---

  زمینه و هدف: با وجودی که�استفاده از قرص های ضد بارداری خوراکی افزایش چشمگیری داشته است ولی هنوز خطر سکته مغزی مرتبط با استفاده از آنها نا معلوم است. گزارش های موردی متعدد حاکی از رخداد آمبولی ریه و سکته مغزی در زنان استفاده کننده از قرص های ضد بارداری است. مطالعه حاضر با هدف بررسی ارتباط بین مصرف قرص های ضد بارداری و خطر سکته مغزی ایسکمیک انجام شده است.

  روش کار: با استفاده از یک مطالعه مورد شاهدی، زنان با تشخیص قطعی سکته مغزی ایسکمیک بدون سابقه سکته مغزی قبلی از بیمارستان علوی اردبیل انتخاب شدند. گروه شاهد که از نظر سنی با گروه مورد همسان شده بودند (3 ± سال) از سایر بخش های همان بیمارستان انتخاب شدند. بااستفاده از پرسشنامه ای در خصوص مواجهه قبلی فرد با عوامل خطر مختلف شامل قرص های ضدبارداری و غیره اطلاعات شرکت کنندگان در مطالعه ثبت شد. داده ها پس از جمع آوری و با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 12و آزمون های آماری نظیر مجذور کای، رگرسیون چند متغیره و آنالیز واریانس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. برآورد خطر عوامل مورد نظر توسط شانس نسبی صورت گرفت.

  یافته ها: کسانی که از قرص های ضدبارداری خوراکی استفاده می کردند، در مقایسه با کسانی که هرگز از آن استفاده نکرده بودند در خطر افزایش سکته مغزی ایسکمیک بودند (3/5-1/1= CI 95% 4/5= OR ) و پس از تطبیق برای عوامل خطر دیگر استروک شانس نسبی 7/2 (2/7-95/0= CI 95%) با 05/0= p حاصل شد.

  نتیجه گیری: با اسـتناد به نتایج این مطالعه شواهد ضعیفـی بـرای ارتباط بیـن سکته مغزی ایسکمیک و استفاده از قرص های ضدبارداری خوراکی وجود دارد. مطالعات وسیع تری برای نشان دادن ارتباط خطر سکته مغزی در خصوص استفاده قبلی و فعلی از این قرص ها مورد نیاز است.

---

  زمینه و هدف: با وجود سه دهه تحقیق در خصوص ارتباط لیپیدهای خون با سکته مغزی هنوز این موضوع در ابهام باقی مانده است. با توجه به اینکه سکته مغزی یکی از علل مهم ناتوانی و مرگ در دنیاسـت لذا شناخت هـر چه بهتـر عوامل خطر آن می تواند راهگشای مداخلات بهداشتی باشد. این مطالعه باهدف بررسی ارتباط بین لیپیدهای خون و سکته مغزی ایسکمیک انجام شد.

  روش کار: این مطالعه به روش مورد- شاهدی در سال 1381 صورت گرفت. موارد شامل بیماران با تشخیص قطعی سکته مغزی ا یسکمیک بار اول بودند.گروه شاهد از سایر بخش های بیمارستان انتخاب شدند و از نظر سن و جنس مشابه گروه مورد بودند. دو گروه از نظر لیپیدهای خون با هم مقایسه شدند. داده ها بعد از جمع آوری با استفاده از نرم افزار آماری SPSS نسخه 12 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. از آزمون آنالیز واریانس و رگرسیون چند متغیره برای تجزیه و تحلیل داده ها استفاده گردید.

  یافته ها: در این مطالعه 132 بیمار مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک با همین تعداد شاهد مقایسه شدند. میانگیـن سنی آزمودنی ها 1/64 سال بود. میانگین غلظت کلسترول تام در گروه مورد بالاتر از گروه شاهد بود و این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (001/0= p ). میانگین غلظت تری گلیسرید در دو گروه اختلاف معنی داری نداشت.

