---

  زمینه و هدف: فرآیندهای شناختی مانند توجه، تفکر، حافظه و یادآوری نقش مؤثری برای مواجهه با مشکلات روزمره در زندگی کودک دارد. اختلالات روانشناختی از جمله مسایلی است که این فرآیندها را به شدت تحت تأثیر قرار می‌دهد. مطالعات نشان داده است که بیماری اسکیزوفرنی فرآیندهای شناختی کودکان را بیشتر دچار آسیب می‌سازد. هدف از مطالعه حاضر مقایسه گنجینه واژگان، حافظه، ادراک و یادآوری در کودکان مبتلا به اسکیزوفرنی، آسیب مغزی و اختلال سلوک می‌باشد.

  روش کار: این پژوهش از نوع علی مقایسه‌ای است. نمونه آماری پژوهش شامل ۸۰ نفر از کودکان ۸ تا ۱۳ ساله مبتلا به اسکیزوفرنی، آسیب مغزی و اختلال سلوک و کودکان غیر بیمار بود که از میان کودکان بیمار سرپایی و بستری در بخش های روانپزشکی و مغز و اعصاب در مرکز آموزشی و درمانی امام حسین(ع) تهران در سال ۱۳۸۳ انتخاب شدند (از هر گروه ۲۰ نفر). در این مطالعه آزمون هوش تجدیدنظر شده وکسلر برای کودکان (مقیاس‌های گنجینه واژگان، حافظه و ادراک) و آزمون یادآوری داستان ببکاک استفاده شد.

  یافته‌ها: نتایج آزمون تحلیل واریانس یک متغیری نشان داد که بین چهار گروه در زمینه ادراک، گنجینه واژگان، حافظه و میزان یادآوری تفاوت آماری معنی دار وجود دارد (۰۱/۰ < p ). آزمون پیگیری LSD ( Least Significant Difference ) نیز نشان داد که ادراک، گنجینه واژگان، حافظه و میزان یادآوری کودکان اسکیزوفرنی نسبت به کودکان اختلال سلوک و آسیب مغزی مختل تر است، همچنین ادراک، گنجینه واژگان و حافظه کودکان اختلال سلوک نسبت به کودکان آسیب مغزی اختلال بیشتری دارد، اما میزان یادآوری کودکان آسیب مغزی در مقایسه با کودکان اختلال سلوک بیشتر دچار آسیب بود(۰۱/۰ p< ).

  نتیجه‌گیری: نتایج حاکی از این است که ادراک، گنجینه واژگان، حافظه و یادآوری کودکان مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با اختلال سلوک و آسیب مغزی بیشتر مختل می‌شود. شناسایی نابهنجاری های شناختی به منظور تشخیص صحیح‌تر و انتخاب راهبردهای درمانی و ترمیمی مؤثر برای آسیب‌های مذکور از کاربردها و پیشنهادات عملی مطالعه حاضر است.

---

زمینه وهدف: پیراستام از ترکیبات محرک مغزی است که عملکرد سیستم عصبی را تقویت می کند. تشکیل حافظه ترکیبی از روندهای مختلف است که عوامل متفاوتی قادر به اختلال در آن هستند. با توجه به افزایش احتمال قرارگیری در معرض میدانهای مغناطیسی در سالهای اخیر واثرات مطرح این میدانها برروندتثبیت حافظه مطالعه مذکور طرح ریزی گردید تا نقش این دو عامل در ارتباط با حافظه مشخص شود.

