---

  زمینه و هدف : استروک یکی از علل میرایی و ناتوانی در دنیا است. با آنکه استروک در مردان شایع تر از زنان است اما بیش از نیمی از مرگ های ناشی از استروک در زنان روی می دهد. چندین حالت و عوامل مرتبط با شیوه زندگی بعنوان عامل خطر استروک شناسایی شده اند. هدف از این مطالعه بررسی عوامل خطر عمده استروک و الگوی آن در زنان است.

  روش کار: تعداد 62 بیمار مبتلا به استروک ایسکمیک از بخش نورولوژی بیمارستان علوی طی سال 1381 انتخاب شدند و با شاهد های همسان شده از نظر سنی از سایر بخش های همان بیمارستان مقایسه شدند. اطلاعات مربوط به وضعیت مواجهه با عوامل خطر عمده توسط پرسشنامه دارای ساختار و از طریق مصاحبه گردآوری شد. خطر استروک توسط محاسبه شانس نسبی بر آورد گردید.

  یافته ها: خطـر استروک در زنان با پرفشاری خـون (7/3-8/1= CI 95% 4/8= OR )، سیگاری کنونی (16-1/1= CI 95% 2/4= OR )، دیابت (7/9-4/1= CI 95% 7/3= OR ) و بیماری قلبی (4/8-2/1= CI 95% 2/3= OR ) بطور معنی داری افزایش نشان داد. ارتباط سایر عوامل نظیر فعالیت فیزیکی، ارتباط غیر مستقیم با دود سیگار و سابقه کلسترول بالا با استروک معنی دار نبود.

  نتیجه گیری: فشار خون بالا، مصرف سیگار، دیابت و بیماری قلبی عوامل خطر عمده استروک در زنان هستند. بسیاری از این عوامل قابل اصلاح یا تغییر هستند، بنابراین استراتژی های پیشگیری باید با در نظر گرفتن این نکات در جهت کاهش استروک در زنان برنامه ریزی گردد.

---

  زمینه و هدف: با وجودی که�استفاده از قرص های ضد بارداری خوراکی افزایش چشمگیری داشته است ولی هنوز خطر سکته مغزی مرتبط با استفاده از آنها نا معلوم است. گزارش های موردی متعدد حاکی از رخداد آمبولی ریه و سکته مغزی در زنان استفاده کننده از قرص های ضد بارداری است. مطالعه حاضر با هدف بررسی ارتباط بین مصرف قرص های ضد بارداری و خطر سکته مغزی ایسکمیک انجام شده است.

  روش کار: با استفاده از یک مطالعه مورد شاهدی، زنان با تشخیص قطعی سکته مغزی ایسکمیک بدون سابقه سکته مغزی قبلی از بیمارستان علوی اردبیل انتخاب شدند. گروه شاهد که از نظر سنی با گروه مورد همسان شده بودند (3 ± سال) از سایر بخش های همان بیمارستان انتخاب شدند. بااستفاده از پرسشنامه ای در خصوص مواجهه قبلی فرد با عوامل خطر مختلف شامل قرص های ضدبارداری و غیره اطلاعات شرکت کنندگان در مطالعه ثبت شد. داده ها پس از جمع آوری و با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 12و آزمون های آماری نظیر مجذور کای، رگرسیون چند متغیره و آنالیز واریانس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. برآورد خطر عوامل مورد نظر توسط شانس نسبی صورت گرفت.

  یافته ها: کسانی که از قرص های ضدبارداری خوراکی استفاده می کردند، در مقایسه با کسانی که هرگز از آن استفاده نکرده بودند در خطر افزایش سکته مغزی ایسکمیک بودند (3/5-1/1= CI 95% 4/5= OR ) و پس از تطبیق برای عوامل خطر دیگر استروک شانس نسبی 7/2 (2/7-95/0= CI 95%) با 05/0= p حاصل شد.

  نتیجه گیری: با اسـتناد به نتایج این مطالعه شواهد ضعیفـی بـرای ارتباط بیـن سکته مغزی ایسکمیک و استفاده از قرص های ضدبارداری خوراکی وجود دارد. مطالعات وسیع تری برای نشان دادن ارتباط خطر سکته مغزی در خصوص استفاده قبلی و فعلی از این قرص ها مورد نیاز است.

