---

زمینه و هدف:صرع رولاندیک خوش خیم (Benign rolandic epilepsy) از خوش خیم ترین سندرمهای صرع در اطفال میباشد که معمولابین سنین 14-3 سالگی رخ داده و بصورت اتوزومال غالب به ارث می رسد و دارای پیش آگهی بسیار عالی است. هدف از این مطالعه نشان دادن پیش آگهی و پاسخ درمانی خوب بیماران با صرع رولاندیک بوده است.

روش کار: در یک مطالعه توصیفی آینده نگر در سالهای 79-1378 در کلینیکهای نورولوژی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان از بین بیماران مصروع مراجعه کننده، بر اساس شرح حال، معاینه فیزیکی، معیارهای تشخیصی و یافته های الکتروآنسفالوگرافی تعداد 21 بیمار مبتلا به صرع رولاندیک مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته ها : 17 نفر از بیماران مذکر و تنها 4 نفر از آنان مونث بودند جوانترین بیماران 4 ساله و مسن ترین آنها 18 ساله بود. سابقه فامیلی مثبت از نظر ابتلا به صرع رولاندیک در 7 نفر از بیماران وجود داشت. 18 نفر از بیماران تحت درمان با کاربامازپین و 3 نفر تحت درمان باوالپروات سدیم قرار گرفته بودند. در تمامی بیماران هیچگونه عودی از حملات بعد از شروع درمان دیده نشده بود.

نتیجه گیری:شناخت علایم بالینی، توجه به یافته های الکتروآنسفالوگرافی، درمان مناسب و امیدوار کردن والدین به بهبودی قطعی حملات در بررسی بیماران با صرع رولاندیک حایز اهمیت است.

---

  زمینه و هدف: مهار منتشر قشری دپولاریزاسیون خود انتشار یابنده نورونی-گلیایی است که معتقدند نقش مهمی در اختلالات نورولوژیک مختلف همچون صرع و میگرن همراه با حمله ناگهانی دارد. ابتدا یک دوره تحریک پذیری کوتاه مدت وجود دارد که بلافاصله با مهار یاخته‏های عصبی دنبال می شود و سپس با یک فاز تحریک پذیری ثانویه طولانی مدت ادامه پیدا می کند. هدف از انجام این مطالعه بررسی ارتباط بین فاز ثانویه مهار منتشر SD و تخلیه های انفجاری تشنجی آمیگدال جانبی در موش صحرایی می باشد.

  روش کار‏: موش­های صحرایی نر نژاد ویستار، در محدوده وزنی 350-250 گرم مورد استفاده قرار گرفتند. این مطالعه روی مقاطع زنده آمیگدال موش صحرایی انجام شد که در آن با KCl ، مهار منتشر شونده ایجاد گردید. با کاربرد بیکوکولین در غلظت زیر آستانه تشنج به مدت 45 دقیقه، مهار منتشردر ثبت برون یاخته‏ای منجر به ایجاد پتانسیل‏های میدانی حمله ای و بین حمله ای شد.

  یافته ها: بعد از ایجاد مهار منتشر در آمیگدال جانبی، استفاده از آنتاگونیست گیرنده‏های گلوتامات (AMPA ,NMDA) و مهار کننده کانال‏های پتاسیم و کلسیم همچون AP5 ، CNQX ، TEA و وراپامیل به طور معنی داری دامنه پتانسیل­های میدانی پس سیناپسی تحریکی بعد از مهار منتشر را کاهش داد.

  نتیجه گیری: نتایج بر نقش احتمالی مهار منتشر به عنوان سازوکاری برای وقوع صرع لوب گیجگاهی در بافت‏های عصبی مستعد با افزایش تحریک یا کاهش مهار دلالت دارد. مطالعه فاز تحریک پذیری ثانویه، فهم ما از ساز وکار عملکرد مهار منتشر در اختلالات نورولوژیک را زیاد می­کند. این یافته‏ها ممکن است راههای درمان صرع را بهبود بخشند.