  نتیجه گیری: با توجه به یافته های مطالعه حاضر به نظر می رسد که ارایه راهکارهای مداخلاتی در جهت کاهش سطح کلسترول به شیوه پیشگیری اولیه (اصلاح رژیم غذایی) و هم با مداخلات دارویی بویژه در گروه های دارای سایر عوامل خطر سکته مغزی می تواند نقش بسزایی در پیشگیری از سکته مغزی داشته باشد.

---

زمینه و هدف: سکته های مغزی از بیماری های شایع میانسالی و سالخوردگی هستند و این بیماری ها یکی از علل حملات تشنجی در این سنین می باشند. حملات تشنجی در زمینه سکته های مغزی به دو شکل زودرس و دیررس اتفاق می افتند که به اشکال موضعی و جنرالیزه دیده می شوند. این مطالعه با هدف ارزیابی میزان وقوع حملات تشنجی زودرس در این بیماران به انجام رسید.
روش کار: این مطالعه توصیفی در مدت 12 ماه بر روی 716 بیمار که در طول سال 1381 با تشخیص سکته مغزی در بخش اعصاب بیمارستان امام خمینی (ره) تبریز بستری شده بودند، انجام شده است. روش جمع آوری اطلاعات بصورت مراجعه به بایگانی و بررسی پرونده بیماران با تشخیص سکته مغزی بوده است. تشخیص سکته مغزی بر پایه یافته های بالینی، سی تی اسکن و در موارد لازم MRI داده شده است.
یافته ها: از 716 بیمار مورد مطالعه 46 نفر (6/4%) حمله صرعی زودرس داشته اند. 319 مورد( 44/6% ) انفارکتوس ترومبوتیک، 119 مورد (16/6%) انفارکتوس آمبولیک، 197 مورد (5/27%) خونریزی داخل مغزی، 59 نفر (8/2%) خونریزی تحت عنکبوتیه، 20 نفر (2/8 %) ایسکمی گذرای مغزی و 2 نفر( 0/3%) انفارکتوس لاکونر داشتند. بروز حملات تشنجی زودرس در انفارکتوس ترمبوتیک 16 مورد (5%)، در انفارکتوس آمبولیک 10 مورد (8/4%)، در خونریزی داخل مغزی 10 مورد (5%)، در خونریزی تحت عنکبوتیه 10 مورد (16/9%) بوده است. در 24 مورد (52%) فرم حملات تونیک- کلونیک، 14 مورد (30/5 %) موضعی ساده، 5 مورد (11%) موضعی کمپلکس و 3 مورد (6/5%) استاتوس تونیک- کلونیک بوده است.
نتیجه گیری: نتایج این بررسی نشان داد که بروز حملات تشنجی زودرس در سکته های مغزی 6/4% بوده و در خونریزی تحت عنکبوتیه و سکته آمبولیک بیشتر از خونریزی داخل مغزی و سکته آتروترمبوتیک می باشد.

---

  زمینه و هدف: سکته مغزی ایسکمیک عبارتست از اختلال عملکرد مغزی ناشی از بروز انفارکت در مغز که به علت انسداد عروقی پدید می آید. در مطالعات زیادی عوامل خطری نظیر پر فشاری خون، دیابت، بیماری قلبی، آمبولی با منشاء قلبی و هیپر لیپیدمی برای ابتلای به انفارکت مغزی مطرح شده اند. مطالعه حاضر به منظور بررسی اتیولوژی انفارکت های مغزی در گروه سنی بالغین جوان (55-15 ساله) انجام شد.

  روش کار: کلیه بیماران 15 تا 55 ساله که با تشخیص انفارکت مغزی در بخش نورولوژی بیمارستان علوی اردبیل از شهریور سال 1383 تا شهریور 1384 بستری شده بودند وارد مطالعه شدند. ابتدا پرسشنامه ای مشتمل بر سابقه شخصی و فامیلی سکته مغزی و قلبی، پر فشاری خون، دیابت، مصرف سیگار و هیپرلیپیدمی برای بیماران تکمیل شد. آزمایشات قند خون، سطح کلسترول، آنتی بادی های آنتی کاردیو لیپین و بتا دوگلیکو پروتئین اندازه گیری شدند. بیماران تحت اکوکاردیوگرافی قرار گرفتند. داده های به دست آمده به کمک نرم افزار SPSS نسخه 12 تجزیه و تحلیل شد.

