---

 

زمینه و هدف: اسپیرنولاکتون یک داروی دیورتیک و ضد آندروژنی است که در درمان پر فشاری خون، هیپر آلدوسترونیسم ثانویه، نارسایی احتقانی قلب، سیروز کبدی، سندرم نفروتیک و غیره از آن استفاده می شود. در این پژوهش تاثیر این دارو بر میزان هورمونهای هیپوفیزی- گنادی یعنی LH، FSH، تستوسترون، دی هیدروتستوسترون و همچنین تغییرات وزن بدن و بافت بیضه، در موش صحرایی نر بالغ مورد بررسی قرار گرفت.

روش کار: ۴۰ سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار، با وزن تقریبی ١٠ ±١٩٠ گرم انتخاب و به ۵ گروه ۸ تایی تقسیم شدند. گروه ها شامل گروه کنترل، شاهد تزریق (دریافت کننده آب مقطر) و گروههای تجربی با مقادیر حداقل دارو ۲۵ میلی گرم بر کیلو گرم، متوسط دارو ۵۰ میلی گرم بر کیلو گرم و حداکثر دارو ۱۰۰ میلی گرم بر کیلو گرم بودند. داروی اسپیرونولاکتون به صورت دهانی و به مدت ۱۴روز به طور روزانه به حیوانات خورانده شد. در پایان دورۀ آزمایش پس از تعیین وزن آنها، عمل خون گیری انجام شد و غلظت هورمون هایLH ، FSH ، تستوسترون و دی هیدرو تستوسترون (DHT) اندازه گیری شد، سپس بیضه های حیوان جهت بررسی تغییرات بافتی از بدن خارج و توزین شدند و پس از تهیه مقاطع بافتی و رنگ آمیزی با روش هماتوکسیلین- ائوزین، مورد بررسی و مطالعه قرار گرفتند.

یافته ها : مصرف داروی اسپیرنولاکتون در مقدارحداکثر به مدت ۱۴روز افزایش معنی داری در غلظت هورمون LH و کاهش معنی داری در غلظت هورمون های تستوسترون و دی هیدروتستوسترون نشان داد (p≤0/05). در هیچ یک از مقادیر دارو اختلاف معنی داری در میزان هورمون FSH، وزن بدن و وزن بیضه مشاهده نشد.

نتیجه گیری: مصرف خوراکی داروی اسپیرنولاکتون با مقدار حداکثر یعنی ۱۰۰ میلی گرم بر کیلو گرم به مدت ۱۴روز در افزایش هورمون LH و کاهش هورمونهای تستوسترون و دی هیدروتستوسترون موثر است.

---

زمینه و هدف: در مورد داروهای گیاهی و کاربرد آنها از زمان قدیم اطلاعات وسیعی در دسترس می باشد و تحقیقات فراوانی در مورد اثر ضد درد عصاره های گیاهان انجام شده است. در مطالعه قبلی اثرات کاهش درد عصاره بابونه حاوی mg/kg2 اسانس در مقایسه با گروه کنترل در موش سفید بزرگ آزمایشگاهی مورد بررسی قرار گرفت که اثر کاهش درد آن بارز بود. در این پژوهش اثر کاهش درد عصاره بابونه با دوزهای مختلف مرفین (ضد درد استاندارد شناخته شده) مورد مقایسه قرار گرفته است.

روش کار: این مطالعه بصورت تجربی در دانشکده پزشکی شهید صدوقی یزد بر روی تعداد 48 سر موش سوری که بصورت تصادفی به 8 گروه 6 تایی با وزن 30-25 گرم تقسیم شده بودند انجام گردیده است. در این مطالعه اثر تزریق داخل صفاقی عصاره بابونه با مقدار 2mg/kg اسانس و با غلظت های 2,1mg/kg و5/ مرفین بر کاهش درد با استفاده از دو روش سنجش درد مزمن ( آزمون فرمالین به مدت یک ساعت) و درد حاد ( آزمون پس کشیدن دم به مدت 2 ساعت و در فواصل زمانی 15 دقیقه ای ) مورد سنجش قرار گرفت.

یافته ها: یافته های این پژوهش نشان داد که در آزمون فرمالین عصاره بابونه فاز دوم درد را کمتر از مرفین 1mg/kg کاهش میدهد ولی اثر ضد دردی آن در این مرحله بیش از مرفین 0/5mg/kg می باشد عصاره بابونه توانست در آزمون پس کشیدن دم در فواصل زمانی 90-30 دقیقه اثر ضد درد خود را اعمال کند که این اثر مشابه اثر ضد دردی مرفین با غلظت های (1mg/kg و 0/5) می باشد (p>0/05).

نتیجه گیری: یافته های این تحقیق نتایج بدست آمده از تحقیق قبلی را مبنی بر اینکه عصاره بابونه دارای اثر ضد درد است را تائید می کند و مؤید این است در آزمون فرمالین اثر ضد دردی بابونه در حد فاصل بین اثر ضد دردی مرفین 0/5mg/kg و1 قرار می گیرد و در آزمون پس کشیدن دم اثر کاهش درد با مرفین 1mg/kg برابری می کند. پیشنهاد می شود بابونه به عنوان یک داروی کاهش دهنده درد در مطالعات گوناگون دیگر بیشتر مورد پژوهش قرار گیرد

