاثیر قرار میدهند باعث اختلال حافظه میشود. لذا در این کار تحقیقاتی اثر کلرید روی بر حافظه احترازی غیرفعال و پارامترهای اکسیداتیو ایجاد شده متعاقب استرس در موشهای صحرایی نر مورد بررسی قرار گرفت.

روش کار: در این مطالعه از 50 سر موش صحرایی نر (نژاد ویستار) در 5 گروه: کنترل، شاهد، در معرض استرس، تیمارشده با کلریدروی و گروه دریافت کننده کلرید روی قبل از اعمال استرس استفاده شد. به منظور ایجاد استرس، موشها به مدت 7 روز و هر روز 6 ساعت درون مهارکننده[1] قرار گرفتند. موشهای تیمار، کلرید روی را به مدت 7 روز به روش گاواژ با دوز mg/kg 32 دریافت کردند. در پایان تیمار حافظه احترازی حیوانات به کمک آزمون شاتل باکس و برخی از پارامترهای آسیب اکسیداتیو در هیپوکامپ تمام گروه ها ارزیابی شدند.

یافته ها: نتایج به دست آمده از این تحقیق بیانگر کاهش معنی دار حافظه احترازی غیرفعال در گروه استرس نسبت به گروه کنترل است (p<0.01). همچنین پارامترهای استرس اکسیداتیو نیز در این گروه نسبت به گروه کنترل تغییرات قابل توجهی را نشان میدهد (p<0.05)، در حالی که تیمار با کلرید روی توانست حافظه احترازی و پارامترهای استرس اکسیداتیو را به شرایط کنترل نزدیک کند.

نتیجه گیری: طبق نتایج به دست آمده از این تحقیق، کلرید روی میتواند با خاصیت آنتی اکسیدانی خود یک اثر محافظتی برای اختلال حافظه و استرس اکسیداتیو ایجاد شده متعاقب ایجاد استرس داشته باشد.

---

زمینه و هدف: اضافه باری آهن در پاتوفیزیولوژی بسیاری از بیماری ها از جمله دیابت نقش دارد. در واقع آهن اضافی با ایجاد رادیکال های آزاد باعث تخریب پانکراس و مقاومت انسولینی و در نهایت دیابت می شود. عصاره آندروگرافولید دارای تاثیرات کاهنده گلوکز خون و خواص آنتی اکسیدانی می باشد. در پژوهش حاضر اثر عصاره آندروگرافولید روی گلوکز خون و پروفایل لیپیدی در موشهای صحرایی دچار اضافه باری ثانویه آهن مورد بررسی قرار گرفته است.

روش کار: در مطالعه تجربی حاضر 36 سر موش صحرایی بالغ نر از نژاد ویستار به طور تصادفی در گروه های 6 تایی شامل 1- گروه شاهد سالم؛ 2- گروه شاهد اضافه بار ثانویه آهن بدون تیمار؛ 3- گروه اضافه بار ثانویه آهن تیمار شده با دوز 3.5mg/kg   عصاره آندروگرافولید؛ 4- گروه اضافه بار ثانویه آهن تیمار شده با دوز 7mg/kg عصاره آندروگرافولید؛  5- گروه دریافت کننده عصاره آندروگرافولید با دوز mg/kg 3.5؛  6- گروه دریافت کننده عصاره آندروگرافولید با دوز 7mg/kg قرار گرفتند. تزریق آهن به مدت 12 روز برای ایجاد اضافه باری ثانویه آهن و دیابت و سپس تزریق عصاره به مدت 6 روز انجام شد. نمونه های خونی از حیوان بعد از تزریقات جهت اندازه گیری شاخص های بیوشیمیایی به طور مستقیم از قلب جمع آوری شدند. برای تائید رسوب آهن در بافت کبدی بررسی پاتولوژیک انجام شد. از آزمون آماری ANOVA برای تجزیه و تحلیل داده ها استفاده شد. 

