---

زمینه و هدف:صرع رولاندیک خوش خیم (Benign rolandic epilepsy) از خوش خیم ترین سندرمهای صرع در اطفال میباشد که معمولابین سنین 14-3 سالگی رخ داده و بصورت اتوزومال غالب به ارث می رسد و دارای پیش آگهی بسیار عالی است. هدف از این مطالعه نشان دادن پیش آگهی و پاسخ درمانی خوب بیماران با صرع رولاندیک بوده است.

روش کار: در یک مطالعه توصیفی آینده نگر در سالهای 79-1378 در کلینیکهای نورولوژی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان از بین بیماران مصروع مراجعه کننده، بر اساس شرح حال، معاینه فیزیکی، معیارهای تشخیصی و یافته های الکتروآنسفالوگرافی تعداد 21 بیمار مبتلا به صرع رولاندیک مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته ها : 17 نفر از بیماران مذکر و تنها 4 نفر از آنان مونث بودند جوانترین بیماران 4 ساله و مسن ترین آنها 18 ساله بود. سابقه فامیلی مثبت از نظر ابتلا به صرع رولاندیک در 7 نفر از بیماران وجود داشت. 18 نفر از بیماران تحت درمان با کاربامازپین و 3 نفر تحت درمان باوالپروات سدیم قرار گرفته بودند. در تمامی بیماران هیچگونه عودی از حملات بعد از شروع درمان دیده نشده بود.

نتیجه گیری:شناخت علایم بالینی، توجه به یافته های الکتروآنسفالوگرافی، درمان مناسب و امیدوار کردن والدین به بهبودی قطعی حملات در بررسی بیماران با صرع رولاندیک حایز اهمیت است.

---

  زمینه و هدف: هر ساله هزاران نفر از کودکان کمتر از پنج سال در دنیا بخاطر بیماری های حاد تنفسی و اسهال می میرند. شمار زیادی از آنها بستری می شوند و میلیونها ویزیت پزشک را به خود اختصاص می دهند در حالیکه بیشتر این موارد با درمان به موقع قابل پیشگیری است. حفظ و ارتقای سلامت کودکان از ارکان بهداشتی هر جامعه است و شناسایی الگوی بیماری های کودکان در جهت ارایه خدمات درمانی و مراقبت های بهداشتی مناسب ضروری است. این مطالعه با هدف بررسی علل بستری در کودکان صورت گرفت تا مهمترین علل منجر به بستری در کودکان مشخص شده و در جهت کاهش آنها راهکارهای مناسب ارایه گردد.

  مواد و روش ها: این مطالعه به روش مقطعی از ابتدای سال 1380 تا پایان آن در بیمارستان علی اصغر اردبیل صورت گرفت. آزمودنی های مورد نظر از لیست پذیرفته شدگان هر روز بیمارستان بطور تصادفی انتخاب و پرسشنامه ای که شامل مشخصات کلی چون سن، جنس، زمان مراجعه، تشخیص اولیه، تشخیص نهایی و دیگر موارد بود تکمیل گردید. داده ها پس از گرد آوری با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 9 تجزیه و تحلیل و از آمار توصیفی برای ارایه نتایج استفاده شد.

  یافته ها: کل پذیرفته شدگان سال 1380 بیمارستان، 1945 نفر بود که حدود نیمی از آنها وارد مطالعه شدند.شایعترین علت بستری تشنج ناشی از تب (26%) بود واسهال و استفراغ (1/22%)‌ و پنومونی (20%) در رتبه های بعدی قرار داشتند. سایر علل بستری به ترتیب شامل اپی لپسی، مسمومیت دارویی، مننژیت، اوریون، آنسفالیت اوریونی، آسم و ... بودند.

  نتیجه گیری: با توجه به یافته های مطالعه حاضر می بایست در خصوص علل مهم بستری تدابیر مناسب درمانی و مراقبتی صورت گیرد و با توجه به آنکه تشنج ناشی از تب شایعترین علت بستری بوده است و این الگو با سایر مطالعات مشابه تفاوت دارد، لازم است بررسی های بیشتری در خصوص شناسایی علل منجر به آن صورت گیرد.