---

  زمینه و هدف: با وجود سه دهه تحقیق در خصوص ارتباط لیپیدهای خون با سکته مغزی هنوز این موضوع در ابهام باقی مانده است. با توجه به اینکه سکته مغزی یکی از علل مهم ناتوانی و مرگ در دنیاسـت لذا شناخت هـر چه بهتـر عوامل خطر آن می تواند راهگشای مداخلات بهداشتی باشد. این مطالعه باهدف بررسی ارتباط بین لیپیدهای خون و سکته مغزی ایسکمیک انجام شد.

  روش کار: این مطالعه به روش مورد- شاهدی در سال 1381 صورت گرفت. موارد شامل بیماران با تشخیص قطعی سکته مغزی ا یسکمیک بار اول بودند.گروه شاهد از سایر بخش های بیمارستان انتخاب شدند و از نظر سن و جنس مشابه گروه مورد بودند. دو گروه از نظر لیپیدهای خون با هم مقایسه شدند. داده ها بعد از جمع آوری با استفاده از نرم افزار آماری SPSS نسخه 12 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. از آزمون آنالیز واریانس و رگرسیون چند متغیره برای تجزیه و تحلیل داده ها استفاده گردید.

  یافته ها: در این مطالعه 132 بیمار مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک با همین تعداد شاهد مقایسه شدند. میانگیـن سنی آزمودنی ها 1/64 سال بود. میانگین غلظت کلسترول تام در گروه مورد بالاتر از گروه شاهد بود و این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (001/0= p ). میانگین غلظت تری گلیسرید در دو گروه اختلاف معنی داری نداشت.

  نتیجه گیری: با توجه به یافته های مطالعه حاضر به نظر می رسد که ارایه راهکارهای مداخلاتی در جهت کاهش سطح کلسترول به شیوه پیشگیری اولیه (اصلاح رژیم غذایی) و هم با مداخلات دارویی بویژه در گروه های دارای سایر عوامل خطر سکته مغزی می تواند نقش بسزایی در پیشگیری از سکته مغزی داشته باشد.

---

زمینه و هدف: میزان های میرایی بیماری عروق مغزی در برخی از کشور ها در دهه های اخیر کاهش یافته است. تغییرات در میزان های میرایی می تواند ناشی از تغییرات در بروز بیماری یا میزان میرایی آن باشد. از آنجایی که اطلاعات کمی در خصوص میرایی سکته مغزی در کشور در دسترس است این مطالعه با هدف بررسی میزان میرایی یا مرگ و میر 28 روز اول پس از سکته مغزی در استان اردبیل صورت گرفت.

روش کار: این مطالعه به روش آینده نگر از اول اردبیهشت ماه 1383 تا اول دیماه 1384 در اردبیل صورت گرفت.آزمودنی های مطالعه شامل بیماران با تشیخص قطعی سکته مغزی بر اساس یافته های CT اسکن بودند و در بیمارستان علوی شهر اردبیل که تنها مرکز ارجاعی این بیماران در استان است بستری می شدند. اطلاعات پس از جمع آوری با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 14 و آزمون مجذور کای و آنالیز واریانس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

یافته ها: در طول این مدت 352 مورد وارد مطالعه شده و در پایان 346 مورد پیگیری شدند. 288 مورد (81/8%) دچار سکته مغزی ایسکمیک، 57 مورد (16/2%) ICH و7 مورد (2%) SAH (Subarachnoid Hemorrhage) بودند. سابقه پر فشاری خون در 6/61% موارد وجود داشت. 26/1% موارد سابقه بیماری قلبی و 16/8% مبتلا به دیابت بودند. 19/8% نیز سیگاری بودند. پس از پیگیری مشخص شد که 70 مورد (20/3%) در 28 روز اول فوت نمودند. میانگین سنی افراد فوت شده 10/9± 69/1 سال و افراد زنده 12/9± 64/2 سال بود که این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (0/003 =p). از مجموع 288 مورد CVA، 42 نفر (14/6%)، از کل ICH ها، 28 نفر(43/1%) و از 7 مورد SAH، 3 مورد فوت نمودند. اختلاف کمی بین میرایی ناشی از سکته مغزی ایسکمیک در مردان و زنان وجود داشت ولی مردان مبتلا به ICH بقای کمتری نسبت به زنان داشتند.