---

زمینه و هدف: سکته مغزی یکی از علل عمده مرگ و معلولیت در انسان می باشد و هر ساله میلیونها انسان از این بیماری رنج می برند. استفاده از مدلهای حیوانی سکته مغزی نقش مهمی در شناسایی مکانیسمها و عوامل دخیل در پاتوفیزیولوژی سکته مغزی و ارائه روشهای درمانی جدید دارند. هدف از این مطالعه تلاش در جهت کاهش محدودیتهای تکنیکهای قبلی و معرفی مدلی استاندارد با میزان موفقیت بالا و آمار مرگ و میر کم برای مطالعات ایسکمی مغز می باشد.
روش کار: در این تحقیق تعداد 56 عدد موش سوری نر از نژاد C57/BL6 در چهار گروه مورد مطالعه قرار گرفتند. موش ها با روش بیهوشی استنشاقی با استفاده از ایزوفلوران و مخلوط اکسیژن و نیتروس اکساید بیهوش شدند. ایسکمی موضعی مغز با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط نخ نایلون پوشیده از سلیکون ایجاد شد. هدایت نخ در مسیر عروقی با کمک ثبت مداوم جریان خون موضعی مغز صورت گرفت. 24 ساعت پس از ایسکمی حیوانات از نظر اختلالات حرکتی نورولوژیک با استفاده از آزمون ویژه ای مورد ارزیابی قرار گرفتند. جهت تعیین حجم ضایعه مغزی 12 برش از سطوح مختلف مغز تهیه شده و پس از رنگ آمیزی با استفاده از سیستم آنالیز تصویری ویژه ای مورد ارزیابی قرار گرفتند. برای ارزیابی شدت ادم ایجاد شده از تعیین محتوی آب بافت مغز استفاده شد.
یافته ها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی یا ضایعه مغزی مشاهده نشد. حیوانات گروه ایسکمیک اختلالات حرکتی شدیدی نشان دادند (نمره آزمون نورولوژیک 25/0±36/3). میزان حجم ضایعه مغزی ایجاد شده درنیمکره چپ این گروه9/4 ± 2/85 میلیمتر مکعب بود که 47% آن در نواحی زیر قشری می باشد. بروز ایسکمی، محتوی آب نیمکره چپ مغز در گروه ایسکمیک را افزایش داد که بطور معنی داری از نیمکره سالم مغز در همین گروه و نیمکره های مغز گروه شاهد بیشتر بود (29/0 ± 1/ 83%، 05/0 P<). میزان موفقیت تکنیک در ایجاد ایسکمی 6/97% و میزان مرگ و میر 21/4% بود.
نتیجه گیری: این مدل می تواند با ضریب موفقیت بالا، مرگ و میر کم و دامنه تغییرات پایین حجم ضایعه مغزی برای مطالعات ایسکمی موضعی مغز در موش سوری مورد استفاده قرار گیرد. مدل آزمایشگاهی حاضر شرایط کنترل شده و استانداردی را جهت مطالعه مکانیسمهای مؤثر در توسعه ضایعه ایسکمیک مغز و ادم مغزی متعاقب آن و همچنین ارائه مداخلات درمانی جدید فراهم می کند.

---

  زمینه و هدف : مطالعات قبلی نشان داده است که مصرف مورفین در طی بارداری می‌تواند موجب تأخیر در نمو جفت و جنین در نتیجه ایجاد نقایص جنینی گردد. این پژوهش به بررسی اثر مصرف مورفین توسط مادر باردار بر تکوین سلولهای بخشهای مادری و جنینی جفت از موشهای بزرگ آزمایشگاهی نژاد ویستار پرداخته ‌است.

  روش کار: در این تحقیق از موشهای بزرگ آزمایشگاهی نژاد ویستار با محدوده وزنی 170-200 گرم استفاده شد. گروه‌ مورد پس از بارداری، مورفین را با دوز mg/ml 05/ در آب آشامیدنی و گروه کنترل آب آشامیدنی خالص دریافت می‌کردند. در روز 14 و 17 بارداری موش‌های باردار با کلروفرم کشته شده و جفت به همراه رحم طی عمل جراحی از بدن حیوان خارج و به منظور فیکس شدن به مدت چهارده روز در محلول فرم آلدئید 10% قرار گرفتند. سپس جفت ها به همراه رحم فیکس شده مراحل پردازش بافتی را طی کرده و پس از برش‌گیری و رنگ‌آمیزی با روش هماتوکسیلین-ائوزین از نظر تکوین ضخامت لایه ها و تعداد سلولهای بخشهای مادری و جنینی مورد بررسی میکروسکوپی قرار گرفت و توسط نرم افزار موتیک ارزیابی شد. جهت تجزیه و تحلیل آماری از آزمون تی غیر زوجی استفاده شد.

  یافته‌ها : نتایج مطالعه نشان داد مصرف مورفین باعث افزایش ضخامت بخش مادری جفت همچنین افزایش تعداد سلولهای بخش جنینی و مادری جفت می شود.

  نتیجه گیری : مصرف مورفین خوراکی می تواند از تکوین و عملکرد طبیعی سلولهای جفتی جلوگیری کند. این نقص در جفت رت های باردار معتاد به اپیوئیدها قابل مشاهده است

---

  زمینه و هدف: ادم ایسکمیک مغزی یکی از مهمترین عوارض سکته مغزی می­باشد که بروز آن سبب تشدید ضایعه ایسکمیک ابتدائی مغز می­شود. پیشگیری از بروز ادم می­تواند در کاهش ضایعه مغزی ایسکمیک موثر باشد. نقش سیستم رنین- آنژیوتانسین و پپتید فعال آن (آنژیوتانسین دو) در تشدید ضایعه مغزی به دنبال ایسکمی نشان داده شده است اما نقش آن در ایجاد ادم ایسکمیک مغزی روشن نیست. هدف از این مطالعه بررسی اثرات مهار این سیستم با استفاده از انالاپریل بر بروز ادم مغزی و آسیب سد خونی مغزی می باشد.

  روش کار: در این تحقیق تعداد 40 عدد موش صحرایی نر از نژاد Sprague - Dawley در شش گروه مورد مطالعه قرار گرفتند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی کلرال هیدرات ( mg/kg 400) بیهوش شدند و با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط فیلامان مخصوص در نیمکره راست مغز آنها به مدت یک ساعت ایسکمی موضعی ایجاد شد. سه گروه از حیوانات تحت عنوان گروه شاهد، ایسکمیک و دریافت کننده انالاپریل ( mg/kg 03/0) جهت ارزیابی اختلالات حرکتی پس از ایسکمی و شدت ادم مغزی ایجاد شده مورد مطالعه قرار گرفتند. در این حیوانات 24 ساعت پس از پایان ایسکمی اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک ویژه­ای ارزیابی شد و ادم مغزی ایجاد شده با استفاده از تکنیک تعیین محتوی آب بافت مغز ارزیابی شده و تفاوت آب دو نیمکره مغز به عنوان شاخص شدت ادم ایجاد شده منظور شد. سه گروه دیگر از حیوانات با همان ترتیب بالا جهت ارزیابی عملکرد سد خونی مغزی با استفاده از تکنیک نشت خارج عروقی اوانس بلو مورد مطالعه قرار گرفتند.