یافته ها: نتایج حاصل از پاتولوژی بافت کبدی نشان دهنده رسوب آهن در گروه دریافت کننده آهن میباشد. تزریق آهن باعث افزایش معنیدار میزان گلوکز خون در مقایسه با گروه کنترل سالم میشود (p<0.05) و تزریق عصاره با دوزهای  3.5mg/kgو7mg/kg  به گروه دریافت کننده آهن باعث کاهش معنی دار میزان گلوکز خون نسبت به گروه دریافت کننده آ7mg/kg هن می شود (p<0.05). همچنین تزریق آهن باعث افزایش میزان تری گلیسرید و کلسترول می شود که از لحاظ آماری معنی دار نمیباشد. تزریق عصاره با دوزهای 3.5mg/kg و mg/kg 7 به گروه دریافت کننده آهن باعث کاهش معنی دار میزان کلسترول نسبت به گروه دریافت کننده آهن می شود (p<0.05).

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که عصاره آندروگرافولید با دوزهای مختلف از طریق کاهش میزان گلوکز و چربیهای مضر خون از جمله کلسترول در موشهای صحرایی دچار اضافه باری ثانویه آهن، ممکن است بتواند در درمان بیماری دیابت موثر باشد.

---

زمینه و هدف: سکته ایسکمیک مغزی پاتوفیزیولوژی پیچیده ای دارد و درمانهای تک مداخله ای در کاهش عوارض آن موثر نبوده است. پیشنهاد شده است درمانهای ترکیبی با داروهایی که مکانیسم های اثر متفاوتی دارند میتواند در این خصوص اثرات محافظتی تقویت شده ای ایجاد نماید. در این مطالعه اثرات تجویز انالاپریل و آلفاتوکوفرول به تنهایی و توام بر اختلالات حسی و حرکتی ناشی از سکته ایسکمیک مغزی مورد بررسی قرار گرفت.

 روش کار: در این تحقیق 40 سر موش صحرائی نر از نژاد Sprague-Dawley در پنج گروه (n=8) شاهد، کنترل ایسکمیک، درمان با انالاپریل، درمان با آلفاتوکوفرول و درمان با تجویز توام آنها مورد مطالعه قرار گرفتند. ایسکمی موضعی مغز به مدت 90 دقیقه با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز ایجاد شد و با 24 ساعت دوره ریپرفیوژن ادامه پیدا کرد. اختلالات حسی و حرکتی با آزمونهای صفحه داغ، روتارود و ارزیابی قدرت چنگ زدن حیوان مورد بررسی قرار گرفت. از تکنیک رنگ آمیزی برشهای بافت مغزی با تری فنیل تترازولیوم کلراید جهت تعیین حجم ضایعه مغزی استفاده شد.

یافته ها: وقوع ایسکمی در حیوانات گروه کنترل ایسکمیک اختلالات حسی و حرکتی شدیدی به همراه ضایعه قابل توجهی در نیمکره چپ مغز ایجاد کرد. تجویز انالاپریل توام با آلفاتوکوفرول بطور معنی داری از تجویز هر کدام از آنها موثرتر بود و توانست اختلالات حسی و حرکتی را بهبود بخشیده (p=0.038 و p=0.034 به ترتیب) و حجم ضایعه مغزی را به میزان بیشتری کاهش دهد ((p=0.032.

نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان داد که تجویز آلفاتوکوفرول اثرات محافظتی انالاپریل را افزایش داده و میتواند اثرات محافظتی تقویت شده ای را در کاهش حجم ضایعه مغزی ایجاد کرده و بطور موثرتری اختلالات حسی و حرکتی ناشی از سکته ایسکمیک مغزی را بهبود بخشد.

---

مقدمه و هدف: قارچ دنبلان¹(TB) دارای بیش از 15 نوع پروتئین، گالیک اسید، کاتچین ها، فلاونوئیدها، تانین ها و سایر ترکیبات نظیر بتاکاروتن و لینولئیک اسید می باشد. برخی از این ترکیبات دارای اثرات آنتی اکسیدانی و آنتی هیپرلیپیدمیک هستند. بنابراین این مطالعه با هدف بررسی اثرات آنتی اکسیدانی و محافظتی این قارچ بر روی آسیب کبدی القا شده به وسیله تتراکلرید کربن انجام گرفت.