  یافته ها: از میان 45 بیمار 32 نفر (1/71%) زن و 13 نفر (9/28%) مرد بودند. میانگین سنی بیماران 22/9 ± 9/42 سال بود. علل ایجاد کننده به ترتیب شامل آمبولی قلبی(40%)، آنتی بادی آنتی فسفولیپید مثبت (5/35%)، افزایش چربی خون (2/22%)، مصرف سیگار (2/22%)، پرفشاری خون (20%)، مصرف قرص ضد بارداری (6/15%) و دیابت (7/13%) بودند.

  نتیجه گیری: در این بررسی شایع ترین علل بروز انفارکت مغزی در گروه سنی بالغین جوان، آمبولی با منشا قلبی و آنتی بادی های آنتی فسفولیپید مثبت بودند. سایر علل زمینه ساز به ترتیب افزایش چربی خون، مصرف سیگار، پرفشاری خون، مصرف قرص ضد بارداری و دیابت می باشد. بسیاری از این علل قابل مداخله و پیشگیری است و شناخت این عوامل قبل از بروز انفارکت می تواند از بروز این عارضه معلولیت زا جلوگیری نماید.

---

  زمینه و هدف: بیماری های عروقی مغز شایع ترین بیماری دستگاه اعصاب و سومین علت مرگ افراد بالاتر از 45 سال می‎باشد. بیشتر سکته‎ها در بزرگسالان ایسکمیک بوده و حدود یک پنجم آن را تنگی های داخل یا خارج جمجمه‎ای شریان کاروتید داخلی تشکیل می‎دهند. ‎ اولتراسونوگرافی یک روش غیرتهاجمی، مقرون به صرفه و بی‎خطر برای بررسی عروق داخل و خارج جمجمه می‎باشد که به دو صورت داپلر ترانس کرانیال ( Trans Cranial Doppler ) و داپلکس کاروتید انجام می‌شود. مطالعه حاضر با هدف بررسی کامل بودن روش TCD جهت تشخیص تنگی های قابل ملاحظه کاروتید که ایجاد علامت می‎کنند، انجام شده است.

  روش کار: مطالعه به صورت توصیفی- تحلیلی در 50 بیمار متوالی از بیماران بستری در بخش اعصاب بیمارستان امام که هم تحت TCD و هم داپلکس کاروتید قرار گرفته بودند انجام گرفت، متغیر های سرعت جریان خون، وجود جریان خون جانبی و میزان تنگی گزارش شده توسط دو روش فوق مورد بررسی قرار گرفت. در نهایت اطلاعات به دست آمده با کمک نرم افزار آماری SPSS نسخه 5/11 و با استفاده از آزمون های آماری تی،‌ مجذور کای و فیشر تجزیه و تحلیل شد.

  یافته ها: از 50 فرد مورد مطالعه 34 مورد (68%) مرد و بقیه زن بودند. میانگین سنی افراد 66 سال بود.70% بیماران بالای 65 سال و 68% سابقه پرفشاری خون داشتند. (بین پارامترهای سرعت جریان خون سیستولی و دیاستولی و نمایه ضربان داری به دست آمده از TCD و داپلکس از شریان کاروتید داخلی، تفاوت آماری معنی‎دار وجود نداشت). بین درصد تنگی گزارش شده توسط TCD و داپلکس تفاوت آماری معنی‎دار وجود نداشت. در 57/78% موارد TCD بیمارانی که تنگی کاروتید داشتند، جریان خون جانبی وجود داشت.

  نتیجه گیری: وجود ارتباط قابل قبول از نظر پارامترهای سرعت جریان بین دو روش TCD و داپلکس کاروتید و همچنین بین درصد تنگی‎های گزارش شده توسط دو روش ذکر شده در این مطالعه نشان ‎داد که انجام TCD برای تشخیص تنگی‌های قابل ملاحظه کاروتید (که سبب اختلال همودینامیک می‎شوند) و نیز در غربالگری بیماران دچار حوادث عروق مغزی یک روش مفید می‎باشد، ولی برای ارزیابی دقیق تنگی، نوع پلاک و تشخیص تنگی های زیر 50% انجام داپلکس کاروتید نیز ضرورت دارد و در واقع مکمل همدیگرند.