  یافته ها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی مشاهده نشد اما وقوع ایسکمی سبب ایجاد اختلالات حرکتی شدیدی در حیوانات گروه ایسکمیک شد (نمره آزمون نورولوژیک 42/0 ± 67/2). تجویز انالاپریل یک ساعت قبل از وقوع ایسکمی سبب بهبود اختلالات حرکتی شد (34/0 ± 5/ 1، 05/0 > P ). وقوع ایسکمی ادم شدیدی را در نیمکره راست حیوانات گروه ایسکمیک ایجاد کرد (4/0 ± 1/4%) و تجویز انالاپریل توانست ادم ایجاد شده را بطور معنی­داری کاهش دهد (2/0 ± 5/ 1 درصد). همچنین به دنبال وقوع ایسکمی آسیب سد خونی مغزی سبب نشت شدید خارج عروقی اوانس بلو در نیمکره راست مغز حیوانات گروه ایسکمیک شد ( μg/g 94/1 ± 48/ 12) و تجویز انالاپریل باعث بهبود عملکرد سد خونی مغزی شده و غلظت اوانس بلو در بافت نیمکره آسیب دیده مغز را به میزان 5/44% کاهش داد (  0/05 > μg/g 46/1 ± 92/ 6 ،  P ).

  نتیجه­گیری: مهار سیستم رنین-آنژیوتانسین توسط انالاپریل می تواند با محافظت از عملکرد سد خونی مغزی و کاهش نفوذپذیری آن شدت ادم ایسکمیک مغزی را به دنبال وقوع ایسکمی موضعی مغز در موش صحرایی کاهش دهد و ممکن است بتواند از این طریق در کاهش ضایعه ایسکمیک مغزی نقش داشته باشد.

---

  زمینه و هدف: در طی دوران زندگی، فولیکول موهای بدن وارد سه فاز رشد آناژن، کاتاژن، تلوژن می­شوند. سلول­های بنیادی فولیکول مو در ناحیه Bulge که بخشی از غلاف ریشه خارجی است قرار دارند و سلولهای ناحیه Bulge ، در فاز آناژن تکثیر می کنند و سلول­های جدیدی ایجاد می کنند. چندین سال است که ناحیه Bulge منبع سلول­های بنیادی محسوب می­شود، با اینحال مطالعات کمی در مورد خصوصیات سلول­های بنیادی مشتق از ناحیه Bulge فولیکول مو در موش صحرایی بصورت In Vitro انجام شده است. در این مطالعه، بیان فاکتورهای سلول­های بنیادی را در ناحیه Bulge فولیکول موی موش­های صحرایی را بررسی نمودیم.

  روش کار: در این مطالعه از فولیکول های موی موش صحرایی، ناحیه Bulge جدا شدند و در محیط کشت حاوی فاکتورهای رشد کشت داده شدند. در سلولهای ناحیه Bulge فولیکول موی موش صحرایی یک هفته و سه هفته بعد از کشت، بیان Nestin ، CD34 و K15 بررسی شدند . در این مطالعه از روشهای ایمونوسیتوشیمی و فلوسیتومتری استفاده شد.

  یافته ها: نتیجه این مطالعه نشان داد که سلول­ها پتانسیل تکثیری بالایی دارند و قبل از تمایز مارکرهای Nestin ، CD34 را بیان کردند ولی مارکر K15 در سلول­های بنیادی که متمایز نشده بودند، بیان نشد .

  نتیجه گیری : نتایج نشان دادند که سلول­های کشت یافته ناحیه Bulge فولیکول­های موش صحرایی، می­توانند فاکتورهای سلول­های بنیادی را بیان کنند پس بنابراین این سلول­ها می­توانند سلول­های بنیادی چند توان باشند.

---

  زمینه و هدف: سلول­های بنیادی دسته­ای از سلول­های تمایز نیافته می­باشند که قابلیت تمایز به انواع سلول­های تخصص یافته را دارند. کشف این سلول­ها در سیستم عصبی مرکزی پستانداران که تا مدتها پیش تصور می­شد فاقد هرگونه قدرت ترمیم و بازسازی می­باشد، امیدهای تازه­ای را برای درمان بیماری­های دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی نظیر سکته مغزی، بیماری پارکینسون، آلزایمر و ضایعات نخاعی ایجاد نموده است. بدلیل اهمیت موضوع، تصمیم گرفته شد نحوه جداسازی سلول­های بنیادی عصبی از مغز موش بالغ با استفاده از روش ایجاد نوروسفر و تمایز آنها به سلول­های بالغ سیستم عصبی توضیح داده شود.

روش کار: ناحیه تحت بطنی نیمه سری بطن­های طرفی مغز موش بالغ تشریح و جداسازی شده و پس از ایجاد سوسپانسیون تک سلولی بر اساس روش ایجاد نوروسفر کشت داده شد. پس از هفت روز نوروسفرهای اولیه حاصله شمارش شده و میانگین تعداد آنها بدست آمد. تمایز سلول­های بنیادی عصبی به سلول­های بالغ سیستم عصبی با قرار دادن سلول­های بدست آمده از نوروسفرها در محیط کشت تمایزی انجام شد و بمنظور تشخیص این سلول­ها از تکنیک ایمونوسیتوشیمی و نشانگرهای اختصاصی آنها استفاده شد. یافته ها: سوسپانسیون سلولی بدست آمده از بافت تحت بطنی نیمه سری بطن­های طرفی مغز موش بالغ 7 تا 10 روز پس از انکوبه شدن در محیط کشت نوروسفر، کلونی­های چند ظرفیتی بنام نوروسفر ایجاد نمود. میانگین تعداد نوروسفرهای بدست آمده از این ناحیه 62 ± 505 تخمین زده شد. خاصیت چند ظرفیتی نوروسفرهای بدست آمده با قرار گرفتن سلول­های حاصله از نوروسفرها در محیط کشت تمایزی با ایجاد سلول­های اصلی سیستم عصبی مرکزی یعنی نورون، آستروسیت و الیگودندروسیت نشان داده شد. نتیجه گیری: به دلیل کمبود مارکرهای خاص برای شناسایی سلول­های بنیادی عصبی روش ایجاد نوروسفر در محیط آزمایشگاهی روشی مطمئن و انتخابی برای جداسازی، مطالعه و درک بیولوژی سلول­های بنیادی عصبی رویانی و بالغ می­باشد.