نتیجه گیری:میزان میرایی در مطالعه حاضر قابل توجه است، که بر حسب سن، نوع تشخیص، جنس و سابقه بیماری قلبی متفاوت بود. بنظر می رسد تمهیدات مناسب درمانی و مراقبتی در جهت کاهش این میزان ضروری می باشد

---

زمینه و هدف: سکته مغزی یکی از علل عمده مرگ و معلولیت در انسان می باشد و هر ساله میلیونها انسان از این بیماری رنج می برند. استفاده از مدلهای حیوانی سکته مغزی نقش مهمی در شناسایی مکانیسمها و عوامل دخیل در پاتوفیزیولوژی سکته مغزی و ارائه روشهای درمانی جدید دارند. هدف از این مطالعه تلاش در جهت کاهش محدودیتهای تکنیکهای قبلی و معرفی مدلی استاندارد با میزان موفقیت بالا و آمار مرگ و میر کم برای مطالعات ایسکمی مغز می باشد.
روش کار: در این تحقیق تعداد 56 عدد موش سوری نر از نژاد C57/BL6 در چهار گروه مورد مطالعه قرار گرفتند. موش ها با روش بیهوشی استنشاقی با استفاده از ایزوفلوران و مخلوط اکسیژن و نیتروس اکساید بیهوش شدند. ایسکمی موضعی مغز با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط نخ نایلون پوشیده از سلیکون ایجاد شد. هدایت نخ در مسیر عروقی با کمک ثبت مداوم جریان خون موضعی مغز صورت گرفت. 24 ساعت پس از ایسکمی حیوانات از نظر اختلالات حرکتی نورولوژیک با استفاده از آزمون ویژه ای مورد ارزیابی قرار گرفتند. جهت تعیین حجم ضایعه مغزی 12 برش از سطوح مختلف مغز تهیه شده و پس از رنگ آمیزی با استفاده از سیستم آنالیز تصویری ویژه ای مورد ارزیابی قرار گرفتند. برای ارزیابی شدت ادم ایجاد شده از تعیین محتوی آب بافت مغز استفاده شد.
یافته ها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی یا ضایعه مغزی مشاهده نشد. حیوانات گروه ایسکمیک اختلالات حرکتی شدیدی نشان دادند (نمره آزمون نورولوژیک 25/0±36/3). میزان حجم ضایعه مغزی ایجاد شده درنیمکره چپ این گروه9/4 ± 2/85 میلیمتر مکعب بود که 47% آن در نواحی زیر قشری می باشد. بروز ایسکمی، محتوی آب نیمکره چپ مغز در گروه ایسکمیک را افزایش داد که بطور معنی داری از نیمکره سالم مغز در همین گروه و نیمکره های مغز گروه شاهد بیشتر بود (29/0 ± 1/ 83%، 05/0 P<). میزان موفقیت تکنیک در ایجاد ایسکمی 6/97% و میزان مرگ و میر 21/4% بود.
نتیجه گیری: این مدل می تواند با ضریب موفقیت بالا، مرگ و میر کم و دامنه تغییرات پایین حجم ضایعه مغزی برای مطالعات ایسکمی موضعی مغز در موش سوری مورد استفاده قرار گیرد. مدل آزمایشگاهی حاضر شرایط کنترل شده و استانداردی را جهت مطالعه مکانیسمهای مؤثر در توسعه ضایعه ایسکمیک مغز و ادم مغزی متعاقب آن و همچنین ارائه مداخلات درمانی جدید فراهم می کند.