 روش کار : دراین مطالعه یازده گروه ده تایی از موش های سفید صحرایی نر، نژاد ویستار با متوسط وزنی ۲۵±۲۷۵ گرم و سن ۴-۳ ماه انتخاب گردید. گروه کنترل توسط روش اجتناب غیر فعال آموزش دیده، و۲۴ ساعت بعد آزمون شدند. چهار گروه از موش ها جهت بررسی اثرات میدان مغناطیسی بلافاصله پس از آموزش به ترتیب برای مدت ۸و۱،۴،۶ساعت در معرض میدان مغناطیسی با شدت ۵ میلی تسلا و ۵۰ هرتز قرار گرفتند. شش گروه دیگر یک ساعت قبل از آموزش، پیراستام با دو دوز ۲۵۰ میلی گرم بر کیلو گرم و ۵۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم به فرم خوراکی دریافت نموده وبلافاصله پس از آموزش برای مدت ۸،۶،۴ساعت در معرض میدان مغناطیسی قرارگرفتند. آزمون فراخوانی در تمام گروهها ۲۴ ساعت بعد از آموزش صورت گرفت.

یافته ها: قرارگیری موش ها در معرض میدان مغناطیسی برای مدت یکساعت اثر معنی داری بر تثبیت حافظه نداشت در حالیکه اعمال میدان مغناطیسی درسه گروه دیگردر مقایسه با گروه کنترل به طور معنی دار تثبیت حافظه را مختل نمود(p<۰/۰۵).تجویز پیراستام با دو دوز ذکر شده در گروههای فوق اثر معنی داری در بهبودتثبیت حافظه داشت (p<۰/۰۵).

نتیجه گیری: قرارگیری در معرض میدان مغناطیسی با شدت کم به صورت حاد قادر به جلوگیری از تثبیت حافظه است واستفاده از پیراستام از بروز اختلالات ناشی از میدان مغناطیسی برتثبیت حافظه جلوگیری می کند

---

  زمینه و هدف: مطالعات متعددی نشان داده اند که گلوکوکورتیکوئیدها فرآیند یادگیری و حافظه را با اثر بر اجزای مختلف سیستم لیمیبک، از جمله آمیگدال، تحت تاثیر قرار می‏دهند. آمیگدال یکی از نواحی مهم مغزی درشکل گیری حافظه است. با توجه به اینکه ناحیه قاعده­ای-جانبی آمیگدال ( BLA ^{: Baso-Laterl Amygdala ) دارای توزیع گسترده­ای از گیرنده‏های موسکارینی استیل کولین است، در تحقیق حاضر، اثر تزریق پیلوکارپین در درون ناحیه BLA بر اثر دگزامتازون بر فراخوانی حافظه مورد بررسی قرار گرفته است.}

  روش کار: یادگیری اجتنابی مهاری به عنوان یک مدل یادگیری، با استفاده از دستگاه Step-through ، در ۸۰ سر موش صحرائی نر از نژاد ویستار بررسی گردید. همه حیوانات به صورت دو طرفه در ناحیه BLA کانول گذاری شدند. آزمایش‏های رفتاری، یک هفته بعد از جراحی، طی دو مرحله آموزش (یادگیری) و آزمون (فراخوانی) با فاصله۲۴ ساعت انجام گرفتند. باثبت زمان تاخیر ورود حیوان به بخش تاریک دستگاه و مدت زمان صرف شده در این بخش، در مرحله آزمون، فراخوانی حافظه آن ها مورد ارزیابی قرار گرفت.

  یافته ها: تزریق زیرپوستی دگزامتازون پیش از آزمون، فراخوانی حافظه را در حیواناتی که یک روز قبل آموزش دیده بودند، تخریب نمود. تزریق پیلوکارپین (موش/میکروگرم۲و۱)، آگونیست گیرنده موسکارینی کولینرژیک، به درون ناحیه BLA قبل از استعمال دگزامتازون، مانع از اثر تخریبی دگزامتازون بر فراخوانی حافظه گردید.

  نتیجه‏گیری: یافته­های این تحقیق نشان داد که اثرتخریبی گلوکوکورتیکوئیدها بر فرآیندهای حافظه ممکن است با کاهش عملکرد مکانیسم موسکارینی کولینرژیک ناحیه BLA میانجی‏گری گردد.

