---

زمینه و هدف: سکته مغزی یکی از علل عمده مرگ و معلولیت در انسان می باشد و هر ساله میلیونها انسان از این بیماری رنج می برند. استفاده از مدلهای حیوانی سکته مغزی نقش مهمی در شناسایی مکانیسمها و عوامل دخیل در پاتوفیزیولوژی سکته مغزی و ارائه روشهای درمانی جدید دارند. هدف از این مطالعه تلاش در جهت کاهش محدودیتهای تکنیکهای قبلی و معرفی مدلی استاندارد با میزان موفقیت بالا و آمار مرگ و میر کم برای مطالعات ایسکمی مغز می باشد.
روش کار: در این تحقیق تعداد 56 عدد موش سوری نر از نژاد C57/BL6 در چهار گروه مورد مطالعه قرار گرفتند. موش ها با روش بیهوشی استنشاقی با استفاده از ایزوفلوران و مخلوط اکسیژن و نیتروس اکساید بیهوش شدند. ایسکمی موضعی مغز با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط نخ نایلون پوشیده از سلیکون ایجاد شد. هدایت نخ در مسیر عروقی با کمک ثبت مداوم جریان خون موضعی مغز صورت گرفت. 24 ساعت پس از ایسکمی حیوانات از نظر اختلالات حرکتی نورولوژیک با استفاده از آزمون ویژه ای مورد ارزیابی قرار گرفتند. جهت تعیین حجم ضایعه مغزی 12 برش از سطوح مختلف مغز تهیه شده و پس از رنگ آمیزی با استفاده از سیستم آنالیز تصویری ویژه ای مورد ارزیابی قرار گرفتند. برای ارزیابی شدت ادم ایجاد شده از تعیین محتوی آب بافت مغز استفاده شد.
یافته ها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی یا ضایعه مغزی مشاهده نشد. حیوانات گروه ایسکمیک اختلالات حرکتی شدیدی نشان دادند (نمره آزمون نورولوژیک 25/0±36/3). میزان حجم ضایعه مغزی ایجاد شده درنیمکره چپ این گروه9/4 ± 2/85 میلیمتر مکعب بود که 47% آن در نواحی زیر قشری می باشد. بروز ایسکمی، محتوی آب نیمکره چپ مغز در گروه ایسکمیک را افزایش داد که بطور معنی داری از نیمکره سالم مغز در همین گروه و نیمکره های مغز گروه شاهد بیشتر بود (29/0 ± 1/ 83%، 05/0 P<). میزان موفقیت تکنیک در ایجاد ایسکمی 6/97% و میزان مرگ و میر 21/4% بود.
نتیجه گیری: این مدل می تواند با ضریب موفقیت بالا، مرگ و میر کم و دامنه تغییرات پایین حجم ضایعه مغزی برای مطالعات ایسکمی موضعی مغز در موش سوری مورد استفاده قرار گیرد. مدل آزمایشگاهی حاضر شرایط کنترل شده و استانداردی را جهت مطالعه مکانیسمهای مؤثر در توسعه ضایعه ایسکمیک مغز و ادم مغزی متعاقب آن و همچنین ارائه مداخلات درمانی جدید فراهم می کند.

---

  زمینه و هدف: ادم ایسکمیک مغزی یکی از مهمترین عوارض سکته مغزی می­باشد که بروز آن سبب تشدید ضایعه ایسکمیک ابتدائی مغز می­شود. پیشگیری از بروز ادم می­تواند در کاهش ضایعه مغزی ایسکمیک موثر باشد. نقش سیستم رنین- آنژیوتانسین و پپتید فعال آن (آنژیوتانسین دو) در تشدید ضایعه مغزی به دنبال ایسکمی نشان داده شده است اما نقش آن در ایجاد ادم ایسکمیک مغزی روشن نیست. هدف از این مطالعه بررسی اثرات مهار این سیستم با استفاده از انالاپریل بر بروز ادم مغزی و آسیب سد خونی مغزی می باشد.