---

زمینه و هدف: حملات صرع موجب بروز اختلال در یادگیری و حافظه می گردد. با توجه به اثر ضدتشنجی کورکومین و اثبات اثر آن بر یادگیری و حافظه، در این تحقیق اثر تجویز این ماده بر اختلال یادگیری و حافظه در موش صحرایی صرعی شده توسط اسیدکاینیک مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: 40 موش صحرایی نر به پنج گروه شم، کنترل مثبت (صرعی شده و دریافت کننده ی اسید والپروئیک)، صرعی، و دو زیر گروه صرعی دریافت کننده ی کورکومین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکامپی و یک طرفه ی اسید کاینیک به میزان 4 میکروگرم به ازای هر موش استفاده شد. کورکومین به میزان 50 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم بطور روزانه و به صورت داخل صفاقی و از یک هفته قبل از جراحی به حیوان تا یک ساعت قبل از جراحی تجویز شد. جهت بررسی یادگیری و حافظه ، تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیرفعال و درصد رفتار تناوب در ماز Y تعیین گردید.
یافته‌ها: از نظر تأخیر اولیه، تفاوت معنادار بین گروه ها مشاهده نشد. تأخیر در حین عبور در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین یک کاهش معنی دار در مقایسه با گروه شم نشان داد (05/0>p) (تغییر از 1/263 به 5/184 ثانیه) هر چند که میزان کاهش آن در مقایسه با گروه صرعی شده کمتر بود و این کاهش معنی دار در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین نسبت به گروه شم مشاهده نشد (تغییر از 1/263 به 3/220 ثانیه) و این پارامتر در این گروه یک افزایش معنی دار نسبت به گروه صرعی نشان داد (01/0>p) (تغییر از 7/145 به 3/220 ثانیه). بعلاوه، این پارامتر در گروه صرعی شده و تحت تیمار با والپروئات در حد معنی دار بیشتر از گروه صرعی شده بود (05/0>p) (تغییر از 7/145 به 3/210 ثانیه). درصدتناوب نیز در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با هر دو دوز کورکومین نسبت به گروه صرعی شده به طور معناداری بیشتر بود (05/0>p) (تغییر از 5/60 به 6/77 و 3/80 درصد).
نتیجه‌گیری: تجویز کورکومین به صورت وابسته به دوز در حیوانات صرعی موجب بهبود توانایی نگهداری اطلاعات و یادآوری آن ها در آزمون اجتنابی غیرفعال می گردد و موجب بهبود حافظه فضائی در حیوانات صرعی شده می گردد.

---

زمینه و هدف: صرع لب گیجگاهی با آپوپتوز نورونی همراه میباشد. کورکومین دارای اثر آنتی اکسیدانی و ضد تشنجی میباشد، لذا هدف این بررسی تعیین نقش مسیر Bax و Bcl2 در اثربخشی کورکومین در موشهای صحرایی صرعی بود.

روش کار: 28 موش­ صحرایی به چهار گروه شم، شم پیش تیمار شده با کورکومین، صرعی (کاینات) و صرعی پیش تیمارشده با کورکومین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکامپی اسید کاینیک استفاده شد. کورکومین به میزان 100 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز شد. در پایان کار، رنگ آمیزی نیسل و ایمونوهیستوشیمی Bax و Bcl2 در مورد برشهای هیپوکامپ انجام شد و داده ها با استفاده از دو آزمون آماری آنووای یکطرفه و تی تست غیر مزدوج آنالیز شدند و سطح معنی دار p<0.05 در نظر گرفته شد.

یافته ها: القاء صرع یک رفتار تشنجی شدید را به همراه داشت و تجویز کورکومین باعث کاهش معنی دار شدت حملات تشنج شد (p<0.01)، در رنگ آمیزی نیسل تفاوت معنی دار بین گروه ها از نظر تعداد نورون در ناحیه CA3 مشاهده نشد. در گروه صرعی، تعداد نسبتاً زیاد از نورون های Bax مثبت در این ناحیه مشاهده شد و پیش تیمار گروه کاینات با کورکومین موجب کاهش معنی دار تعداد این نورون ها گردید (p<0.05). در گروه صرعی تعداد متوسطی از نورون های Bcl2 مثبت مشاهده شد و پیش تیمار با کورکومین موجب افزایش معنی دار تعداد این نورون ها گردید (p<0.05).

نتیجه‌گیری: پیش تیمار موشهای صرعی شده با کورکومین دارای خاصیت ضدتشنجی بوده، موجب کاهش پروتئین پیش برنده آپوپتوز Bax شده و پروتئین آنتی آپوپتوتیک Bcl2 را افزایش داد که این بطور کلی در جهت کاهش آپوپتوز نورونی عمل خواهد نمود.