---

زمینه و هدف: حملات صرع موجب بروز اختلال در یادگیری و حافظه می گردد. با توجه به اثر ضدتشنجی کورکومین و اثبات اثر آن بر یادگیری و حافظه، در این تحقیق اثر تجویز این ماده بر اختلال یادگیری و حافظه در موش صحرایی صرعی شده توسط اسیدکاینیک مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: ۴۰ موش صحرایی نر به پنج گروه شم، کنترل مثبت (صرعی شده و دریافت کننده ی اسید والپروئیک)، صرعی، و دو زیر گروه صرعی دریافت کننده ی کورکومین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکامپی و یک طرفه ی اسید کاینیک به میزان ۴ میکروگرم به ازای هر موش استفاده شد. کورکومین به میزان ۵۰ و ۱۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم بطور روزانه و به صورت داخل صفاقی و از یک هفته قبل از جراحی به حیوان تا یک ساعت قبل از جراحی تجویز شد. جهت بررسی یادگیری و حافظه ، تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیرفعال و درصد رفتار تناوب در ماز Y تعیین گردید.
یافته‌ها: از نظر تأخیر اولیه، تفاوت معنادار بین گروه ها مشاهده نشد. تأخیر در حین عبور در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با دوز ۵۰ میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین یک کاهش معنی دار در مقایسه با گروه شم نشان داد (۰۵/۰>p) (تغییر از ۱/۲۶۳ به ۵/۱۸۴ ثانیه) هر چند که میزان کاهش آن در مقایسه با گروه صرعی شده کمتر بود و این کاهش معنی دار در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با دوز ۱۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین نسبت به گروه شم مشاهده نشد (تغییر از ۱/۲۶۳ به ۳/۲۲۰ ثانیه) و این پارامتر در این گروه یک افزایش معنی دار نسبت به گروه صرعی نشان داد (۰۱/۰>p) (تغییر از ۷/۱۴۵ به ۳/۲۲۰ ثانیه). بعلاوه، این پارامتر در گروه صرعی شده و تحت تیمار با والپروئات در حد معنی دار بیشتر از گروه صرعی شده بود (۰۵/۰>p) (تغییر از ۷/۱۴۵ به ۳/۲۱۰ ثانیه). درصدتناوب نیز در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با هر دو دوز کورکومین نسبت به گروه صرعی شده به طور معناداری بیشتر بود (۰۵/۰>p) (تغییر از ۵/۶۰ به ۶/۷۷ و ۳/۸۰ درصد).
نتیجه‌گیری: تجویز کورکومین به صورت وابسته به دوز در حیوانات صرعی موجب بهبود توانایی نگهداری اطلاعات و یادآوری آن ها در آزمون اجتنابی غیرفعال می گردد و موجب بهبود حافظه فضائی در حیوانات صرعی شده می گردد.