---

  زمینه و هدف: دوزهای پایین آسپرین به طور گسترده ای در پیشگیری و درمان بیماری قلبی عروقی استفاده می ‏ شود. اثرات دوگانه آسپرین بر روی اسید اوریک خون نشان داده است که دوزهای بالای آسپرین باعث افزایش دفع ادراری اسید اوریک می شود و دوزهای پایین 2-1 گرم در روز باعث احتباس اسیداوریک می شود. این مطالعه با هدف بررسی اثر آسپرین با دوز پایین بر سطح سرمی اسید اوریک خون در بیماران ایسکمیک قلبی انجام گرفت.

  روش کار: این مطالعه از نوع توصیفی- تحلیلی می باشد. تعداد 60 بیمار از بین مراجعین به درمانگاه قلب بیمارستان امام از تاریخ 1/5/87 لغایت 1/5/88، که اندیکاسیون دریافت آسپرین با دوز کم را داشتند انتخاب شد و اطلاعات بیماران اعم از سطح سرمی اسید اوریک و کراتینین، قبل و بعد از تجویز آسپرین در پرسشنامه‌های مخصوص وارد شد و داده‌ها با آزمون آماری تی زوجی و ویلکاکسون مقایسه شد.

  یافته ها: از بین 60 مورد بررسی 11 نفر (3/18%) زیر 50 سال سن و 49 نفر (7/81%) نیز بالاتر از 50 سال سن داشتند. از این تعداد 38 نفر (3/63%) مرد و 22 نفر (7/36%) زن بودند. 3/53 درصد بیماران افزایش سطح سرمی اسیداوریک داشته و 7/46 درصد افزایش نداشتند. تفاوت معنی داری بین سطح سرمی اسید اوریک بیماران کمتر از 50 سال قبل و بعد از تجویز آسپرین دیده نشد. تفاوت معنی داری بین سطح سرمی اسید اوریک بیماران قبل و بعد از تجویز آسپرین وجود داشت و سطح سرمی اسید اوریک بیماران بعد از تجویز آسپرین به میزان 1/0 واحد افزایش یافت.

  نتیجه‌گیری: دوز پایین آسپرین (80 میلی‌گرم در روز) باعث افزایش خفیف ولی معنادار در سطح سرمی اسید اوریک و کراتینین بیماران در محدوده سنی بالای 50 سال می‌گردد.

---

  زمینه و هدف: امروزه بیماریهای قلبی، شایعترین علت مرگ ومیردرکشورهای توسعه یافته وهمچنین درکل دنیاست و طبق پیش بینی سازمان بهداشت جهانی، عامل اصلی مرگ و میر در سراسر دنیا در سال ٢٠٢٠ خواهد بود. انفارکتوس میوکارد یکی از شایعترین تشخیص ها در بیماران بستری در کشورهای صنعتی است. این بیماری، نسبت به سایر بیماری ها موجب مرگ و میر، ناتوانی و هزینه بیشتر می شود، جراحی پیوند عروق کرونری یکی از روش های درمانی بیماری ایسکمیک قلبی می باشد. با توجه به اینکه این روش جراحی از چند سال قبل در بیمارستان امام خمینی اردبیل انجام می گردد لذا هدف از این مطالعه بررسی عوارض جراحی عروق کرونری در بیماران بستری در این بیمارستان می باشد.

  روش کار: این مطالعه از نوع توصیفی تحلیلی مقطعی می باشد که بر روی تمام بیماران مراجعه کننده به بیمارستان امام خمینی اردبیل جهت عمل جراحی (CABG) در طی سال 91-1390انجام گرفت و عوارض بعد از عمل در طی ماه اول بعد از عمل جراحی در آنها مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه چک لیستی که شامل ویژگی های فردی (سن، جنس، محل سکونت، شغل، وضعیت تاهل) سوابق بیمار (دیابت، پرفشاری خون و ...)، عوارض ناشی از CABG (عفونت محل زخم، خونریزی، عوارض عصبی، عوارض کلیوی، عوارض تنفسی و عوارض قلبی) بود، تکمیل شد و پس از تکمیل چک لیست ها اطلاعات حاصل وارد برنامه آنالیز آماری SPSS v16 شد.

