|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
4 نتیجه برای بیماری آلزایمر
محمد امانی،
دوره 16، شماره 4 - ( 11-1394 )
چکیده
بیماری آلزایمر یک بیماری مخرب مغزی است که با اختلالات پیشرونده شناختی و کاهش حافظه همراه است. این بیماری دارای دو خصوصیت نوروپاتولو‍ژیکی است که یکی تجمع پلاک در قسمت خارج سلولی نورونها بوده و پپتیدهای بتاآمیلوئید جزء اصلی این پلاکها را تشکیل میدهند و دیگری تشکیل کلافه های نوروفیبریلاری در داخل نورونها است که در اثر هیپرفسفریلاسیون پروتئینهای تاو ایجاد میشوند. پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (Aβ) از شکسته شدن پروتئین پیش ساز آمیلوئید تولید میشوند. اختلالات در عملکرد سیناپسها یکی از مهمترین خصوصیت بیماری آلزایمر است که منجر به اختلالات شناختی در این بیماران میگردد. آمیلوئید بتا یک سم قوی برای میتوکندریها محسوب میشود که باعث ایجاد اختلالات عملکردی در میتوکندریها و در نتیجه آزادشدن رادیکالهای آزاد و نهایتاً آسیب نورونها میشود. اختلال در سیستم کولینرژیک، آسیبهای التهابی، اختلال در میزان کلسیم داخل سلولی، تحریک بیش از حد گیرندههای گلوتامینرژیکی، تشکیل کانالهای کاتیونی غیروابسته به ولتاژ در غشای لیپیدی توسط Aβ، اختلال در انتقال آکسونی، آسیب عروق مغزی و اختلالات متابولیسم اسیدهای چرب و کلسترول از خصوصیات دیگر پاتوفیزیولوژیکی هستند که در بیماری آلزایمر دیده میشوند.
انسیه احمدپور، مقصود پیری، محمدعلی آذربایجانی،
دوره 21، شماره 4 - ( 10-1400 )
چکیده
زمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایعترین علت زوال عقل در میان افراد مسن است که کیفیت زندگی آنان را تهدید میکند. از سوی دیگر، تمرینات ورزشی منظم با سلامت مغز و بهبود عملکردهای شناختی همراه است. با این حال، سازوکارهای این مزایا هنوز به طور کامل تبیین نشده است. از این رو، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر 4 هفته تمرین هوازی تناوبی با شدت متوسط بر عملکرد شناختی و میزان بیان ژنهای PGC1α و VEGF در هیپوکمپ رت های پیر مبتلا به بیماری آلزایمر انجام شد.
روش‌کا‌ر: رت های نر نژاد ویستار 20 ماهه به 3 گروه بیماری آلزایمر (تعداد = 8 سر)، بیماری آلزایمر+ تمرین ورزشی (تعداد= 8 سر) و کنترل (تعداد= 8 سر) تقسیم شدند. جهت القای بیماری آلزایمر از تزریق داخل هیپوکمپی Aβ42 استفاده شد. حیوانات گروه ورزشی، تمرین هوازی تناوبی با شدت متوسط را به مدت 4 هفته، 5 روز در هفته انجام دادند. جهت بررسی یادگیری و حافظه فضایی، حیوانات 48 ساعت بدنبال آخرین جلسه تمرینی تحت آزمون مازآبی موریس قرار گرفتند. سپس، حیوانات کشته شدند و بافت هیپوکمپ استخراج شد. برای اندازهگیری بیان ژن از روش Real time-PCR استفاده شد. تحلیل آماری با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یکطرفه و ضریب همبستگی پیرسون در سطح معنی داری 0/05£ p صورت پذیرفت.
یافته ها: نتایج نشان داد که تزریق Aβ42 باعث اختلال در عملکرد یادگیری و حافظه فضایی شده و میزان بیان ژنهای PGC1α و VEGF در بافت هیپوکمپ را کاهش میدهد (0/05 ≥p). تمرین هوازی باعث بهبود در عملکرد یادگیری و حافظه فضایی شد و میزان بیان ژنهای PGC1α و VEGF را افزایش داد (0/01 ≥p). همچنین، ارتباط مثبت معنیداری بین بیان ژن PGC1α با بیان ژن VEGF در هیپوکمپ مشاهده شد (0/01≥p، 859/0=r). بعلاوه، بین بیان ژنهای PGC1α وVEGF با میانگین زمان سپری شده برای یافتن سکو ارتباط معکوس معنی دار (به ترتیب، 0/01≥p، 0/900-=r و 0/01≥p، 0/750-=r)، و با مدت زمان سپری شده در ربع دایره هدف ارتباط مثبت معنی داری وجود داشت (به ترتیب 0/01≥p، 0/794-=r و 0/01≥p، 0/632=r).