---

زمینه و هدف: عوامل استرس زایی که معمولا انسان ها در زندگی توسعه یافته و مدرن با آن مواجه هستند به طور وسیعی از اجتماع و ارتباطات اجتماعی منشا می گیرد. بررسی اثرات استرس در مدل های حیوانی ممکن است بتوانند راهی برای درمان های کلینیکی و یا جلوگیری از اثرات استرس در انسان پیشنهاد کنند. در مطالعه حاضر اثرات استرس اجتماعی بر مجاری تناسلی موش سوری مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: تعداد 60 سر موش سوری نر پس از وزن شدن به طور تصادفی به 6 گروه تقسیم شدند. 2 گروه کنترل که در هر قفس 5 سر موش، 2 گروه تحت استرس کم که در هر قفس 10 سر موش و 2 گروه تحت استرس زیاد که در هر قفس 15 سر موش قرار داده شد. سه گروه از حیوانات پس از مدت 1 ماه و سه گروه دیگر پس از مدت 2 ماه با تزریق محلول کتامین و زایلازین بصورت داخل صفاقی بیهوش شدند و بیضه ها، مجاری دفران و اپیدیدیم جدا و به قطعات کوچک تقسیم شدند و جهت مطالعه با میکروسکوپ نوری مورد ارزیابی قرار گرفتند. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS نسخه 16 و آزمون آماری ANOVA  در سطح معنی داری ( 05/0 >p )آنالیز شد.
یافته ها: نشان داد که در گروه های تحت استرس 1 ماهه میانگین قطر لوله های سمینفروس، مجرای دفران، ارتفاع سلول های اپیتلیال مجاری اپیدیدیم، دفران در بین تمامی گروه ها دارای اختلاف معنی داری نبوده است. در حالیکه میانگین قطر مجاری اپیدیدیم در گروه های تحت استرس در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی داری داشتند ( 009/0 > p  و 02/0 > p ). یافته ها در گروه های تحت استرس 2 ماهه نشان داد که میانگین قطر لوله های سمینفروس، مجاری اپیدیدیم، میانگین ارتفاع سلول های اپیتلیال مجاری اپیدیدیم در بین تمامی گروه ها دارای اختلاف معنی داری نبوده است. ولی میانگین قطر مجاری دفران در گروه تحت استرس کم در مقایسه با کنترل کاهش معنی داری داشت ( 02/0 > P ). همچنین میانگین ارتفاع سلول های اپیتلیال مجرای دفران در گروه های تحت استرس در مقایسه با کنترل کاهش معنی داری داشت ( 001/0 > p  و 001/0 > p  ).
نتیجه گیری: نتایج نشان داد که استرس ازدحامی می تواند با کاهش در قطر اپیدیدیم و قطر و ارتفاع سلول های اپیتلیال دفران بر سیستم تولید مثلی موش سوری نر اثر منفی داشته باشد.

---

زمینه و هدف: با توجه به استفاده وسیع از مغز گردو در پختن غذاها و نیز کاربردهای درمانی آن، در تحقیق حاضر، اثرات احتمالی عصاره الکلی مغز گردو بر غلظت هورمون های محرک فولیکولی ، لوتئینی کننده و تستوسترون در موش صحرایی نر بالغ مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: در این مطالعه تجربی از 40 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با وزن 300-250 گرم استفاده شد که به 5 گروه 8 تایی تقسیم شد. گروه کنترل هیچ تیمار دارویی دریافت نکرد، گروه شاهد حلال آلی را به صورت داخل صفاقی دریافت نمود، گروه های تجربی نیز سه دوز متفاوت عصاره الکلی گردو به ترتیب 50، 20، 10 میلی گرم بر کیلوگرم روزانه و بصورت داخل صفاقی دریافت کردند و سطح سرمی هورمون های لوتئینی کننده، محرک فولیکولی و تستوسترون اندازه گیری شد. تمام داده ها با نرم افزار 16 SPSS و آزمون آماری آنالیز واریانس یکطرفه تجزیه و تحلیل گردید. یافته ها: سطوح هورمون های لوتئینی کننده و محرک فولیکولی در گروه تجربی با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم عصاره گردو در مقایسه با گروه کنترل بطور معنی داری افزایش یافت (p< 0/05 ). همچنین غلظت سرمی هورمون تستوسترون در گروه های تجربی با دوز 20 میلی گرم بر کیلوگرم و 50 میلی گرم بر کیلوگرم در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری را نشان داد (p< 0/05 ). نتیجه گیری: بر اساس نتایج حاصل از این تحقیق عصاره الکلی گردو با تاثیر بر محور هیپوفیز- بیضه سبب افزایش ترشح هورمون آزادکننده گنادوتروپین و لوتئینی و افزایش فعالیت تولید مثلی جنس نر در موش صحرایی می شود.

---

  زمینه و هدف: مطالعات متعددی در مورد اثرات ورزشهای حاد مقاومتی بر ساختار و عملکرد قلب انجام شده است اما در مورد اثرات ورزش مقاومتی مزمن، مطالعه ای صورت نگرفته است. بنابراین هدف مطالعه حاضر بررسی اثرات ورزش منظم دراز مدت بر عملکرد قلب و استرس اکسیداتیو است.

  روش کار: تعداد 40 موش صحرایی نر از نژاد ویستار در محدوده وزنی 300-250 گرم انتخاب شد و سپس موش های صحرایی به دو گروه 20 تایی تقسیم بندی شدند: گروه ورزش سه ماهه و گروه کنترل (بدون ورزش). ورزش مقاومتی بر اساس مدل تاماکی و همکاران انجام شد. در نهایت قلب 10 عدد از موش های صحرایی هر گروه جهت هموژنیزاسیون و اندازه گیری استرس اکسیداتیو و قلب 10 عدد از موش­های صحرایی باقیمانده جهت بررسی عملکرد قلب در نظر گرفته شد. مالون دی آلدئید (بعنوان شاخص استرس اکسیداتیو) و سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پر اکسیداز وکاتالاز (بعنوان شاخص ظرفیت آنتی اکسیدانی) با استفاده از کیتهای اختصاصی اندازه گیری شدند.

  نتایج: میزان وزن موشهای صحرایی در ورزش مقاومتی افزایش معنی داری نداشت، اما وزن قلب در گروه ورزش بطور معنی داری افزایش داشت ( 05/0> p ) . تعداد ضربان قلب پایه در گروه ورزش بطور معنی داری کمتر از گروه کنترل بود ( 05/0> p ) . اخنلاف معنی‏داری در میزان فشار پایان دیاستولی بطنی بین گروهها وجود نداشت. اما قدرت انقباضی بطن چپ و جریان کرونری در گروه ورزش افزایش یافت ( 05/0> p ). این ورزش تغییر معنی داری در میزان مالون دی آلدئید و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان ایجاد ننمود.