---

زمینه و هدف: میزان های میرایی بیماری عروق مغزی در برخی از کشور ها در دهه های اخیر کاهش یافته است. تغییرات در میزان های میرایی می تواند ناشی از تغییرات در بروز بیماری یا میزان میرایی آن باشد. از آنجایی که اطلاعات کمی در خصوص میرایی سکته مغزی در کشور در دسترس است این مطالعه با هدف بررسی میزان میرایی یا مرگ و میر 28 روز اول پس از سکته مغزی در استان اردبیل صورت گرفت.

روش کار: این مطالعه به روش آینده نگر از اول اردبیهشت ماه 1383 تا اول دیماه 1384 در اردبیل صورت گرفت.آزمودنی های مطالعه شامل بیماران با تشیخص قطعی سکته مغزی بر اساس یافته های CT اسکن بودند و در بیمارستان علوی شهر اردبیل که تنها مرکز ارجاعی این بیماران در استان است بستری می شدند. اطلاعات پس از جمع آوری با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 14 و آزمون مجذور کای و آنالیز واریانس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

یافته ها: در طول این مدت 352 مورد وارد مطالعه شده و در پایان 346 مورد پیگیری شدند. 288 مورد (81/8%) دچار سکته مغزی ایسکمیک، 57 مورد (16/2%) ICH و7 مورد (2%) SAH (Subarachnoid Hemorrhage) بودند. سابقه پر فشاری خون در 6/61% موارد وجود داشت. 26/1% موارد سابقه بیماری قلبی و 16/8% مبتلا به دیابت بودند. 19/8% نیز سیگاری بودند. پس از پیگیری مشخص شد که 70 مورد (20/3%) در 28 روز اول فوت نمودند. میانگین سنی افراد فوت شده 10/9± 69/1 سال و افراد زنده 12/9± 64/2 سال بود که این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (0/003 =p). از مجموع 288 مورد CVA، 42 نفر (14/6%)، از کل ICH ها، 28 نفر(43/1%) و از 7 مورد SAH، 3 مورد فوت نمودند. اختلاف کمی بین میرایی ناشی از سکته مغزی ایسکمیک در مردان و زنان وجود داشت ولی مردان مبتلا به ICH بقای کمتری نسبت به زنان داشتند.

نتیجه گیری:میزان میرایی در مطالعه حاضر قابل توجه است، که بر حسب سن، نوع تشخیص، جنس و سابقه بیماری قلبی متفاوت بود. بنظر می رسد تمهیدات مناسب درمانی و مراقبتی در جهت کاهش این میزان ضروری می باشد

---

زمینه و هدف: سکته مغزی سومین علت شایع مرگ بعد از سرطان وبیماریهای قلبی می باشد وشایعترین اختلال نورولوژیک ناتوان کننده است. بروز آن با افزایش سن بالا می رود و در مردان شایعتر از زنان است . مهمترین ریسک فاکتور در سکته مغزی فشار خون بالا می باشد. در سالهای اخیر به علت بهبود درمان پرفشاری خون به نظر می رسد از بروز سکته مغزی کاسته شده، اما با توجه به موارد فراوانی از وقوع حوادث عروقی مغزبا فشار خون نرمال، مطالعه حاضر به بررسی فراوانی مرگ ومیر در بیماران مبتلا به سکته مغزی در دو گروه با فشار خون بالا و نرمال می پردازد.

روش کار: در این مطالعه 8121 بیمار مبتلا به سکته مغزی که در طی سالهای 84-1375 در بیمارستان بستری شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. معیارهایی جهت ورود و خروج از مطالعه تعیین شدند. برای تمام بیماران چک لیستی حاوی اهداف تحقیق تهیه شد که پس از تکمیل، داده های حاصله با استفاده از نرم افزار SPSS ویرایش دهم استخراج ونتایج با هم مقایسه شدند.