نتیجه‌گیری: به طور کلی، تمرین هوازی موجب بهبود عملکرد یادگیری و حافظه فضایی در حیوانات پیر مبتلا به بیماری آلزایمر میشود؛ به نظر میرسد که تنظیم مثبت مسیر پیامرسانی /VEGFPGC1α ناشی از ورزش در مغز، حداقل تا بخشی، در این سازگاری نقش دارد.
واژه های کلیدی: بیماری آلزایمر، یادگیری و حافظه فضایی، ورزش هوازی، PGC1α، VEGF
محمد صوفی ابادی، فاطمه سمیعی، محمد حسین اسماعیلی،
دوره 23، شماره 2 - ( 4-1402 )
چکیده
زمینه و هدف: تمایل به افزایش خطر ابتلا به زوال عقل در بیماران مبتلا به پریودنتیت وجود دارد ولی حالت عکس آن یعنی نقش بیماری آلزایمر بر بیماری پریودنتال هنوز نامشخص است، بنابراین در این مطالعه تاثیر بیماری آلزایمر تجربی بر سلولهای التهابی پریودنتال، فیبرهای کلاژن و عروق جدید در رتهای نر مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: در این مطالعه تجربی، 16 سر رت نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 250-230 گرم، به صورت تصادفی، به 2 گروه کنترل (سالین) و گروه تحت تیمار با 3 میلیگرم/ کیلوگرم استرپتوزوتوسین (تزریق دو طرفه در بطنهای جانبی، با حجم10 میکرولیتر، در هر دو گروه) تقسیم شدند. پس از 4 هفته تیمار، در دو گروه آزمایش ماز آبی موریس بعمل آمد. سپس نمونه برداری از پاپیلای اطراف دو دندان برش دهنده مرکزی موشها با بیهوشی عمیق انجام شد. نمونهها پس از ثابت شدن و تهیه بلوک پارافین، برشهای 5 میکرونی سریالی تهیه شد. پس از رنگ آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین، میزان سلولهای التهابی (ائوزینوفیل، ماست سل، سلولهای پلی مورفونوکلئر)، رگزایی و فیبروبلاست به کمک میکروسکوپ شمارش شدند. داده ها با نرم افزار SPSS-21 و آزمون T مستقل تحلیل شد.
یافتهها: نتایج بدست آمده نشان داد که بیماری آلزایمر موجب افزایش سلولهای التهابی پریودنتال، فیبرهای کلاژن و عروق جدید در لثه موشها میشود که تفاوت این تغییرات بین گروه تجربی و کنترل در همه پارامترها معنی دار بود ( p< 0.00).
نتیجه‌گیری: برطبق این یافتهها بیماری آلزایمر موجب بروز و یا تشدید التهاب و افزایش نرخ بیماریهای پریودنتال در موش میشود و ممکن است همین اثر را هم در انسان داشته باشد.
زهرا معین آرا، الهام سیاسی، رباب طباطبایی،
دوره 23، شماره 2 - ( 4-1402 )
چکیده
زمینه و هدف: بررسی علل ایجاد کننده بیماری آلزایمر هنوز ناشناخته است. عوامل ژنتیکی و محیطی میتوانند در ابتلا به بیماری آلزایمر موثر باشند. در تحقیقات اخیر، یکی از ژنها و پلی مورفیسمهای آن، که مرتبط با ایجاد آلزایمر شناخته شدهاند، ژن شارپین میباشد. هدف از این مطالعه بررسی حضور پلیمورفیسم rs34674752 در ژن شارپین و ارتباط آن با بیماری آلزایمر در جمعیتی از بیماران ایرانی بود.
روش کار: این مطالعه بر روی 50 فرد مبتلا به بیماری آلزایمر و 50 فرد سالم انجام شد. پس از خونگیری از نمونه ها و استخراجDNA ، ژنوتایپینگ با استفاده از روش Tetra ARMS PCR انجام شد. سپس داده ها مورد آنالیز آماری قرار گرفتند.
یافته ها: نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپهای GG، GT و TT از پلی مورفیسمrs34674752 به ترتیب در گروه کنترل و بیمار، 100، صفر و صفر درصد بود. تعادل هاردی واینبرگ هم در هر دو گروه کنترل و بیمار برقرار بود. همچنین ارتباطی بین ژنوتیپ افراد با احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر مشاهده نشد و از عوامل دموگرافیک تنها رابطه بین گروه سنی و ابتلا به بیماری معنی دار بود (0.029=p).
نتیجه گیری: بر اساس نتایج این تحقیق، بین حضور پلی مورفیسمrs34674752 در ژن شارپین و بیماری آلزایمر در جمعیت ایرانی مورد مطالعه رابطه معنی داری مشاهده نشد. برای تایید نتایج این تحقیق نیاز به بررسی جمعیت هایی با قومیت متفاوت و تعداد نمونه بیشتر توصیه میگردد
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.png)
.png){kind=small}