---

زمینه و هدف: مریم گلی یکی از گیاهان دارویی بهبود دهنده حافظه است که از گذشته مورد استفاده بشر قرار دارد. از طرف دیگر، نانو ذرات اکسید آهن که امروزه کاربرد وسیعی در پزشکی و صنعت دارد، ممکن است فرایند‬های مغزی مرتبط با حافظه را مختل نماید. در تحقیق حاضر، اثر عصاره آبی الکلی مریم گلی بر تخریب حافظه ناشی از نانو ذرات اکسید آهن و نقش گیرنده‬های بتا- آدرنرژیک در این اثر، مورد مطالعه قرار گرفت.
روش کار: جهت ارزیابی حافظه اجتنابی مهاری، حیوانات در دستگاه استپ داون آموزش داده شدند و بلافاصله پس از آموزش، داروها (سالین، عصاره آبی- الکلی برگ مریم گلی، نانو ذرات اکسید آهن و پروپرانولول) به صورت درون صفاقی تزریق گردید. ۲۴ ساعت بعد، حافظه بلند مدت آنها مورد آزمون قرار گرفت و مدت زمان تاخیر پائین آمدن حیوانات از سکو ثبت گردید.
یافته‬ها: تزریق نانو ذرات اکسیدآهن (۵ میلیگرم/کیلوگرم) فراخوانی حافظه را کاهش داد (P < ۰,۰۵). همچنین تزریق عصاره گیاه مریم گلی (mg/kg۲۰،۴۰)، مانع از اثر کاهش دهنده نانو ذرات اکسید آهن بر حافظه بلند مدت گردید (P < ۰.۰۱). از طرف دیگر تزریق پروپرانولول (mg/kg۵،۱۰) پیش از عصاره مریم گلی (۴۰ میلیگرم/کیلوگرم) به اضافه نانو ذرات اکسید آهن (۵ میلیگرم/کیلوگرم)، اثر مریم گلی را در بهبود حافظه مهار کرد.
نتیجه گیری: به نظر می‬رسد عصاره گیاه مریم گلی اثر تخریبی نانوذرات اکسید آهن بر حافظه را کاهش می‬دهد. ممکن است مکانیسم‬های بتا آدرنرژیک در این اثر عصاره گیاه مریم گلی دخالت داشته باشد.
 

---

زمینه و هدف: روی به عنوان یک عنصر کمیاب نقش بسیار مهمی برای عملکرد صحیح سیستم عصبی و حفظ هومئوستاز دارد و مطالعات زیادی نشان می دهند که استرس از طریق مکانیسم های مختلفی از جمله ایجاد استرس اکسیداتیو و بسیاری از مکانیسمهایی که به طور مستقیم عملکرد مغز را تحت تاثیر قرار میدهند باعث اختلال حافظه میشود. لذا در این کار تحقیقاتی اثر کلرید روی بر حافظه احترازی غیرفعال و پارامترهای اکسیداتیو ایجاد شده متعاقب استرس در موشهای صحرایی نر مورد بررسی قرار گرفت.

روش کار: در این مطالعه از ۵۰ سر موش صحرایی نر (نژاد ویستار) در ۵ گروه: کنترل، شاهد، در معرض استرس، تیمارشده با کلریدروی و گروه دریافت کننده کلرید روی قبل از اعمال استرس استفاده شد. به منظور ایجاد استرس، موشها به مدت ۷ روز و هر روز ۶ ساعت درون مهارکننده[۱] قرار گرفتند. موشهای تیمار، کلرید روی را به مدت ۷ روز به روش گاواژ با دوز mg/kg ۳۲ دریافت کردند. در پایان تیمار حافظه احترازی حیوانات به کمک آزمون شاتل باکس و برخی از پارامترهای آسیب اکسیداتیو در هیپوکامپ تمام گروه ها ارزیابی شدند.

یافته ها: نتایج به دست آمده از این تحقیق بیانگر کاهش معنی دار حافظه احترازی غیرفعال در گروه استرس نسبت به گروه کنترل است (p<۰,۰۱). همچنین پارامترهای استرس اکسیداتیو نیز در این گروه نسبت به گروه کنترل تغییرات قابل توجهی را نشان میدهد (p<۰,۰۵)، در حالی که تیمار با کلرید روی توانست حافظه احترازی و پارامترهای استرس اکسیداتیو را به شرایط کنترل نزدیک کند.

نتیجه گیری: طبق نتایج به دست آمده از این تحقیق، کلرید روی میتواند با خاصیت آنتی اکسیدانی خود یک اثر محافظتی برای اختلال حافظه و استرس اکسیداتیو ایجاد شده متعاقب ایجاد استرس داشته باشد.

---

زمینه و هدف: بره موم سرشار از ترکیبات پلی فنلی است که اثر حفاظتی بر نورون ها دارند. لذا در مطالعه حاضر تاثیر بره موم بر روی حافظه احترازی غیر فعال، در موش سوری نر بالغ بررسی شد.