  نتیجه گیری: این مطالعه نشان‏دهنده بهبود قابل توجه کارآیی قلب شامل افزایش وزن، جریان کرونر و شاخصهای انقباضی قلب تحت تاثیر ورزش مقاومتی می‏باشد. همچنین ورزش مقاومتی منظم تاثیری بر استرس اکسیداتیو و فعالیت آنتی اکسیدانتی بافت قلب نداشت.

---

  زمینه و هدف: مطالعات متعددی نشان داده اند که گلوکوکورتیکوئیدها فرآیند یادگیری و حافظه را با اثر بر اجزای مختلف سیستم لیمیبک، از جمله آمیگدال، تحت تاثیر قرار می‏دهند. آمیگدال یکی از نواحی مهم مغزی درشکل گیری حافظه است. با توجه به اینکه ناحیه قاعده­ای-جانبی آمیگدال ( BLA ^{: Baso-Laterl Amygdala ) دارای توزیع گسترده­ای از گیرنده‏های موسکارینی استیل کولین است، در تحقیق حاضر، اثر تزریق پیلوکارپین در درون ناحیه BLA بر اثر دگزامتازون بر فراخوانی حافظه مورد بررسی قرار گرفته است.}

  روش کار: یادگیری اجتنابی مهاری به عنوان یک مدل یادگیری، با استفاده از دستگاه Step-through ، در 80 سر موش صحرائی نر از نژاد ویستار بررسی گردید. همه حیوانات به صورت دو طرفه در ناحیه BLA کانول گذاری شدند. آزمایش‏های رفتاری، یک هفته بعد از جراحی، طی دو مرحله آموزش (یادگیری) و آزمون (فراخوانی) با فاصله۲۴ ساعت انجام گرفتند. باثبت زمان تاخیر ورود حیوان به بخش تاریک دستگاه و مدت زمان صرف شده در این بخش، در مرحله آزمون، فراخوانی حافظه آن ها مورد ارزیابی قرار گرفت.

  یافته ها: تزریق زیرپوستی دگزامتازون پیش از آزمون، فراخوانی حافظه را در حیواناتی که یک روز قبل آموزش دیده بودند، تخریب نمود. تزریق پیلوکارپین (موش/میکروگرم۲و۱)، آگونیست گیرنده موسکارینی کولینرژیک، به درون ناحیه BLA قبل از استعمال دگزامتازون، مانع از اثر تخریبی دگزامتازون بر فراخوانی حافظه گردید.

  نتیجه‏گیری: یافته­های این تحقیق نشان داد که اثرتخریبی گلوکوکورتیکوئیدها بر فرآیندهای حافظه ممکن است با کاهش عملکرد مکانیسم موسکارینی کولینرژیک ناحیه BLA میانجی‏گری گردد.

---

  زمینه و هدف: آسیب های نخاعی به عنوان یکی از حوضه های مهم تحقیقات در علوم اعصاب مطرح می باشد . دسترسی به نخاع بدون ایجاد آسیب به آن، را می توان به عنوان فصل مشترک ایجاد مدل های مختلف ضایعه نخاعی در نظر گرفت . در این میان، قسمت تحتانی نخاع سینه ای بدلیل استقرار مراکز مرتبط با ایجاد الگو های حرکتی اندام تحتانی و همچنین وجود تست های استاندارد بررسیهای حرکتی، مورد توجه محققین به این ناحیه خاص شده است. با این وجود یک روش مشخص جهت دسترسی به طناب نخاعی این قسمت ارائه نشده است.

  روش کار: در مجموع بیست عدد موش صحرایی وارد این مطالعه شد. بدنبال القای بیهوشی، حیوان به شکم روی میز جراحی قرار داده شد. موقعیت مهره دهم شناسایی، و عضلات اطراف آن کنار زده شدند. لامینای مهره مورد نظر به کمک دریل هایی با دور تند، نازک گردید. در قدم آخر، لامینای نازک شده به آرامی و با دقت زیاد از روی طناب نخاعی کنار زده شد. پتانسیل حرکتی حیوانات قبل و بعد از جراحی بوسیله ی تست حرکتی تعیین شد.

  یافته ها: مطالعه حاضر روشی مرحله به مرحله را برای دسترسی به نخاع سینه ای موش صحرایی ارائه داده است. پروسه جراحی کمتر از یک ساعت طول کشید. بررسی حرکتی اندام تحتانی، با تست BBB ، کسب نمره کامل را قبل و بعد از جراحی نشان داد.

  نتیجه گیری: این مقاله یک روش ساده و کاربردی را برای دسترسی نخاع سینه ای تحتانی ارائه می دهد. موقعیت آناتومیک محل جراحی، مراقبتهای حین و بعد از جراحی و سایر مسائل احتمالی بحث شده است.

---

  زمینه و هدف : درد یکی از شکایت های بیماری پارکینسون می باشد که مکانیسم آن بطور کامل شناسایی نشده است. هدف از این تحقیق بررسی نحوه پاسخ به درد شیمیایی درموش های پارکینسونی از طریق تزریق زیر جلدی فرمالین بود .

  روش کار : در این مطالعه تجربی از 40 سر موش صحرایی نر استفاده گردید. با تزریق سم 6 - هیدروکسی دوپامین به استریاتوم، موش ها پارکینسونی شدند و شدت پارکینسون، بوسیله آزمون چرخش القاء شده با آپومرفین تعیین شد . سپس پاسخ به درد در 4 گروه کنترل ، شم و دو گروه پارکینسون ضعیف یا کامل با بکارگیری مدل تست فرمالین، بررسی گردید و داده ها با آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و تست توکی تحلیل شدند .

  یافته ­ ها : در دو مرحله حاد و مزمن آزمون فرمالین، شدت درد در گروه های مختلف آزمون یکسان بود ولی در مرحله فاز میانی، شدت درد در موش های پارکینسونی شده بویژه در گروه پارکینسونی کامل بیشتر از گروه کنترل بود (01/0 > p ).

  نتیجه گیری : این نتایج نشان می دهد که احتمالا مسیر دوپامینرژیک هسته جسم سیاه به استریاتوم در تعدیل درد مزمن اهمیت دارد .

