|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
1 نتیجه برای ایسکمی- خونرسانی مجدد
ندا امیدیان، هوشنگ نجفی،
دوره 20، شماره 4 - ( 10-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: یکی از مهمترین علل آسیب حاد کلیوی ایسکمی- خونرسانی مجدد است. برخی محققان نشان دادهاند مهار گیرنده A1 آدنوزین اثرات محافظت کنندگی در برابر آسیبهای القا شده توسط ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی دارد، در حالیکه مطالعات دیگر عکس آنرا نشان دادهاند. هدف مطالعه حاضر مرور متدولوژیک این مطالعات جهت دستیابی به یک نتیجهگیری نهایی در خصوص اثرات گیرنده A1 آدنوزین بر آسیبهای کلیوی القا شده توسط ایسکمی- خونرسانی مجدد میباشد.
روش کار: پایگاه‌های اطلاعات شامل Scopus، PubMed، Google Scholar، Science Direct و Embase مورد جستجو قرار گرفتند. واژه‌های مورد استفاده شـــامل Ischemia reperfusion، Acute kidney injury، Acute renal failure، A1 adenosine receptor و ترکیب آنها بود.
یافته‌ها: افزایش سطح آدنوزین متعاقب ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی از طریق تحریک گیرنده A1 آدنوزین سبب تنگی شریانچه آوران و گشادی شریانچه وابران کلیه و در نتیجه کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی میگردد. مهار گیرنده A1 آدنوزین با افزایش جریان خون کلیهها و در نتیجه بهبود GFR، منجر به تصحیح غلظت پارامترهای عملکردی کلیه بصورت کوتاه مدت متعاقب ایسکمی- خونرسانی مجدد میگردد. اما این افزایش GFR با افزایش بار کاری کلیهها سبب تشدید آسیبهای کلیوی میشود که در ساعات بعدی خود را نشان میدهد.
نتیجهگیری: گرچه مهار انتخابی گیرنده A1 آدنوزین در کوتاه مدت سبب بهبود پارامترهای عملکردی کلیهها میشود، اما منجر به تشدید آسیبهای کلیوی در ساعات بعدی میگردد. بنابراین تحریک گیرنده A1 آدنوزین دارای اثرات محافظتی در برابر آسیبهای ناشی از ایسکمی- خونرسانی مجدد در کلیه است.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.png)
.png){kind=small}
