زمینه و هدف: هیپر بیلی روبینمی نوزادی از شیوع قابل توجهی برخوردار است. بررسی هیپر بیلی روبینمی نوزادی و عوامل موثر بر آن، گامی در جهت کاهش میزان بروز و در نتیجه کاهش هزینه های درمانی قابل توجه حاصل از آن می باشد، از طرفی عدم تشخیص به موقع و درمان مناسب هیپربیلی روبینمی نوزادی می تواند عوارض مغزی - عصبی غیر قابل جبرانی به جا بگذارد. این مطالعه با هدف بررسی اتیولوژی هیپربیلی روبینمی نوزادی و علایم همراه آن انجام شد تا راهگشای تدابیر درمانی مناسب و به موقع باشد.

  روش کار: این مطالعه به روش مقطعی در نیمه اول سال 1382 روی نوزادان بستری شده با هیپر بیلی روبینمی در بیمارستان سبلان اردبیل صورت گرفت، پس از اخذ شرح حال، معاینه بالینی و سنجش بیلی روبین تام و مستقیم، اطلاعات حاصل در پرسش نامه ای درج شد. اطلاعات به دست آمده با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 10 مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.

  یافته ها: از 132 نوزاد بستری شده با هیپربیلی روبینمی50% پسر و بقیه دختر بودند، که از این تعداد 6/85% ترم و بقیه نارس بودند.�56% نوزادان به طریق زایمان سزارین متولد شده بودند. 8/6%‌ موارد هیپربیلی روبینمی مربوط به 24 ساعت اول بود که پاتولوژیک محسوب شد، 72% مربوط به روز دوم تا هفتم، 2/17% مربوط به هفته دوم و 4% مابقی زردی طول کشیده داشتند. 65% نوزادان فرزند اول خانواده بودند. متوسط زمان بستری 8/4 روز بود، 8/34%‌ از نوزادان علاوه بر هیپربیلی روبینمی علایم پاتولوژیک دیگری نیز داشتند و از وخامت بالینی بدتری برخوردار بودند. حدود 23% از این میزان مربوط به نوزادان متولد شده از طریق سزارین و فقط 8/11%‌ متولد شده با زایمان طبیعی بودند. 46 نفر (8/34%) ‌از نوزادان علاوه بر زردی علایم پاتولوژیک همراه نیز داشتندکه در 33 نوزاد (25%) با ایکتر پاتولوژیک عفونت مسجل بود. سندرم کریکلر نجار یک مورد، ناسازگاری ABO 11 مورد (33/8%) و ناسازگاری Rh در سه مورد (8/2%) علت هیپر بیلی روبینمی بود. در مجموع علت دقیق 89/36%‌ از هیپر بیلی روبینمی ها مشخص شد.

  نتیجه گیری: عواملی مثل زایمان به روش سزارین، عفونت نوزادی، نارسی، ناسازگاری ABO و Rh هم در بروز هیپر بیلی روبینمی و هم افزایش شدت آن تاثیر

  زمینه و هدف: ایکتر در نوزادان رسیده و نارس شایع می باشد و از علل آن کمبود آنزیم G₆PD است. با توجه به شیوع بالای این نقص آنزیمی در کشور ایران، مطالعه حاضر به بررسی ارتباط بالینی این نقص با زمان شروع ایکتر و میانگین بیلی روبین سرم ، همچنین نحوه درمان و احتمال بروز عوارض در این نوزادان در مقایسه با آنهایی که فاقد این نقص آنزیمی هستند پرداخته است.

  روش کار: این مطالعه یک پژوهش مورد- شاهدی می باشد که با اندازه گیری کیفی آنزیم G₆PD در نوزادان ایکتری بستری طی سه سال در NICU ( Neonatal Intensive Care Unit ) بیمارستان 22 بهمن مشهد انجام شده است و طی آن گروه مورد با گروه شاهد که به روش تصادفی از بین نوزادان فاقد نقص آنزیمی انتخاب شده بودند،‌ مقایسه شدند. داده ها به کمک پرسشنامه جمع آوری و سپس با نرم افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت .

  یافته ها: این تحقیق بر روی 505 نوزاد بستری مبتلا به ایکتر انجام شد که 34 نوزاد (7/6%) مبتلا به کمبود آنزیم G₆PD بودند. در گروه مورد نسبت پسران به دختران بیشتر از این نسبت در گروه شاهد بود (01/0= p ). همچنین میانگین بیلی روبین توتال سرم در گروه مورد به طور معنی داری بیشتر بود (047/0= p ). تفاوت معنی داری بین طول مدت فتو تراپی و بستری در دو گروه مشاهده نشد، ولی تعویض خون در گروه مورد دو برابر گروه شاهد بود. عوارضی مانند تشنج و کرنیکتروس در هر دو گروه به یک نسبت بروز کرد.

  نتیجه گیری: با توجه به شیوع 7/6% کمبود آنزیم G₆PD در نوزادان بستری مبتلا به ایکتر در مطالعه حاضر و درصد قابل توجه آن در دختران، اندازه گیری معمول این آنزیم در تمام نوزادان بستری دچار ایکتر صرف نظر از جنسیت آنها توصیه می گردد. از طرفی با توجه به بالاتر بودن میانگین بیلی روبین در نوزادان مبتلا به این نقص آنزیمی توصیه می گردد به منظور اجتناب از اقدامات تهاجمی مثل تعویض خون، فتوتراپی در این نوزادان هرچه زودتر آغاز گردد.