---

زمینه و هدف: سکته های مغزی از بیماری های شایع میانسالی و سالخوردگی هستند و این بیماری ها یکی از علل حملات تشنجی در این سنین می باشند. حملات تشنجی در زمینه سکته های مغزی به دو شکل زودرس و دیررس اتفاق می افتند که به اشکال موضعی و جنرالیزه دیده می شوند. این مطالعه با هدف ارزیابی میزان وقوع حملات تشنجی زودرس در این بیماران به انجام رسید.
روش کار: این مطالعه توصیفی در مدت 12 ماه بر روی 716 بیمار که در طول سال 1381 با تشخیص سکته مغزی در بخش اعصاب بیمارستان امام خمینی (ره) تبریز بستری شده بودند، انجام شده است. روش جمع آوری اطلاعات بصورت مراجعه به بایگانی و بررسی پرونده بیماران با تشخیص سکته مغزی بوده است. تشخیص سکته مغزی بر پایه یافته های بالینی، سی تی اسکن و در موارد لازم MRI داده شده است.
یافته ها: از 716 بیمار مورد مطالعه 46 نفر (6/4%) حمله صرعی زودرس داشته اند. 319 مورد( 44/6% ) انفارکتوس ترومبوتیک، 119 مورد (16/6%) انفارکتوس آمبولیک، 197 مورد (5/27%) خونریزی داخل مغزی، 59 نفر (8/2%) خونریزی تحت عنکبوتیه، 20 نفر (2/8 %) ایسکمی گذرای مغزی و 2 نفر( 0/3%) انفارکتوس لاکونر داشتند. بروز حملات تشنجی زودرس در انفارکتوس ترمبوتیک 16 مورد (5%)، در انفارکتوس آمبولیک 10 مورد (8/4%)، در خونریزی داخل مغزی 10 مورد (5%)، در خونریزی تحت عنکبوتیه 10 مورد (16/9%) بوده است. در 24 مورد (52%) فرم حملات تونیک- کلونیک، 14 مورد (30/5 %) موضعی ساده، 5 مورد (11%) موضعی کمپلکس و 3 مورد (6/5%) استاتوس تونیک- کلونیک بوده است.
نتیجه گیری: نتایج این بررسی نشان داد که بروز حملات تشنجی زودرس در سکته های مغزی 6/4% بوده و در خونریزی تحت عنکبوتیه و سکته آمبولیک بیشتر از خونریزی داخل مغزی و سکته آتروترمبوتیک می باشد.

---

  زمینه و هدف: تب تشنج بیماری شایع و خوش خیمی بوده و پیش آگهی خوبی دارد، ولی بررسی های غیر ضروری ممکن است بیمار را دچار عوارض نماید. مطالعه حاضر به منظور بررسی اقدامات انجام شده در برخورد با تب تشنج ساده بار اول و مقایسه آن با دستورالعمل توصیه شده صورت گرفت.

  روش کار: این مطالعه توصیفی- تحلیلی در بیماران بستری شده با تشخیص تب تشنج ساده بار اول در طی سال 1383 در بیمارستان امام خمینی ارومیه انجام شد. اطلاعات با استفاده از مطالعه پرونده ها جمع آوری شد. دستورالعمل توصیه شده انجمن کودکان آمریکا ( American Academy of Pediatrics ) در مورد بررسی تب تشنج به عنوان مرجع جهت مقایسه در نظر گرفته شد. در این بررسی بذل مایع نخاع، آزمایش کامل خون، CRP ( C-Reactive Protein ) و سرعت رسوب گلبول های قرمز، قند خون، کلسیم و الکترولیت های سرم، آزمایش های کلیوی، تجزیه و کشت ادرار و خون، عکس سینه، نوار و اسکن مغزی مورد مطالعه قرار گرفتند.