  یافته ها: در این مطالعه 211 بیمار CABG شده مورد بررسی قرار گرفتند که در بین آنها 145 نفر(72/68%) مرد و 66 نفر(28/31%) زن بودند. 70 بیمار (17/33%) بالای 70 سال سن داشتند. 22/32% بیماران سابقه مصرف سیگار، و 95/9% نیز سابقه مصرف اوپیوئید داشتند. 12/34% دارای سابقه هیپرتانسیون، 28/40% سابقه دیابت، 06/17% سابقه هیپرلیپیدمی و 98/63% بیماران سابقه MI قبلی داشتند. درد سینه با 36/93% شایع ترین شکایت بدو ورود بیماران بود. بررسی عوارض نشان داد که 27/13% بیماران دچار خونریزی پس از جراحی، 05/8% عفونت پس از عمل، 36/2% طی یک ماه پس از جراحی فوت نموده، 32/12% دچار اختلال عصبی، 36/2% عوارض کلیوی، 37/11% علایم تنفسی و 59/34% بیماران نیز دچار علایم قلبی شدند. همچنین آنالیز داده ها نشان داد که میان جنس و وضعیت حیات، بروز عفونت و اختلال عصبی، میان سن و وضعیت حیات، بروز خونریزی و عوارض کلیوی، میان دیابت با وضعیت حیات، بروز عفونت و عوارض تنفسی و نیز میان هیپرتانسیون تنها با بروز عفونت ارتباط معنی داری وجود دارد.

  نتیجه گیری: نتایج نشان داد که شایع ترین عارضه در میان این بیماران، عوارض قلبی عروقی بالاخص دیس ریتمی های قلبی می باشد. از این رو این بیماران حمایت های قلبی بیشتری را می طلبد.

---

  زمینه و هدف: ایسکمی مغزی موجب آسیب­های ساختاری و عملکردی برگشت ­­­ناپذیری در نواحی خاصی از مغز به ویژه هیپوکامپ خواهد شد. شواهد نشان می­دهد که ورزش ممکن است آسیب­های ناشی از ایسکمی مغزی را کاهش دهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر شرطی ­سازی اولیه با یک دوره تمرین ورزشی استقامتی بر اختلالات حافظه و مرگ سلولی نورون­های ناحیه CA3 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- جریان مجدد مغزی در موش صحرایی نر بود.

  روش کار: تعداد 21 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 300-260 گرم به ­طور تصادفی انتخاب و به سه گروه (شم، ایسکمی، ورزش+ایسکمی) تقسیم شدند. رت­های گروه ورزش به مدت 4 هفته، 5 روز در هفته بر روی تردمیل دویدند. ایسکمی با انسداد هر دو شریان کاروتید مشترک ( CCA ) به مدت 20 دقیقه ایجاد شد. از آزمون حافظه احترازی غیرفعال برای بررسی میزان اختلال در حافظه و از رنگ‌ آمیزی کرزیل ویوله جهت بررسی میزان مرگ سلولی استفاده گردید.

  یافته ­ها: نتایج نشان داد که ایسکمی مغزی با اختلال در حافظه و مرگ سلولی نورون­های ناحیه CA3 هیپوکامپ همراه است و فعالیت ورزشی پیش از ایسکمی بطور معنی ­داری اختلال ناشی از ایسکمی در حافظه را بهبود می­بخشد (0.05 > p ) ، همچنین فعالیت ورزشی بطور معنی­ داری مرگ سلولی ناشی از ایسکمی را کاهش می­دهد (0.05 > p ).

  نتیجه­ گیری: این مطالعه نشان داد که فعالیت ورزشی، زمانی که به عنوان یک محرک پیش ­شرطی ­ساز استفاده شود، موجب اثرات محافظتی در برابر ایسکمی مغزی خواهد شد.