روش کار: در این مطالعه، ۴۰ سر موش سوری نر در ۸ گروه قرار گرفتند. شامل: گروه کنترل، گروه شم (دریافت حلال) و گروه های تیمار که به ترتیب غلظت های ۵۰، ۱۰۰ و ۲۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم از بره موم را به مدت دو هفته قبل از شوک و یک هفته پس از آن دریافت کردند. یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال موش ها در بازه های زمانی، ۲۴ ساعت، ۴۸ ساعت، چهار روز و یک هفته پس از دادن شوک توسط دستگاه شاتل باکس ثبت شد. داده ها با استفاده از آزمون های  ANOVAو تعقیبی دانت تحلیل و ۰/۰۵>p تفاوت معنی دار در نظر گرفته شد.

یافته ها: تجویز عصاره هیدرو الکلی  بره موم با غلظت ۵۰ میلی گرم /کیلوگرم زمان ورود به اتاقک تاریک را در بازههای زمانی ۲۴، ۴۸ ساعت (۰/۰۰۱p<)، و در غلظت های ۱۰۰ و ۲۰۰ میلی گرم /کیلوگرم این پارامتر را در همه بازه های زمانی بعد از شوک (۰/۰۰۱p<) بصورت معنی دار افزایش داد.

 نتیجه ­گیری: مصرف خوراکی بره موم به صورت وابسته به دوز موجب بهبود یادگیری و حافظه در موش سوری نر بالغ می شود،

---

زمینه و هدف: دیابت قندی موجب اختلالات شناختی می‌گردد. ادعا شده است که ژل رویال، سبب بهبود نواقص عصبی ناشی از دیابت می‫شود. در این مطالعه اثرات تجویز خوراکی ژل رویال برحافظه و یادگیری اجتنابی شرطی شده در موش‫های صحرایی نر دیابتی شده با استر پتوزوتوسین بررسی شد.
روش کار: این مطالعه تجربی در دانشگاه علوم پزشکی قزوین و بر روی ۴۸ موش صحرایی نر نژاد ویستار انجام شد. حیوانات به گروه های کنترل (سالم)، دیابتی بدون درمان، دیابتی دریافت کننده گلیبن کلامید (۶۰۰ میکروگرم/کیلوگرم) و ۳ گروه دیابتی تحت درمان با ژل رویال ۵۰، ۱۰۰ و۲۰۰ میلی گرم/ کیلوگرم (۸ n=) تقسیم شدند. دیابت با تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین ۶۰ میلی گرم/کیلو گرم به حیوانات القاء شد. درمان در گروه‫ها از شروع هیپرگلیسمی به‌مدت ۳۰ روز با روش گاواژ ادامه یافت. در پایان آزمون یادگیری و حافظه احترازی غیرفعال، انجام و قند خون حیوانات نیز اندازه‌گیری شد. داده ها توسط نرم افزار SPSS و آزمون ANOVA و تست تعقیبی LSD تحلیل و p کمتر از ۰/۰۵ سطح معنی داری در نظر گرفته شد.
یافته ها: دیابت سبب کاهش زمان تأخیر در ورود به اتاق تاریک شد. درمان با ژل رویال، زمان تأخیر در ورود به اتاق تاریک را بطور قابل توجهی در ۲۴، ۴۸ ساعت و ۲ هفته پس از شوک به خصوص در دوزهای ۱۰۰ (۰/۰۵<p) و ۲۰۰ میلی گرم/ کیلوگرم (۰/۰۱<p) در مقایسه با حیوانات دیابتی تیمارنشده افزایش داد.
نتیجه گیری: بر اساس نتایج حاصله، دیابت موجب اختلالات حافظه شده و تجویز ژل رویال می‫تواند اختلالات حافظه ناشی از دیابت را کاهش دهد.