  یافته ها: 251 مورد کودک 6 تا 60 ماهه وارد مطالعه شدند. آزمایش کامل خون، CRP و سرعت رسوب گلبول های قرمز، قند خون، کلسیم و الکترولیت های سرم، آزمایش های کلیوی، تجزیه و کشت ادرار و خون در 100% موارد و بذل مایع نخاع در 10%، عکس سینه در 24%، نوار مغزی در 4/1% و اسکن مغزی در 65/0% بیماران درخواست شده بود.

  نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد موارد بررسی های غیر ضروری انجام شده زیاد است. در تب تشنج ساده آزمایشات اضافی علیرغم هزینه بالا کمکی به بیمار نمی کند. برای بهبود وضعیت، هماهنگی با برنامه یک آکادمی سازمان یافته ملی یا دستورالعمل تدوین شده AAP توصیه می شود.

---

  زمینه و هدف : عقب ماندگی ذهنی نقایص شدید در کارکردهای شناختی ،مهارتهای اجتماعی و رفتارهای سازشی است. حدود 1تا2 درصد از افراد جامعه به دلایل گوناگونی دچار عقب ماندگی ذهنی می شوند . هدف این تحقیق بررسی میزان شیوع عقب ماندگی ذهنی در شهر اردبیل و تعیین نقش عوامل محیطی و وراثتی در عقب ماندگی ذهنی بوده است یعنی کدام یک از عوامل قبل از تولد ،حین تولد، بعد از تولد و عوامل محیطی با عقب ماندگی ذهنی کودکان در گروه سنی7 تا 11 سال مرتبط است.

  روش کار: به منظوردستیابی بر میزان شیوع عقب ماندگی ذهنی ،نمونه تصادفی به حجم 500 خانوار انتخاب و با روش علّی - مقایسه ای مورد بررسی قرار گرفت همچنین برای تجزیه وتحلیل داده ها و برای بررسی میزان شیوع از درصد و فراوانی و ازمقایسه نسبت در دو گروه مستقل استفاده شده است.

  یافته ها: نتایج مطالعه نشان داد که میزان شیوع عقب ماندگی ذهنی 6/3 درصد است که از میزان شیوع جهانی عقب ماندگی بالاتراست همچنین نتایج بدست آمده از مقایسه دوگروه عادی و عقب مانده ذهنی نشان می دهد که ازدواج فامیلی، بیماری های تب، تشنج در زمان بعدازتولد،حوادث حین زایمان درگروه عقب مانده ذهنی بالاتر است .به علاوه نتایج نشان داد که سطح تحصیلات مادران کودکان عقب مانده ذهنی به طو ر معنی داری پایین تراز گروه عادی است ونیز عوامل محیطی دربین عوامل دیگر مهمترین عامل عقب ماندگی ذهنی کودکان در شهراردبیل بوده است.

  نتیجه گیری: شیوع بالای عقب ماندگی ذهنی و نقش عوامل محیطی درعقب ماندگی ذهنی کودکان شهر اردبیل، مداخلات محیطی چون آموزش خانواده ها و افزایش سطح بهداشت جامعه را می طلبد.

---

  زمینه و هدف: مهار منتشر قشری دپولاریزاسیون خود انتشار یابنده نورونی-گلیایی است که معتقدند نقش مهمی در اختلالات نورولوژیک مختلف همچون صرع و میگرن همراه با حمله ناگهانی دارد. ابتدا یک دوره تحریک پذیری کوتاه مدت وجود دارد که بلافاصله با مهار یاخته‏های عصبی دنبال می شود و سپس با یک فاز تحریک پذیری ثانویه طولانی مدت ادامه پیدا می کند. هدف از انجام این مطالعه بررسی ارتباط بین فاز ثانویه مهار منتشر SD و تخلیه های انفجاری تشنجی آمیگدال جانبی در موش صحرایی می باشد.

  روش کار‏: موش­های صحرایی نر نژاد ویستار، در محدوده وزنی 350-250 گرم مورد استفاده قرار گرفتند. این مطالعه روی مقاطع زنده آمیگدال موش صحرایی انجام شد که در آن با KCl ، مهار منتشر شونده ایجاد گردید. با کاربرد بیکوکولین در غلظت زیر آستانه تشنج به مدت 45 دقیقه، مهار منتشردر ثبت برون یاخته‏ای منجر به ایجاد پتانسیل‏های میدانی حمله ای و بین حمله ای شد.