---

زمینه و هدف: یکی از مهمترین علل آسیب حاد کلیوی ایسکمی- خونرسانی مجدد است. برخی محققان نشان داده­اند مهار گیرنده A1 آدنوزین اثرات محافظت کنندگی در برابر آسیب­های القا شده توسط ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی دارد، در حالی‫که مطالعات دیگر عکس آن‫را نشان داده‌اند. هدف مطالعه حاضر مرور متدولوژیک این مطالعات جهت دستیابی به یک نتیجه­گیری نهایی در خصوص اثرات گیرنده A1 آدنوزین بر آسیب­های کلیوی القا شده توسط ایسکمی- خونرسانی مجدد می­باشد.
روش کار: پایگاه‌های اطلاعات شامل Scopus، PubMed، Google Scholar، Science Direct و Embase مورد جستجو قرار گرفتند. واژه‌های مورد استفاده شـــامل Ischemia reperfusion، Acute kidney injury، Acute renal failure، A1 adenosine receptor و ترکیب آن­ها بود.
یافته‌ها: افزایش سطح آدنوزین متعاقب ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی از طریق تحریک گیرنده A1 آدنوزین سبب تنگی شریانچه آوران و گشادی شریانچه وابران کلیه و در نتیجه کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی می­گردد. مهار گیرنده A1 آدنوزین با افزایش جریان خون کلیه­ها و در نتیجه بهبود GFR، منجر به تصحیح غلظت پارامترهای عملکردی کلیه بصورت کوتاه مدت متعاقب ایسکمی- خونرسانی مجدد می­گردد. اما این افزایش GFR با افزایش بار کاری کلیه­ها سبب تشدید آسیب‌های کلیوی می‌شود که در ساعات بعدی خود را نشان می­دهد.
نتیجه­گیری: گرچه مهار انتخابی گیرنده A1 آدنوزین در کوتاه مدت سبب بهبود پارامترهای عملکردی کلیه­ها می­شود، اما منجر به تشدید آسیب­های کلیوی در ساعات بعدی می­گردد. بنابراین تحریک گیرنده A1 آدنوزین دارای اثرات محافظتی در برابر آسیب­های ناشی از ایسکمی- خونرسانی مجدد در کلیه است.

---

زمینه و هدف: آسیب ناشی از ایسکمی و رپرفیوژن در بالین در طول پیوند کلیه به بیماران مرحله نهایی بیماری کلیه رخ می­دهد باعث فعال شدن سیستم ایمنی می­شود. پاسخ­های التهابی با افزایش سطح سایتوکاین­ها منتهی به آسیب حاد کلیه می­شوند که در کاهش عملکرد پیوند و پس زدن کلیه پیوندی دخیل هستند. هدف این مطالعه، مرور اثرات درمانی نانوذرات در آسیب حادکلیه بود.
روش­ کار: با استفاده از بانک­های اطلاعاتی اسکوپوس، پابمد، گوگل اسکولار یک استراتژی جستجوی جامع در مورد مطالعات مرتبط با مدل‫های آسیب حاد کلیه از سال­های 2000 تا 2020 انجام گرفت. استراتژی جستجو شامل کلمات کلیدی برای مدل­های آسیب حاد کلیه، از جمله ایسکمی- رپرفیوژن و نانوذرات می­شد.
یافته­ ها: رادیکال­های آزاد اکسیژن در طول فاز رپرفیوژن تولید می­شوند باعث پراکسیداسیون لیپیدی و تسریع آسیب بافتی می­گردند. آسیب اکسیداتیو DNA، پروتئین­های سلول و پراکسیداسیون لیپیدی غشاء می­تواند باعث مرگ سلولی و آپوپتوزیس شود. برخی استراتژی­ها جهت کاهش آسیب بافتی ناشی از ایسکمی- رپرفیوژن استفاده از مواد ریز در حد نانو میباشد. نانوذرات آنتی­اکسیدان باعث کاهش استرس اکسیداتیو بافت­ها می­شوند و نیز قابلیت تحویل داروها و عامل­های درمانی به سلول­های ایسکمیک و تصویربرداری از نواحی ایسکمیک در سطح سلولی و مولکولی را دارند.
نتیجه­ گیری: این پتانسیل نانوذرات آنتی­اکسیدان و ضد التهاب در تشخیص و درمان نواحی ایسکمیک کلیه یک نوآوری در توسعه درمان­های جدید و دستاورد منحصر به فرد در پیشرفت­های پزشکی اخیر محسوب می­شود.