---

  زمینه و هدف: دیابت یک بیماری مزمنی است که با اختلال در متابولیسم پروتئین، چربی و کربوهیدرات مشخص می شود. بیشتر داروهای پائین آورنده قند خون که برای درمان دیابت مصرف می شوند، در دراز مدت عوارض جانبی دارند ازسویی دیگر، افزایش استرس اکسیداتیو در پیشرفت بیماری دیابت موثر است. هدف این مطالعه ارزیابی تاثیر عصاره الکلی افوربیا سیپاریسیاس برسطح سرمی گلوکز وآنزیمهای آنتی اکسیدان در رتهای نر دیابتی شده می باشد.

  روش کار: در این مطالعه از 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن20 ± 250 گرم در 4 گروه بطور تصادفی استفاده شد. 1) گروه کنترل (حیوانات سالم دست نخورده)، 2) گروه دیابتی (ایجاد دیابت با داروی استرپتوزوتوسین)، 3) گروه تیمار 1 (دریافت عصاره با دوز 500 میلی گرم بر کیلو گرم) و 4)گروه تیمار 2 (دریافت عصاره با دوز 250 میلی گرم بر کیلو گرم). حیوانات گروههای تیمار 1 و 2 پس از ایجاد دیابت به مدت 21 روز عصاره را از طریق گاواژ دریافت کردند. در پایان دوره تجویز عصاره میزان گلوکز و سطح آنزیمهای آنتی اکسیدان SOD ، MDA ، TAC و GPX در سرم اندازه گیری شد.

  یافته ها: یافته ها نشان داد که میانگین سطح سرمی گلوکز در گروه تیمار1 در مقایسه با گروه دیابتی بطور معنی داری پائین تر است (p < 0/05 ). همچنین مشخص شد که سطح MDA در سرم حیوانات دیابتی در مقایسه با گروه کنترل بطور معنی داری بالاتر بود (p < 0/05 ). علاوه بر این، در گروه تیمار 1 سطح TAC و نیز آنزیمهای GPX و SOD در مقایسه با گروه دیابتی شده بطور معنی داری بالاتر بود (p < 0/05 ).

  نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که تجویز خوراکی عصاره الکلی افوربیا سیپاریسیاس در موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین اثرات ضد دیابتی وآنتی اکسیدانی دارد.

---

  زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در جوامع صنعتی است. پیشنهاد شده است که سیستم رنین- آنژیوتانسین ممکن است در مکانیسمهای پاتولوژیک سکته مغزی نقش داشته باشد . هدف از این مطالعه بررسی اثرات درمانی مهار گیرنده های AT1 آنژیوتانسین دو بر ضایعه ایسکمیک مغزی می باشد. این مطالعه با استفاده از مدل آزمایشگاهی ایسکمی موضعی مغز در موش صحرایی با فشار خون طبیعی انجام شده است.

  روش کار: در این تحقیق تعداد 48 عدد موش صحرایی نر از نژاد Sprague - Dawley درچهارگروه مورد مطالعه قرار گرفتند.گروه شاهد، گروه کنترل ایسکمیک و و دو گروه ایسکمیک که داروی کندسارتان را ( با دوزهای 1/0 میلی گرم بر کیلوگرم یا 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم) در آغاز مرحله برقراری مجدد جریان خون پس از وقوع ایسکمی دریافت کردند. ایسکمی موضعی با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط فیلامان مخصوص در نیمکره راست مغز حیوانات به مدت یک ساعت ایجاد شد. در این حیوانات 24 ساعت پس از پایان ایسکمی اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک ویژه ای ارزیابی شد وحجم ضایعه مغزی ایجاد شده با استفاده از تکنیک رنگ آمیزی با تری فنیل تترازولیوم کلرایدتعیین شد.

  یافته ها: حیوانات گروه شاهد عملکرد حرکتی طبیعی داشتند (نمره آزمون نورولوژیک 1) و آسیب ایسکمیک در نواحی قشری و زیر قشری مغز آنها مشاهده نشد. وقوع ایسکمی در گروه کنترل سبب ایجاد حجم ضایعه قابل ملاحظه ای در قشر مغز (15 ± 253 میلیمترمکعب) و نواحی زیر قشری (7 ± 92 میلیمتر مکعب ) شد و حیوانات این گروه اختلالات حرکتی شدیدی داشتند . مهار گیرنده های AT1 آنژیوتانسین دو با داروی کندسارتان ( با دوزهای 1/0 میلی گرم بر کیلوگرم یا 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم) اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی را کاهش داد و حجم ضایعه مغزی را در نواحی قشری و زیر قشری مغز بطور معنی داری کاهش داد.

  نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان می دهد که آنژیوتانسین دو از طریق تحریک گیرنده های AT1 در ایجاد ضایعه ایسکمیک مغزی نقش دارد. و مهار این گیرنده ها می تواند حجم ضایعه ایسکمیک مغزی را کاهش داده و اختلالات حرکتی ناشی از سکته مغزی را بهبود ببخشد.

---

  زمینه و هدف : ناباروری معضلی جهانی است و میلیون ها مرد و زن را در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه تحت تأثیر قرار داده است . در این راستا لقاح آزمایشگاهی ( In-vitro fertilization (IVF) ) نقش حیاتی بازی می کند. مطالعات انجام شده در لقاح آزمایشگاهی نشان داده است که فقدان لانه گزینی دلیل اصلی نتایج ناموفق لقاح آزمایشگاهی می باشد. ملاتونین می تواند میزان زنده ماندن جنین و میزان موفقیت لقاح آزمایشگاهی را افزایش دهد و این کار را با حذف رادیکال های آزاد و از بین بردن گونه های فعال اکسیژن ( oxygen reactive species (ROS) ) انجام می دهد. این مطالعه به منظور بررسی اثر غلظت های متفاوت ملاتونین برروی میزان نوزادان زنده متولد شده حاصل از انتقال جنین های دوسلولی موش سوری طراحی شد.