---

زمینه و هدف: مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده اند که خطر ابتلا به بیماری آلزایمر در بیماران دیابتی افزایش می‫یابد. مطالعات تائید کرده‫‫اند که متفورمین باعث بهبود عملکرد شناختی بیماران دیابتی می‫شود. هدف این مطالعه بررسی اثرات متفورمین بر یادگیری و حافظه موش های دیابتی و غیردیابتی بود.
روش کار: حیوانات به دو گروه تقسیم شدند: گروه سالم شامل زیر گروه‫های کنترل، سالین و متفورمین که سالین یا متفورمین با دوز ۵۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم دریافت کردند و گروه دیابتیک شامل زیرگروه‫های دیابتی، دیابتی+ سالین و دیابتی+ متفورمین که موش‫های دیابتی بودند که به مدت ۲۰ روز سالین و متفورمین (۱۰۰ و ۲۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم) دریافت کردند. دیابت به وسیله تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین ایجاد شد.
یافته ها: متفورمین (۵۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم) یادگیری موش های نرمال را مختل ولی حافظه را بهبود بخشید. همچنین نتایج نشان داد که متفورمین به صورت وابسته به دوز، یادگیری و حافظه را در موش های دیابتی بهبود می‫بخشد، به گونه‫ای که موش‫های گروه دیابتی+ متفورمین در مقایسه با موش‫های دیابتی+ سالین سکوی نجات را در زمان کمتر و با طی مسافت کمتر پیدا کردند. همچنین در آزمایش به خاطرآوری متفورمین، درصد زمان سپری شده و مسافت طی شده در ربع هدف را افزایش داد.
نتیجه گیری: تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین باعث کاهش یادگیری و حافظه می‫شود و درمان با متفورمین می‫تواند یادگیری و حافظه را به صورت وابسته به دوز  افزایش دهد و بنابراین برای درمان اختلالات شناختی بیماران دیابتی می‫تواند مفید باشد.
 

---

زمینه و هدف: اختلالات میتوکندریایی از عوامل اصلی خطرزا در ایجاد بیماری­های عصبی مرتبط با پیری بشمار می­روند. از سوی دیگر، ورزش هوازی اثرات مفیدی بر سلامت مغز و عملکرد شناختی دارد و پویایی میتوکندریایی را بهبود می­بخشد. از این رو، هدف از مطالعه حاضر، بررسی اثر ۴ هفته تمرین هوازی بر عملکرد یادگیری و حافظه فضایی و پویایی میتوکندریایی در بافت هیپوکمپ رت­های پیر بود.
روش‌ کار‌: بدین منظور، تعداد ۱۴ سر رت نر بالغ نژاد ویستار ۲۰ ماهه به روش تصادفی ساده به ۲ گروه ورزش هوازی (تعداد = ۷ سر) و گروه کنترل (تعداد = ۷ سر) تقسیم شدند. گروه ورزش ۴ هفته تمرین دویدن روی نوارگردان (۵ روز در هفته با سرعت ۱۰ الی ۱۵ متر بر دقیقه) را اجرا نمودند. چهل و هشت ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی حیوانات تحت آزمون رفتاری قرار گرفتند. بیست و چهار ساعت بعد از آزمون رفتاری تمامی رت­ها کشته شدند و بافت هیپوکمپ استخراج شد. بیان mRNA ژن­های OPA۱، Mfn۲ وDrp۱  با استفاده از روش RealTime-PCR مورد سنجش قرار گرفت. برای تجزیه و تحلیل آماری از آزمون t مستقل استفاده شد.
نتایج: تمرین هوازی در حیوانات پیر عملکرد یادگیری و حافظه فضایی را بهبود بخشید و میزان بیان ژن OPA۱ هیپوکمپ را افزایش و میزان بیان ژنDrp۱  را در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد (۰/۰۱ ≥ p).
نتیجه‌گیری: به نظر می­رسد که تمرین هوازی می­تواند عملکرد میتوکندری­های مغز را از طریق تعدیل فرایندهای همجوشی و شکافت بهبود بخشیده و به عنوان یک روش غیردارویی موثر برای مقابله با اختلالات یادگیری و حافظه در پیری در نظر گرفته شود.