  یافته ها: بعد از ایجاد مهار منتشر در آمیگدال جانبی، استفاده از آنتاگونیست گیرنده‏های گلوتامات (AMPA ,NMDA) و مهار کننده کانال‏های پتاسیم و کلسیم همچون AP5 ، CNQX ، TEA و وراپامیل به طور معنی داری دامنه پتانسیل­های میدانی پس سیناپسی تحریکی بعد از مهار منتشر را کاهش داد.

  نتیجه گیری: نتایج بر نقش احتمالی مهار منتشر به عنوان سازوکاری برای وقوع صرع لوب گیجگاهی در بافت‏های عصبی مستعد با افزایش تحریک یا کاهش مهار دلالت دارد. مطالعه فاز تحریک پذیری ثانویه، فهم ما از ساز وکار عملکرد مهار منتشر در اختلالات نورولوژیک را زیاد می­کند. این یافته‏ها ممکن است راههای درمان صرع را بهبود بخشند.

---

زمینه و هدف: حملات صرع موجب بروز اختلال در یادگیری و حافظه می گردد. با توجه به اثر ضدتشنجی کورکومین و اثبات اثر آن بر یادگیری و حافظه، در این تحقیق اثر تجویز این ماده بر اختلال یادگیری و حافظه در موش صحرایی صرعی شده توسط اسیدکاینیک مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: 40 موش صحرایی نر به پنج گروه شم، کنترل مثبت (صرعی شده و دریافت کننده ی اسید والپروئیک)، صرعی، و دو زیر گروه صرعی دریافت کننده ی کورکومین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکامپی و یک طرفه ی اسید کاینیک به میزان 4 میکروگرم به ازای هر موش استفاده شد. کورکومین به میزان 50 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم بطور روزانه و به صورت داخل صفاقی و از یک هفته قبل از جراحی به حیوان تا یک ساعت قبل از جراحی تجویز شد. جهت بررسی یادگیری و حافظه ، تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیرفعال و درصد رفتار تناوب در ماز Y تعیین گردید.
یافته‌ها: از نظر تأخیر اولیه، تفاوت معنادار بین گروه ها مشاهده نشد. تأخیر در حین عبور در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین یک کاهش معنی دار در مقایسه با گروه شم نشان داد (05/0>p) (تغییر از 1/263 به 5/184 ثانیه) هر چند که میزان کاهش آن در مقایسه با گروه صرعی شده کمتر بود و این کاهش معنی دار در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین نسبت به گروه شم مشاهده نشد (تغییر از 1/263 به 3/220 ثانیه) و این پارامتر در این گروه یک افزایش معنی دار نسبت به گروه صرعی نشان داد (01/0>p) (تغییر از 7/145 به 3/220 ثانیه). بعلاوه، این پارامتر در گروه صرعی شده و تحت تیمار با والپروئات در حد معنی دار بیشتر از گروه صرعی شده بود (05/0>p) (تغییر از 7/145 به 3/210 ثانیه). درصدتناوب نیز در گروه صرعی شده با اسید کاینیک و تحت پیش درمان با هر دو دوز کورکومین نسبت به گروه صرعی شده به طور معناداری بیشتر بود (05/0>p) (تغییر از 5/60 به 6/77 و 3/80 درصد).
نتیجه‌گیری: تجویز کورکومین به صورت وابسته به دوز در حیوانات صرعی موجب بهبود توانایی نگهداری اطلاعات و یادآوری آن ها در آزمون اجتنابی غیرفعال می گردد و موجب بهبود حافظه فضائی در حیوانات صرعی شده می گردد.

---

زمینه و هدف: صرع لب گیجگاهی با آپوپتوز نورونی همراه میباشد. کورکومین دارای اثر آنتی اکسیدانی و ضد تشنجی میباشد، لذا هدف این بررسی تعیین نقش مسیر Bax و Bcl2 در اثربخشی کورکومین در موشهای صحرایی صرعی بود.