---

زمینه و هدف: صرع اختلال مزمن و طغیان عمل مغزی است که به علت تخلیه نابهنجار الکتریکی نورون­های مغز پیدا می­شود و مشکلاتی چون نوسانات خلقی، افسردگی و اضطراب برای بیماران بدنبال دارد. هدف از پژوهش حاضر مقایسه ناگویی ‌هیجانی در بیماران مصروع تونیک- کلونیک، صرع میوکلونیک جوانان و افراد سالم می‌باشد.
روش­کار: مطالعه حاضر بر اساس طرح پس رویدادی (علی- مقایسه­ای)، با روش نمونه‏گیری در دسترس تنظیم شد. جامعه مورد نظر شامل تمامی افراد مبتلا به صرع و حجم نمونه متشکل از 134 نفر (74 نفر بیمار و60 نفر افراد سالم) در گروه سنی 35-18 سال بود. از گروه نمونه بیماران 14 نفر بدلیل نداشتن ملاک‏های انتخاب حذف شدند و 60 نفر بیمار (29 نفر صرع میوکلونیک و 31 نفر صرع تونیک کلونیک) باقی ماندند. ابزار مورد استفاده جهت سنجش ناگویی‌هیجانی مقیاس ناگویی‌هیجانی تورنتو بود. داده­های جمع‏آوری شده با استفاده از تحلیل واریانس یک طرفه، آزمون تعقیبی شفه و آزمون t برای گروه‌های مستقل مورد تجزیه تحلیل قرار گرفت.
یافته­ ها: میانگین ناگویی هیجانی در صرع میوکلونیک جوانان، تونیک کلونیک و افراد سالم به ترتیب برابر با 44/64، 61/41 و 54/24 بود. تفاوت به دست آمده در بین دو گروه صرع میوکلونیک و تونیک- کلونیک معنادار نبود ( p>0.05و 5/19t =) اما تفاوت به دست آمده بین صرع میوکلونیک جوانان با افراد سالم (<0.01 pو 121/01t = ) و صرع تونیک- کلونیک با افراد سالم (0/01> pو 6/82t =) معنادار بود. همچنین افراد مصروع میوکلونیک جوانان و تونیک- کلونیک دشواری‌های بیشتری را در شناسایی احساسات، توصیف احساسات و جهت‏گیری فکری بیرونی نسبت به افراد سالم نشان دادند اما چنین تفاوتی بین دو نوع صرع میوکلونیک جوانان و تونیک- کلونیک به دست نیامد.
نتیجه­ گیری: بیماری صرع با کاهش توانایی پردازش اطلاعات هیجانی همانند کاهش ناگویی هیجانی در بیماران مصروع همراه است، افراد مصروع تونیک- کلونیک و صرع میوکلونیک جوانان توانایی کمتری در زمینه شناسایی و توصیف اطلاعات هیجانی دارند و بیشتر جهت­گیری فکری بیرونی دارند. همچنین بدلیل اینکه محل تخلیه حملات تشنج در دو نوع صرع منتشر و مشابه است، تفاوت معناداری در ناگویی هیجانی بین دو نوع صرع مشاهده نشد.

---

زمینه و هدف: صرع یکی از مشکلات شایع در حوزه سلامت است که برخی از انواع آن مقاوم به درمان هستند. اخیراً غنی‫سازی محیطی در بهبودی برخی موارد صرع نتایج مفیدی نشان‌داده‌است.
روش ­کار: موش­های آزمایشگاهی نر در دوران رشد خود، در محیط غنی­ سازی‌شده و یا محیط معمولی پرورش ‌یافتند و در سن بلوغ هر گروه به دو زیرگروه تقسیم‌شده که یکی از هر‌کدام از آنها جهت ایجاد رفتارهای تشنجی، یازده مرتبه با فاصله زمانی دو روزه تحت تیمار پنتیلن‌تترازول قرار‌گرفتند.
یافته­ ها: محیط غنی­سازی‌شده تا حدود زیادی باعث کاهش رفتارهای تشنجی شده و از بروز رفتارهای اضطرابی و اختلالات شناختی تحت آن شرایط جلوگیری‌کرد. همچنین از افزایش سیتوکین التهابی TNF-α در هیپوکمپ نیز جلوگیری‌کرد.
نتیجه­ گیری: محیط رشد مناسب دوران کودکی و نوجوانی می­تواند در جلوگیری  و محافظت از اختلالات تشنج در سنین بلوغ مفید واقع‌شود.