---

زمینه و هدف: سرطان کولورکتال سومین بدخیمی شایع در جهان محسوب می‏شود. امروزه ارتباط نزدیکی بین سرطان کولورکتال و بعضی عادات فردی نظیر شیوه زندگی و رفتارهای تغذیه ای نشان داده شده است. از این رو هدف از مطالعه حاضر بررسی و شناسایی عوامل مؤثر در بروز سرطان کولورکتال می‏باشد. روش کار: این مطالعه از نوع مورد شاهدی است و بیماران مبتلا به کانسر کولورکتال که در مرکز ثبت سرطان اردبیل، ثبت شده بودند، به همراه گروه شاهدی که برای آنها انتخاب گردید، جمعیت مورد مطالعه را تشکیل می‏دادند. پرسشنامه حاوی سوالاتی در مورد سن، جنس، مصرف سیگار و الکل، عادات غذایی، سابقه مصرف دارو ها و سرطان در فامیل مورد استفاده قرار گرفت. همزمان میزان سطح سرمی IgG و IgM علیه هلیکوباکتر پیلوری بررسی شد. اطلاعات بدست آمده وارد SPSS v16 گشته و مورد آنالیز قرار گرفت. یافته ها: در این مطالعه 160 نفر شرکت کردند که 80 نفر آن ها در گروه مورد و 80 نفر دیگر در گروه شاهد بودند. 43 نفر (8/53%) مرد و 37 نفر (2/46درصد) زن بودند. در گروه مورد 45% افراد سن 61 تا 80 سال و در گروه شاهد 45 % سن بین 41 تا 60 سال داشتند. در گروه شاهد 7/3 درصد با BMI کمتراز 19، 45 درصد بین 9/24-19، 8/38 درصد بین 9/29-25 و 5/12درصد BMI بالای30 داشتند، که این ارقام در گروه مورد به ترتیب 5/2، 5/32، 2/46 و 8/18 درصد بود. در این پژوهش میان دو گروه مورد مطالعه از نظر مصرف سیگار ( 026/0 =p)، شغل( 031/0 =p )، سابقه مصرف ضد التهاب های غیر استروئیدی ( 003/0 =p ) سابقه فامیلی مثبت ( 001/0 =p)، مصرف کربوهیدرات ( 001/0 >p) و سبزیجات ( 001/0 >p) و همچنین IgG مثبت سرم علیه هلیکوباکتر پیلوری ( 029/0 =p) تفاوت معنی داری مشاهده شد. نتیجه گیری: ﻧﺘﺎﯾﺞ ﺣﺎﺻﻞ از اﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﯿﺎﻧﮕﺮ وﺟﻮد اثرات محافظتی مصرف سبزی و میوه بر روی ابتلا به کانسر کولورکتال و راﺑﻄـﻪ ﺑـﯿﻦ افزایش مصرف کربوهیدرات و همچنین سابقه مصرف سیگار، سابقه فامیلی مثبت و نیز IgG مثبت سرم ﺑﺎ ﺳﺮﻃﺎن ﮐﻮﻟﻮرﮐﺘﺎل اﺳﺖ.

---

زمینه و هدف: ژن KAI1 در واقع یک ژن شناخته شده سرکوبگر متاستاز است که با مهار تحرک و تهاجم سلولهای سرطانی اولیه، متاستاز را سرکوب میکند. بیان KAI1 در همه بافت های نرمال نشان داده است‌، اما میزان بیان mRNA آن در تومورها یکسان نیست. هدف از انجام این مطالعه، ارزیابی نیمه کمی بیان ژنKAI1 در mRNA بافتی بیماران ایرانی مبتلا به سرطان کولورکتال و ارتباط خاموش یا روشن بودن این ژن در هر یک از مراحل توموری با فاکتورهای پاتولوژیک بیماران است. شاید بتوان به مارکری مفید در شناسایی مراحل توموری بویژه متاستاز و تهاجم در سرطان کولورکتال دست یافت.

روش کار: بدین منظور 80 نمونه توموری تازه و 14 نمونه نرمال از 80 بیمار مراجعه کننده به بیمارستان امام خمینی تهیه شد و آزمایش RT-PCR بر روی cDNA سنتز شده حاصل از mRNA بافت ها با پرایمرهای بتا اکتین و ژنKAI1 انجام شد.

یافته ها: نتایج نشان داد در 51.2% نمونه ها بیان ژنKAI1 روشن و در48.8%نمونه ها بیان این ژن خاموش بود. بطور جزئی تر تمامی نمونه های نرمال، 60% نمونه های مرحله یک و 75.5% نمونه های توموری مرحله دو، برای ژن KAI1 دارای بیان بود. در حالیکه 97.3% نمونه های مراحل 3 و4 و 94.5% نمونه های توموری واجد متاستاز بیانی برای این ژن را نشان نداد. تجزیه و تحلیل آماری مقایسه بیان ژنKAI1 در چهار گروه نرمال، مرحله یک، مرحله دو و مرحله سه توموری نشان داد که اختلاف معنی داری در بیان ژنKAI1 در این گروه ها وجود دارد (p<0.05).

نتیجه گیری: ارتباط معناداری بین بیان نیمه کمی ژن KAI1 با متاستاز به گره­های لنفاوی (فاکتور N) (0.02(p= و متاستاز (p=0.000001) مشاهده شد.

---

زمینه و هدف: سرطان کولورکتال سومین دلیل مرگ و میر ناشی از سرطان در سراسر جهان است. miRNA ‏ها، گروهی از RNA‏ های کوچک غیر کد‌کننده می‏باشند که باعث مهار ترجمه mRNA هدف می‏شوند. miR-146a-5p به عنوان تومور ساپرسور می‏باشد که بیان نابجای آن در بسیاری از سرطان‏ ها نشان داده ‏شده ‏است. در این مطالعه که یک مطالعه بنیادی و پایه بود، هدف بازگردانی سطح بیان miR-146a-5p به حد طبیعی و بررسی تاثیر آن بر بیان ژن MMP9 در سلول‏های HT-29 بود.
روش کار: ابتدا رده سلولی HT-29 از سرطان کولورکتال در محیط کشت RPMI-1640 کشت داده شد. سپس miR-146a-5p توسط معرف Jet-PEI ترانسفکت گردیده و با استفاده از تکنیک q­RT­-PCR بیان miR-146a-5p و ژن­ MMP9 در سلول های HT-29 ترانسفکت شده با miR-146a-5p و کنترل ارزیابی گردید. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزار آماری GraphPad Prism 6 انجام گرفت.
یافته ها: بر اساس داده های به دست آمده، آغاز مسیرهای تهاجم و متاستاز می‫تواند ناشی از کاهش بیان miR-146a-5p به طور خاص، در مرحله آخر بیماری سرطان کولورکتال باشد. نتایج تست q­RT­-PCR که برای بررسی بیان ژن‫ها انجام شد، نشان داد که miR-146a-5p باعث کاهش بیان ژن MMP9 در گروه ترانسفکت شده با miR-146a-5p در مقایسه با گروه کنترل می‫شود.
نتیجه گیری: بر اساس این مطالعه فعال شدن مسیرهای متاستاز، ناشی از کاهش بیان miR-146a-5p می‫باشد. بر این اساس miR-146a-5p می‫تواند باعث مهار مهاجرت سلولی در شرایط آزمایشگاهی از طریق کاهش بیان ژن های درگیر در متاستاز از جمله MMP9 شود. بنابراین miR-146a-5p می‫تواند بعنوان یک بیومارکر تشخیصی و هدف درمانی جدید برای درمان سرطان کولورکتال معرفی گردد.