روش کار: 28 موش­ صحرایی به چهار گروه شم، شم پیش تیمار شده با کورکومین، صرعی (کاینات) و صرعی پیش تیمارشده با کورکومین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکامپی اسید کاینیک استفاده شد. کورکومین به میزان 100 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز شد. در پایان کار، رنگ آمیزی نیسل و ایمونوهیستوشیمی Bax و Bcl2 در مورد برشهای هیپوکامپ انجام شد و داده ها با استفاده از دو آزمون آماری آنووای یکطرفه و تی تست غیر مزدوج آنالیز شدند و سطح معنی دار p<0.05 در نظر گرفته شد.

یافته ها: القاء صرع یک رفتار تشنجی شدید را به همراه داشت و تجویز کورکومین باعث کاهش معنی دار شدت حملات تشنج شد (p<0.01)، در رنگ آمیزی نیسل تفاوت معنی دار بین گروه ها از نظر تعداد نورون در ناحیه CA3 مشاهده نشد. در گروه صرعی، تعداد نسبتاً زیاد از نورون های Bax مثبت در این ناحیه مشاهده شد و پیش تیمار گروه کاینات با کورکومین موجب کاهش معنی دار تعداد این نورون ها گردید (p<0.05). در گروه صرعی تعداد متوسطی از نورون های Bcl2 مثبت مشاهده شد و پیش تیمار با کورکومین موجب افزایش معنی دار تعداد این نورون ها گردید (p<0.05).

نتیجه‌گیری: پیش تیمار موشهای صرعی شده با کورکومین دارای خاصیت ضدتشنجی بوده، موجب کاهش پروتئین پیش برنده آپوپتوز Bax شده و پروتئین آنتی آپوپتوتیک Bcl2 را افزایش داد که این بطور کلی در جهت کاهش آپوپتوز نورونی عمل خواهد نمود.

---

زمینه و هدف: رژیم غذایی نقش مهمی در کنترل تشنج در بیماران صرعی دارد، لذا در این تحقیق اثر مصرف مزمن روغن کنجد بر تشنج القاشده توسط استریکنین در موش صحرایی بالغ بررسی شده است.
روش کار: در این مطالعه تجربی، 42 سر موش صحرایی به 6 گروه تقسیم شدند: کنترل (دریافت کننده سالین: 1میلی لیتر بر کیلوگرم)، گروه‫های دریافت کننده حاد والپروات سدیم با دوز 100 و 200 میلی گرم برکیلوگرم (گروه کنترل مثبت)، گروه های دریافت کننده حاد روغن کنجد (دوز 0/75 و 1/5 میلی لیتر بر کیلوگرم) و دریافت کننده مزمن روغن کنجد (دوز 1/5 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز، خوراکی، 21 روز). گروه­های حاد، والپروات یا روغن را به صورت درون صفاقی دریافت کردند. برای القای تشنج، استریکنین به صورت زیر پوستی، 30 دقیقه بعد از دریافت سالین، والپروات یا روغن به حیوانات تزریق شد. سپس مدت زمان شروع تشنج و مدت زمان تا مرگ طی 30 دقیقه  ثبت گردید.
یافته ها: تزریق حاد روغن کنجد، زمان شروع تشنج و مدت زمان تا مرگ را نسبت به گروه کنترل افزایش داد اما تفاوت معنی­دار نبود. مصرف مزمن روغن کنجد زمان شروع تشنج (0/029 p=) را به طور معنی‫داری نسبت به گروه کنترل افزایش داد اما تاثیری بر مدت زمان تا مرگ نداشت. همچنین بین گروه­های حاد و مزمن، از نظر زمان شروع تشنج و مدت زمان تا مرگ تفاوت معنی­داری وجود نداشت.
نتیجه گیری: به نظر می­رسد که مصرف مزمن روغن کنجد زمان وقوع تشنج را به تاخیر می اندازد و سبب کاهش روند صرع­زایی می­شود