---

زمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایع­ترین علت زوال عقل در میان افراد مسن است که کیفیت زندگی آنان را تهدید می‫کند. از سوی دیگر، تمرینات ورزشی منظم با سلامت مغز و بهبود عملکردهای شناختی همراه است. با این حال، سازوکارهای این مزایا هنوز به طور کامل تبیین نشده است. از این رو، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر ۴ هفته تمرین هوازی تناوبی با شدت متوسط بر عملکرد شناختی و میزان بیان ژن­های PGC۱α و VEGF در هیپوکمپ رت­ های پیر مبتلا به بیماری آلزایمر انجام شد.
روش‌کا‌ر: رت ­های­ نر نژاد ویستار ۲۰ ماهه به ۳ گروه بیماری آلزایمر (تعداد = ۸ سر)، بیماری آلزایمر+ تمرین ورزشی (تعداد= ۸ سر) و کنترل (تعداد= ۸ سر) تقسیم ­شدند. جهت القای بیماری آلزایمر از تزریق داخل هیپوکمپی Aβ_۴۲ استفاده شد. حیوانات گروه ورزشی، تمرین هوازی تناوبی با شدت متوسط را به مدت ۴ هفته، ۵ روز در هفته انجام دادند. جهت بررسی یادگیری و حافظه فضایی، حیوانات ۴۸ ساعت بدنبال آخرین جلسه تمرینی تحت آزمون مازآبی موریس قرار گرفتند. سپس، حیوانات کشته شدند و بافت هیپوکمپ استخراج شد. برای اندازه­گیری بیان ژن از روش Real time-PCR استفاده شد. تحلیل آماری با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک­طرفه و ضریب همبستگی پیرسون در سطح معنی­ داری  ۰/۰۵£ p صورت پذیرفت.
یافته­ ها: نتایج نشان داد که تزریق Aβ_۴۲ باعث اختلال در عملکرد یادگیری و حافظه فضایی شده و میزان بیان ژن­های PGC۱α و VEGF در بافت هیپوکمپ را کاهش می­دهد (۰/۰۵ ≥p). تمرین هوازی باعث بهبود در عملکرد یادگیری و حافظه فضایی شد و میزان بیان ژن­های PGC۱α و VEGF را افزایش داد (۰/۰۱ ≥p). همچنین، ارتباط مثبت معنی­داری بین بیان ژن PGC۱α با بیان ژن VEGF در هیپوکمپ مشاهده شد (۰/۰۱≥p، ۸۵۹/۰=r). بعلاوه، بین بیان ژن­های PGC۱α وVEGF با میانگین زمان سپری شده برای یافتن سکو ارتباط معکوس معنی­ دار (به ترتیب، ۰/۰۱≥p، ۰/۹۰۰-=r و ۰/۰۱≥p، ۰/۷۵۰-=r)، و با مدت زمان سپری شده در ربع دایره هدف ارتباط مثبت معنی­ داری وجود داشت (به ترتیب ۰/۰۱≥p، ۰/۷۹۴-=r و ۰/۰۱≥p، ۰/۶۳۲=r).
نتیجه‌گیری: به طور کلی، تمرین هوازی موجب بهبود عملکرد یادگیری و حافظه فضایی در حیوانات پیر مبتلا به بیماری آلزایمر می­شود؛ به نظر می­رسد که تنظیم مثبت مسیر پیام­رسانی /VEGFPGC۱α ناشی از ورزش در مغز، حداقل تا بخشی، در این سازگاری نقش دارد.
واژه­ های کلیدی: بیماری آلزایمر، یادگیری و حافظه فضایی، ورزش هوازی، PGC۱α، VEGF
 

---