یافته ها: فراوانی کلی مرگ ومیر در بیماران مبتلا به سکته مغزی 13/59% بود که 19/3% از بیماران با میانگین فشار خون بالا و 10/2% بیماران با میانگین فشار خون نرمال به دنبال سکته مغزی فوت شدند. مرگ ومیر بر حسب سن در هر دو گروه تفاوت واضحی نداشت وبیشترین میزان مرگ و میر در گروه سنی 74-65 سال بود که 32/08% در افراد با میانگین فشار خون بالا و 33/30% در افراد با میانگین فشار خون نرمال بود. مرگ و میر در بیماران فوت شده با میانگین فشار خون بالا در مردان و زنان تفاوت واضحی نداشت اما در افراد با میانگین فشار خون نرمال در مردان بیشتر از زنان بود 54/24% به 45/75%. در افراد فوت شده با میانگین فشار خون بالا، شیوع سکته مغزی هموراژیک بیشتر بود (59/55%). در حالی که در افراد با میانگین فشار خون نرمال شیوع سکته مغزی ایسکمیک، بیشتر بود (37/7%). در هر دو گروه میانگین زمان بستری تا مرگ تفاوت چندانی نداشت و بیشترین فراوانی مرگ و میر پس از 72 ساعت از زمان بستری بود.

نتیجه گیری: با توجه به اینکه مرگ و میر بر حسب سن در هر دو گروه تفاوت واضحی نداشت به نظر می رسد سایر ریسک فاکتورها در ارزیابی پیش آگهی حوادث عروقی مغز نقش داشته باشد.

---

  زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در جوامع صنعتی است. پیشنهاد شده است که سیستم رنین- آنژیوتانسین ممکن است در مکانیسمهای پاتولوژیک سکته مغزی نقش داشته باشد . هدف از این مطالعه بررسی اثرات درمانی مهار گیرنده های AT1 آنژیوتانسین دو بر ضایعه ایسکمیک مغزی می باشد. این مطالعه با استفاده از مدل آزمایشگاهی ایسکمی موضعی مغز در موش صحرایی با فشار خون طبیعی انجام شده است.

  روش کار: در این تحقیق تعداد 48 عدد موش صحرایی نر از نژاد Sprague - Dawley درچهارگروه مورد مطالعه قرار گرفتند.گروه شاهد، گروه کنترل ایسکمیک و و دو گروه ایسکمیک که داروی کندسارتان را ( با دوزهای 1/0 میلی گرم بر کیلوگرم یا 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم) در آغاز مرحله برقراری مجدد جریان خون پس از وقوع ایسکمی دریافت کردند. ایسکمی موضعی با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط فیلامان مخصوص در نیمکره راست مغز حیوانات به مدت یک ساعت ایجاد شد. در این حیوانات 24 ساعت پس از پایان ایسکمی اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک ویژه ای ارزیابی شد وحجم ضایعه مغزی ایجاد شده با استفاده از تکنیک رنگ آمیزی با تری فنیل تترازولیوم کلرایدتعیین شد.

  یافته ها: حیوانات گروه شاهد عملکرد حرکتی طبیعی داشتند (نمره آزمون نورولوژیک 1) و آسیب ایسکمیک در نواحی قشری و زیر قشری مغز آنها مشاهده نشد. وقوع ایسکمی در گروه کنترل سبب ایجاد حجم ضایعه قابل ملاحظه ای در قشر مغز (15 ± 253 میلیمترمکعب) و نواحی زیر قشری (7 ± 92 میلیمتر مکعب ) شد و حیوانات این گروه اختلالات حرکتی شدیدی داشتند . مهار گیرنده های AT1 آنژیوتانسین دو با داروی کندسارتان ( با دوزهای 1/0 میلی گرم بر کیلوگرم یا 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم) اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی را کاهش داد و حجم ضایعه مغزی را در نواحی قشری و زیر قشری مغز بطور معنی داری کاهش داد.

  نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان می دهد که آنژیوتانسین دو از طریق تحریک گیرنده های AT1 در ایجاد ضایعه ایسکمیک مغزی نقش دارد. و مهار این گیرنده ها می تواند حجم ضایعه ایسکمیک مغزی را کاهش داده و اختلالات حرکتی ناشی از سکته مغزی را بهبود ببخشد.