  روش کار: در این مطالعه، با تزریق 5/7 واحد هورمون گنادوتروپین سرم اسب باردار ( pregnant mares serum gonadotropin) (PMSG) ) و سپس همین میزان هورمون گنادوتروپین جفتی انسانی ( human chorionic gonadotropin) (hCG) ) 48 ساعت بعد بصورت داخل صفاقی، تخمک گذاری در موش های ماده ی 8-6 هفته ای نژاد NMRI تحریک شد . 48 ساعت بعد از آن جنین های دوسلولی از لوله های رحمی موش های ماده بدست آمد. جنین های دوسلولی به موش های سوری حامله ی کاذب از نژاد مشابه از طریق جراحی و به صورت دوطرفه انتقال داده شدند. به هر لوله 14-8 جنین انتقال داده شد. مطالعه شامل 4 گروه آزمایش و یک گروه کنترل (6 موش در هر گروه ) می باشد. گروه های آزمایش با تزریق زیرجلدی ملاتونین با غلظت های 100 میکرومولار، 10 میکرومولار، 1 میکرومولار و 100 نانومولار تیمار شدند. بعد از سزارین در روز 18 بارداری، درصد تولدهای زنده مشخص شدند. نتایج با استفاده از آزمون آماری مجذور کای ( chi-square test ) ارزیابی شد و تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از نرم افزار ver 16/0 SPSS انجام گرفت . درصد تولدهای زنده محاسبه و با گروه کنترل مقایسه شد .

  یافته ها : 701 جنین دوسلولی به یک گروه کنترل و 4 گروه آزمایش موش سوری انتقال داده شدند. نتایج نشان داد که تعداد و درصد نوزادان متولد شده در غلظت های 100 میکرومولار، 10 میکرومولار ملاتونین و گروه کنترل به ترتیب 21 (55/15%)، 13 (15/9%) و 9 (47/6%) بود و در غلظت های 1 میکرومولار و 100 نانومولار، هیچ نوزاد زنده ای متولد نشد. بیشترین میزان تولد زنده در غلظت 100 میکرومولار بدست آمد و تفاوت معنی داری با گروه کنترل نشان داد ( p≤0.0001 ) . میزان تولدهای زنده در غلظت 10 میکرومولار و گروه کنترل تفاوت معناداری را نشان ندادند.

  نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهد که تزریق زیر جلدی ملاتونین روند رشد جنین دو سلولی موش و تکامل پس از جایگزینی موش سوری را بهبود می بخشد.

---

  زمینه و هدف: دیازینون به عنوان یک ارگانوفسفره به طور وسیع در کشاورزی استفاده می ‏شود که با کاهش توانایی آنتی اکسیدانی سلول همراه است. استفاده از ترکیبات تیول ‏دار مانند N - استیل سیستئین ( NAC ) به عنوان آنتی اکسیدان می‏ تواند باعث کاهش استرس اکسیداتیو سلولی گردد. بنابراین در این مطالعه اثر NAC در کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون در مغز و قلب موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.

  روش کار: در این مطالعه تجربی، موش‏ های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه دیازینون ( mg/kg 100)، گروه NAC ( mg/kg 160)، گروه دیازینون- NAC که دیازینون و NAC را به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. بعد از 24 ساعت، موش ‏ها توسط اتر بیهوش و بافت ‏ های مغز و قلب به سرعت جدا شد. پس از هموژنه‏ کردن بافت ‏ها، فعالیت آنزیم‏ های سوپراکسیددیسموتاز ( SOD )، کاتالاز ( CAT )، گلوتاتیون S - ترانسفراز ( GST ) و لاکتات دهیدروژناز ( LDH ) و غلظت‏ های گلوتاتیون ( GSH ) و مالون دی آلدئید ( MDA ) از طریق روش‏ های بیوشیمیایی تعیین شدند.

  یافته ها: دیازینون سبب افزایش فعالیت SOD و GST و میزان MDA و کاهش فعالیت LDH و میزان GSH مغز و قلب و همچنین سبب افزایش فعالیت آنزیم CAT در قلب وکاهش فعالیت این آنزیم در مغز می‏ گردد. تجویز NAC مانع تغییرات این پارامترها در مغز و قلب می ‏شود .

  نتیجه گیری: دیازینون با تولید رادیکال‏ های آزاد سبب افزایش لیپید پراکسیداسیون غشاء، کاهش غلظت GSH و القاء استرس اکسیداتیو در مغز و قلب می ‏شود. تجویز NAC به عنوان آنتی اکسیدان از طریق پاکسازی رادیکال‏ های آزاد و افزایش سنتز گلوتاتیون تا حدی باعث کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون می ‏شود.

---

زمینه و هدف: هیوسین (اسکوپولامین) که داروی آنتی کولینرژیک و ضددرد محسوب می شود، دارای بعضی عوارض جانبی می‏باشد. اخیراً توجه زیادی به تداخل بین داروهای صناعی و عصاره ‏های گیاهی در ایجاد پاسخ‌های فارماکولوژیک شده که امکان استفاده از حداقل دوز و عوارض جانبی را فراهم می کند. در این پژوهش اثر تجویز عصاره مریم ‏گلی، هیوسین و ترکیب مریم‏ گلی و هیوسین بر کنترل درد در موش‌های صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.

روش کار: در این مطالعه تجربی موش‌ها به‏ صورت تصادفی به هشت گروه شش  تایی شامل گروه کنترل، دریافت کننده هیوسین در دوزهای 0/5، 1 و 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم، دریافت کننده عصاره در دوز100 و 200 میلی گرم بر کیلوگرم و همچنین گروه دریافت کننده عصاره 100 و 200 همراه با هیوسین در دوز 1 میلی گرم بر کیلوگرم تقسیم شدند. هیوسین به صورت تزریق داخل صفاقی و یک ساعت قبل از تجویز هیوسین، عصاره به صورت گاواژ به حیوانات خورانده شد. 30 دقیقه پس از تیمار، موش‌ها مورد آزمون تیل- فلیک قرار گرفته و نتایج حاصله ثبت گردیدو p<0.05  معنی دار در نظر گرفته شده شد.

یافته‌ها: تجویز هیوسین با دوزهای 0/5، 1 و 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم به صورت معنی‌داری اثرات ضددردی در آزمون پس کشیدن دم نسبت به گروه کنترل ایجاد نمود (p<0/05, p<0/01، p< 0/05، به ترتیب). ترکیب عصاره مریم‏ گلی در دوز 100 و 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم و هیوسین (1 میلی‌گرم بر کیلوگرم) بی دردی بیشتری نسبت به گروه های تنها دریافت کننده عصاره و یا هیوسین ایجاد نمود.