روش کار: 30 موش صحرایی نر نژاد ویستار به شکل تصادفی به 5 گروه 6 تایی تقسیم شدند. گروه 1 (گروه کنترل نرمال) و گروه 2 (کنترل CCl4) به مدت 14 روز سرم فیزیولوژی به شکل خوراکی دریافت کردند. گروه 3، 4 و 5 بترتیب دوز های 500، 1000، 1500 میلی گرم بر کیلوگرم عصاره ی متانولی TB را به مدت 14روز قبل از تزریق تتراکلرید کربن دریافت کردند.در چهاردهمین روز، همه گروه ها بجز گروه یک 1/5میلی لیتر بر کیلوگرم تتراکلرید کربن (V/V1:1حل شده در روغن زیتون) به شکل داخل صفاقی دریافت کردند. گروه 1 بجای تتراکلرید کربن 1/5میلی لیتر بر کیلوگرم روغن زیتون در روز چهاردهم دریافت کرد.

یافته ها: تزریق تتراکلرید کربن به موش های صحرایی سبب افزایش فعالیت سرمی ALT، AST، ALP و سطوح سرمی تری گلیسرید،VLDL ،LDL ، کلسترول و گلوکز و کاهش سطحHDL و ظرفیت آنتی­اکسیدانی تام ¹(TAC) شد. اما پیش درمان با عصاره ی متانولی TB به شکل معنی داری تغییرات ایجاد شده را تعدیل کرد.

نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که عصاره متانولی TB می تواند کبد را در مقابل ترکیبات اکسیدان و رادیکال های آزاد تولید شده در اثر متابولیسم تتراکلرید کربن محافظت کند.

---

زمینه و هدف: ترمیم زخمها به ویژه زخمهای جراحی از مشکلات مهم بالینی به شمار میروند. عصاره کومبوچا یک منبع غذایی است که از آن در طب سنتی برای درمان زخم نیز استفاده می شود. هدف از این تحقیق، بررسی آسیب شناسی تأثیر عصاره کومبوچا بر روند ترمیم زخم جراحی در معده موش صحرایی میباشد.

روش کار: 30 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به دو گروه 15 سری تقسیم شدند. طی عمل جراحی معده از محوطه بطنی خارج شده و زخمی به طول یک سانتیمتر بر روی خم بزرگ آن ایجاد گردید و سپس در دو لایه بخیه زده شد. گروه تجربی  عصاره کومبوچا به میزان یک میلی لیتر به ازای هر 100 گرم وزن بدن و گروه شاهد به همین میزان سرم فیزیولوژی بصورت روزانه و از طریق گاواژ به مدت 14 روز دریافت کردند. در روزهای 3 ، 7 و 14 پس از جراحی از هر گروه 5 موش انتخاب و معده آنها خارج شد تا پس از بررسی ریزبینی پارامترهای ترمیم مورد بررسی قرار گیرند. به منظور بررسی هیستوپاتولوژی و هیستوموفومتری، نمونه های بافتی تحت رنگ آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین و تری کروم ماسون قرار گرفتند. پارامترهای مورد بررسی جهت ارزیابی روند ترمیم عبارت بودند از: تعداد سلولهای فیبروبلاست، آنژیوژنز، میزان تشکیل بافت جدید و درصد سازمان یافتگی رشته های کلاژن.

یافته ها: میزان عروق زایی، تعداد سلولهای فیبروبلاست و درصد سازمان یافتگی رشته های کلاژن در گروه تجربی بطور معنی داری در روزهای هفتم و چهاردهم بیشتر از گروه شاهد بود (0/05>p) و اندازه شکاف باقیمانده در دهانه زخم در گروه تجربی در روزهای هفتم و چهاردهم بطور معنی داری کمتر از گروه شاهد بود (0/05>p).

نتیجه گیری: بر اساس نتایج به دست آمده عصاره کومبوچا تأثیر مثبت و مفیدی بر روند بهبود زخم جراحی در بافت معده موش صحرایی دارد.