---

  زمینه و هدف: هدف از پژوهش انجام شده ارزیابی تاثیر سولفات منیزیم وریدی در بهبود بالینی بیماران با استروک می باشد.در مطالعات مختلف اطلاعات زیادی در مورد استفاده از سولفات منیزیم به عنوان یک عامل نوروپروتکتیو در شرایط مختلف ایسکمی مغزی وجود دارد. در حالیکه تاثیر سولفات منیزیم به عنوان یک عامل نوروپروتکتیو در مدل های حیوانی،در ایسکمی های مغزی فوکال و گلوبال به اثبات رسیده است ولی اثر این ماده در نمونه های انسانی به روشنی مشخص نیست.

  روش کار: در این مطالعه 80 بیمار (47% بیماران مؤنث و 53% مذکر) که بر اساس علایم و نشانه های بالینی تشخیص سکته مغزی ایسکمیک برای آنها گذاشته شده بود(در کمتر از 12 ساعت) وارد مطالعه شده و به دو گروه 40 نفری تقسیم شدند.40 بیمار،4 گرم سولفات منیزیم وریدی را در 15 دقیقه و سپس 16 گرم در 24 ساعت دریافت کردند.40 بیمار دیگر نیز به همان مقدار پلاسیبو دریافت کردند.

  یافته ها: نتایج به دست آمده نشان دادکه میزان بهبود بالینی بیماران در گروه مداخله نسبت به گروه شاهد بیشتر بوده است. در گروه مداخله با کاهش بیماران در گرید 3 و افزایش بیماران در گرید 2 و 1 همراه بودیم، به طوری که 2 هفته پس از دریافت سولفات منیزیم درصد بیماران گرید 3 به 5/12درصد کاهش و گرید 2 و 1 به ترتیب به50 و 5/37درصدافزایش یافت (بر اساس اسکور بندی NIHSS )

  نتیجه گیری: با توجه به مطالعات انجام شده سولفات منیزیم وریدی می تواند به عنوان یک عامل محافظت کننده عصبی به کار رود.

---

زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در بسیاری از جوامع انسانی است. هر ساله میلیون&rlmها انسان از این بیماری رنج می&rlmبرند. مصرف داروهای گیاهی و گیاهان دارویی در کشورهای مختلف رو به افزایش است. امروزه داروهای گیاهی به عنوان درمان جایگزین با عوارض کمتر یا مکمل درمان مورد استفاده قرار می&rlmگیرند. گیاه سیاه دانه با نام علمی Nigella sativa تاریخچه غنی طبی و مذهبی دارد. نظر به نقش تعیین کننده استرس اکسیداتیو در پاتوفیزیولوژی سکته مغزی تصور می&rlmشود که تجویز سیاه دانه بتواند با ایجاد اثرات آنتی اکیسدانی تاثیر محافظتی در برابر عوارض این بیماری داشته باشد. در مطالعه حاضر تلاش شد اثرات تجویز روغن سیاه دانه به عنوان مداخله درمانی پس از وقوع ایسکمی مغزی بر حجم ضایعه و ادم مغزی ایجاد شده مورد بررسی و ارزیابی قرار گیرد.

روش کار: در این تحقیق 48 سر موش صحرائی نر از نژاد Sprague-Dawley در سه گروه شاهد، کنترل و درمان با روغن سیاه دانه مورد مطالعه قرار گرفتند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی کلرال هیدرات (mg/kg 400) بیهوش شدند. ایسکمی موضعی مغز به مدت 90 دقیقه با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط نخ نایلون پوشیده از سلیکون ایجاد شد. در پایان دوره ایسکمی به حیوانات گروه درمان روغن سیاه دانه ( ml/kg 2) تزریق شد. 24 ساعت پس از ایسکمی حیوانات بطور تصادفی انتخاب شده و برای دو پروژه مورد بررسی قرار گرفتند: الف- حیوانات از نظر اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک مورد ارزیابی قرار گرفتند و سپس جهت تعیین حجم ضایعه مغزی 6 برش از سطوح مختلف مغز تهیه شده و پس از رنگ آمیزی با استفاده از سیستم آنالیز تصویری مورد ارزیابی قرار گرفتند؛ ب- برای ارزیابی شدت ادم ایجاد شده از تعیین محتوی آب بافت مغز استفاده شد.