نتیجه گیری: مشاهدات این مطالعه نشان داد که گیاه مریم ‏گلی باعث افزایش آستانه درد در موش های صحرایی می شود. از آنجایی‌که هیوسین به عنوان یک داروی ضددرد دارای عوارض جانبی می باشد، همراه کردن عصاره گیاه مریم ‏گلی با هیوسین می تواند با کم کردن میزان هیوسین مصرفی اثرات مطلوب تری را با حداقل عوارض جانبی به جا گذارد.

---

� زمینه و هدف: چا قی و افزایش چربی احشایی پس از یائسگی، با تغییرات نامطلوب پروفایل لیپید، سندروم متابولیک و بیماری&rlmهای قلبی- عروقی همراه است. هدف این تحقیق تعیین اثر تعاملی هشت هفته تمرین هوازی- مقاومتی به همراه استروژن درمانی جایگزینی بر میزان چربی احشایی و عوامل خطر قلبی- عروقی در موش صحرایی اوارکتومی شده بود.

� روش کار: ابتدا تعداد50 رت ماده ویستار تحت جراحی اوارکتومی قرار گرفتند و سپس به گروه های 10 تایی شامل اوارکتومی ( OVX )، اوارکتومی+ تمرین ( Ovx+Exe )، اوارکتومی+ تمرین+ استروژن ( Ovx+Exe+Est )، اوارکتومی+ استروژن درمانی ( Ovx+Est ) و اوارکتومی+ شاهد تزریق ( Ovx+Oil ) تقسیم شدند. پروتکل تمرین 3 روز در هفته، روزانه 60 دقیقه با سرعت 20 متر بر دقیقه، شیب 10 درجه و وزنه ای معادل 3% وزن بدن جونده که به دم حیوان متصل بود، به مدت هشت هفته بر روی نوارگردان اجرا شد. استروژن طی هشت هفته شامل30 میکروگرم 17- بتا استرادیول والرات محلول در 2/0 میلی&rlmلیتر روغن کنجد به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به روش زیرجلدی تزریق شد. گروه تمرین+ استروژن دو مداخله تمرین و استروژن درمانی را با روند مشابهی دریافت کردند. برای مقایسه میانگین متغیرها در گروه های مختلف، ANOVA یک طرفه و برای تعیین تفاوت بین گروه ها از آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. سطح معنی داری آماری 05/0�>p تعیین شد.

� یافته ها: هشت هفته تمرین و تمرین+ استروژن، بدون تغییر معنی دار وزن بدن، وزن چربی احشایی را کاهش داد� p<0/05 ). BM�) در گروه های تمرین و تمرین+ استروژن در مقایسه با گروه شاهد اوارکتومی و در گروه استروژن درمانی در مقایسه با گروه شاهد تزریق به طور معنی داری کاهش یافت (p <0/05 ). تغییرات پروفایل لیپید در هیچیک از گروه ها معنی دار نبود.

� نتیجه گیری: تمرین جهت کاهش چربی احشایی و BMI مناسب می باشد.

---

زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در بسیاری از جوامع انسانی است. هر ساله میلیون&rlmها انسان از این بیماری رنج می&rlmبرند. مصرف داروهای گیاهی و گیاهان دارویی در کشورهای مختلف رو به افزایش است. امروزه داروهای گیاهی به عنوان درمان جایگزین با عوارض کمتر یا مکمل درمان مورد استفاده قرار می&rlmگیرند. گیاه سیاه دانه با نام علمی Nigella sativa تاریخچه غنی طبی و مذهبی دارد. نظر به نقش تعیین کننده استرس اکسیداتیو در پاتوفیزیولوژی سکته مغزی تصور می&rlmشود که تجویز سیاه دانه بتواند با ایجاد اثرات آنتی اکیسدانی تاثیر محافظتی در برابر عوارض این بیماری داشته باشد. در مطالعه حاضر تلاش شد اثرات تجویز روغن سیاه دانه به عنوان مداخله درمانی پس از وقوع ایسکمی مغزی بر حجم ضایعه و ادم مغزی ایجاد شده مورد بررسی و ارزیابی قرار گیرد.

روش کار: در این تحقیق 48 سر موش صحرائی نر از نژاد Sprague-Dawley در سه گروه شاهد، کنترل و درمان با روغن سیاه دانه مورد مطالعه قرار گرفتند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی کلرال هیدرات (mg/kg 400) بیهوش شدند. ایسکمی موضعی مغز به مدت 90 دقیقه با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط نخ نایلون پوشیده از سلیکون ایجاد شد. در پایان دوره ایسکمی به حیوانات گروه درمان روغن سیاه دانه ( ml/kg 2) تزریق شد. 24 ساعت پس از ایسکمی حیوانات بطور تصادفی انتخاب شده و برای دو پروژه مورد بررسی قرار گرفتند: الف- حیوانات از نظر اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک مورد ارزیابی قرار گرفتند و سپس جهت تعیین حجم ضایعه مغزی 6 برش از سطوح مختلف مغز تهیه شده و پس از رنگ آمیزی با استفاده از سیستم آنالیز تصویری مورد ارزیابی قرار گرفتند؛ ب- برای ارزیابی شدت ادم ایجاد شده از تعیین محتوی آب بافت مغز استفاده شد.

یافته&rlmها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی یا ضایعه مغزی مشاهده نشد. حیوانات گروه ایسکمیک اختلالات حرکتی شدیدی نشان دادند (نمره آزمون نورولوژیک 55/0� 87/3). میزان حجم ضایعه مغزی ایجاد شده در نیمکره چپ این گروه 39�426 میلیمتر مکعب بود. بروز ایسکمی محتوی آب نیمکره چپ مغز در گروه ایسکمیک را افزایش داد که بطور معنی داری از نیمکره سالم مغز در همین گروه و نیمکره&rlmهای مغز گروه شاهد بیشتر بود (19/0� 8/83%،p <0/05). درمان با روغن سیاه دانه ضمن بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی بطور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل حجم ضایعه مغزی را کاهش داد. همچنین تجویز روغن سیاه دانه ادم مغزی ایجادشده را بطور معنی داری نسبت به گروه کنترل کاهش داد.

نتیجه گیری: یافته&rlmهای این مطالعه نشان داد که روغن سیاه دانه می&rlmتواند اثرات محافظتی در برابر آسیب ایسکمیک مغزی داشته باشد. درمان با روغن سیاه دانه ضمن کاهش حجم ضایعه مغزی سبب بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی می&rlmشود و ادم مغزی ایجاد شده را تقلیل می&rlmدهد.