یافته&rlmها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی یا ضایعه مغزی مشاهده نشد. حیوانات گروه ایسکمیک اختلالات حرکتی شدیدی نشان دادند (نمره آزمون نورولوژیک 55/0� 87/3). میزان حجم ضایعه مغزی ایجاد شده در نیمکره چپ این گروه 39�426 میلیمتر مکعب بود. بروز ایسکمی محتوی آب نیمکره چپ مغز در گروه ایسکمیک را افزایش داد که بطور معنی داری از نیمکره سالم مغز در همین گروه و نیمکره&rlmهای مغز گروه شاهد بیشتر بود (19/0� 8/83%،p <0/05). درمان با روغن سیاه دانه ضمن بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی بطور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل حجم ضایعه مغزی را کاهش داد. همچنین تجویز روغن سیاه دانه ادم مغزی ایجادشده را بطور معنی داری نسبت به گروه کنترل کاهش داد.

نتیجه گیری: یافته&rlmهای این مطالعه نشان داد که روغن سیاه دانه می&rlmتواند اثرات محافظتی در برابر آسیب ایسکمیک مغزی داشته باشد. درمان با روغن سیاه دانه ضمن کاهش حجم ضایعه مغزی سبب بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی می&rlmشود و ادم مغزی ایجاد شده را تقلیل می&rlmدهد.

---

زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در بسیاری از جوامع انسانی است. درمان ترکیبی سکته مغزی با استفاده از داروهایی که مکانیسم های اثر متعددی دارند میتواند مفیدتر بوده و اثرات درمانی تشدید شده ای را ایجاد کند. در مطالعه حاضر اثرات درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول مورد بررسی قرار گرفت.

روش کار: در این مطالعه پنج گروه از حیوانات شامل گروه شاهد، کنترل ایسکمیک، و گروههای ایسکمیک دریافت کننده کندسارتان (0.3mg/kg)، آلفاتوکوفرول (30mg/kg) و دریافت کننده درمان ترکیبی هر دو عامل مورد مطالعه قرار گرفتند. برای ایجاد ایسکمی موضعی مغز از روش انسداد شریان میانی مغز استفاده شد. 24 ساعت پس از وقوع ایسکمی حیوانات از نظر اختلالات حرکتی مورد ارزیابی قرار گرفتند. سپس برشهایی به ضخامت 2 میلیمتر از بافت مغز حیوان تهیه و رنگ آمیزی شده و جهت محاسبه ضایعه مغزی مورد استفاده قرار گرفت. ادم مغزی با تعیین محتوای آب بافت مغز ارزیابی شد.

یافته ها: وقوع سکته مغزی سبب بروز ضایعه مغزی، اختلالات حرکتی و همچنین ادم مغزی شدیدی در نیمکره درگیر شد. درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول بطور معنی داری حجم ضایعه مغزی را کاهش داده و اختلالات حرکتی ایجادشده را بهبود بخشید. همچین این مداخله درمانی ضمن کاهش معنی دار ادم مغزی شاخص های اکسیداتیو استرس اصلاح کرده و ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بافت مغز را افزایش داد که از این نظر اثرات درمان ترکیبی بطور معنی داری بیش از درمان تک مداخله ای با کندسارتان بود.

نتیجه گیری: درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول حجم ضایعه مغزی را کاهش داده و ادم ایسکمیک مغزی را تقلیل داد. این اثرات محافظتی و درمانی ممکن است از طریق ارتقاء ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بافت مغز صورت گرفته باشد

---

زمینه و هدف: سکته ایسکمیک مغزی پاتوفیزیولوژی پیچیده ای دارد و درمانهای تک مداخله ای در کاهش عوارض آن موثر نبوده است. پیشنهاد شده است درمانهای ترکیبی با داروهایی که مکانیسم های اثر متفاوتی دارند میتواند در این خصوص اثرات محافظتی تقویت شده ای ایجاد نماید. در این مطالعه اثرات تجویز انالاپریل و آلفاتوکوفرول به تنهایی و توام بر اختلالات حسی و حرکتی ناشی از سکته ایسکمیک مغزی مورد بررسی قرار گرفت.

 روش کار: در این تحقیق 40 سر موش صحرائی نر از نژاد Sprague-Dawley در پنج گروه (n=8) شاهد، کنترل ایسکمیک، درمان با انالاپریل، درمان با آلفاتوکوفرول و درمان با تجویز توام آنها مورد مطالعه قرار گرفتند. ایسکمی موضعی مغز به مدت 90 دقیقه با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز ایجاد شد و با 24 ساعت دوره ریپرفیوژن ادامه پیدا کرد. اختلالات حسی و حرکتی با آزمونهای صفحه داغ، روتارود و ارزیابی قدرت چنگ زدن حیوان مورد بررسی قرار گرفت. از تکنیک رنگ آمیزی برشهای بافت مغزی با تری فنیل تترازولیوم کلراید جهت تعیین حجم ضایعه مغزی استفاده شد.

یافته ها: وقوع ایسکمی در حیوانات گروه کنترل ایسکمیک اختلالات حسی و حرکتی شدیدی به همراه ضایعه قابل توجهی در نیمکره چپ مغز ایجاد کرد. تجویز انالاپریل توام با آلفاتوکوفرول بطور معنی داری از تجویز هر کدام از آنها موثرتر بود و توانست اختلالات حسی و حرکتی را بهبود بخشیده (p=0.038 و p=0.034 به ترتیب) و حجم ضایعه مغزی را به میزان بیشتری کاهش دهد ((p=0.032.

نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان داد که تجویز آلفاتوکوفرول اثرات محافظتی انالاپریل را افزایش داده و میتواند اثرات محافظتی تقویت شده ای را در کاهش حجم ضایعه مغزی ایجاد کرده و بطور موثرتری اختلالات حسی و حرکتی ناشی از سکته ایسکمیک مغزی را بهبود بخشد.

---

 زمینه و هدف: سکته مغزی یکی از شایع‫ترین علل مرگ و میر در سراسر جهان است و ویژگی­های متمایزی دارد. علاوه بر این، انواع مختلف سکته‌های مغزی با مکانیسم‌های فیزیوپاتولوژیک متفاوتی مشخص می‌شوند. هدف مطالعه حاضر، بررسی سطوح سرمی و ارزش تشخیصی  ATG5 و  ApoB48در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک بود.
روش کار: در مطالعه حاضر 100 نفر شامل 50 بیمار سکته مغزی ایسکمیک (22 زن و 28 مرد) به عنوان گروه مورد و 50 فرد سالم (23 زن و 27 مرد) به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. سپس، یک مطالعه مورد- شاهدی در بیمارستان امام رضا (تبریز، ایران) از اسفند 1397 تا فروردین 1399 انجام گردید. سطوح سرمی ATG5 و ApoB48 در هر دو گروه اندازه‌گیری شد. علاوه بر این، ارزش تشخیصی افزایشی این عوامل با استفاده از تجزیه و تحلیل مشخصه عملکرد گیرنده (ROC) در هر دو گروه ارزیابی شد.
یافته ­ها: میانگین سطوح سرمی ATG5 و ApoB48 در گروه مورد به طور قابل توجهی بالاتر از گروه شاهد بود (0/0001>p). مقادیر مساحت زیر منحنی ROC (AUC) برای ATG5 و ApoB48 به ترتیب 0/96 و 0/91 بود. مساحت زیر منحنی ROC نشان داد ATG5 و ApoB48برای تشخیص سکته مغزی ایسکمیک مناسبتر هستند.
نتیجه­ گیری: سطوح سرمی ATG5 و ApoB48  در بیماران سکته مغزی ایسکمیک به طور قابل توجهی بالاتر از افراد سالم است و می­تواند به عنوان بیومارکرهای تشخیصی در بیماران سکته مغزی ایسکمیک مورد توجه قرار گیرد.