  روش کار: در این تحقیق تعداد 40 عدد موش صحرایی نر از نژاد Sprague - Dawley در شش گروه مورد مطالعه قرار گرفتند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی کلرال هیدرات ( mg/kg 400) بیهوش شدند و با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط فیلامان مخصوص در نیمکره راست مغز آنها به مدت یک ساعت ایسکمی موضعی ایجاد شد. سه گروه از حیوانات تحت عنوان گروه شاهد، ایسکمیک و دریافت کننده انالاپریل ( mg/kg 03/0) جهت ارزیابی اختلالات حرکتی پس از ایسکمی و شدت ادم مغزی ایجاد شده مورد مطالعه قرار گرفتند. در این حیوانات 24 ساعت پس از پایان ایسکمی اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک ویژه­ای ارزیابی شد و ادم مغزی ایجاد شده با استفاده از تکنیک تعیین محتوی آب بافت مغز ارزیابی شده و تفاوت آب دو نیمکره مغز به عنوان شاخص شدت ادم ایجاد شده منظور شد. سه گروه دیگر از حیوانات با همان ترتیب بالا جهت ارزیابی عملکرد سد خونی مغزی با استفاده از تکنیک نشت خارج عروقی اوانس بلو مورد مطالعه قرار گرفتند.

  یافته ها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی مشاهده نشد اما وقوع ایسکمی سبب ایجاد اختلالات حرکتی شدیدی در حیوانات گروه ایسکمیک شد (نمره آزمون نورولوژیک 42/0 ± 67/2). تجویز انالاپریل یک ساعت قبل از وقوع ایسکمی سبب بهبود اختلالات حرکتی شد (34/0 ± 5/ 1، 05/0 > P ). وقوع ایسکمی ادم شدیدی را در نیمکره راست حیوانات گروه ایسکمیک ایجاد کرد (4/0 ± 1/4%) و تجویز انالاپریل توانست ادم ایجاد شده را بطور معنی­داری کاهش دهد (2/0 ± 5/ 1 درصد). همچنین به دنبال وقوع ایسکمی آسیب سد خونی مغزی سبب نشت شدید خارج عروقی اوانس بلو در نیمکره راست مغز حیوانات گروه ایسکمیک شد ( μg/g 94/1 ± 48/ 12) و تجویز انالاپریل باعث بهبود عملکرد سد خونی مغزی شده و غلظت اوانس بلو در بافت نیمکره آسیب دیده مغز را به میزان 5/44% کاهش داد (  0/05 > μg/g 46/1 ± 92/ 6 ،  P ).

  نتیجه­گیری: مهار سیستم رنین-آنژیوتانسین توسط انالاپریل می تواند با محافظت از عملکرد سد خونی مغزی و کاهش نفوذپذیری آن شدت ادم ایسکمیک مغزی را به دنبال وقوع ایسکمی موضعی مغز در موش صحرایی کاهش دهد و ممکن است بتواند از این طریق در کاهش ضایعه ایسکمیک مغزی نقش داشته باشد.

---

زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در بسیاری از جوامع انسانی است. هر ساله میلیون&rlmها انسان از این بیماری رنج می&rlmبرند. مصرف داروهای گیاهی و گیاهان دارویی در کشورهای مختلف رو به افزایش است. امروزه داروهای گیاهی به عنوان درمان جایگزین با عوارض کمتر یا مکمل درمان مورد استفاده قرار می&rlmگیرند. گیاه سیاه دانه با نام علمی Nigella sativa تاریخچه غنی طبی و مذهبی دارد. نظر به نقش تعیین کننده استرس اکسیداتیو در پاتوفیزیولوژی سکته مغزی تصور می&rlmشود که تجویز سیاه دانه بتواند با ایجاد اثرات آنتی اکیسدانی تاثیر محافظتی در برابر عوارض این بیماری داشته باشد. در مطالعه حاضر تلاش شد اثرات تجویز روغن سیاه دانه به عنوان مداخله درمانی پس از وقوع ایسکمی مغزی بر حجم ضایعه و ادم مغزی ایجاد شده مورد بررسی و ارزیابی قرار گیرد.

روش کار: در این تحقیق 48 سر موش صحرائی نر از نژاد Sprague-Dawley در سه گروه شاهد، کنترل و درمان با روغن سیاه دانه مورد مطالعه قرار گرفتند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی کلرال هیدرات (mg/kg 400) بیهوش شدند. ایسکمی موضعی مغز به مدت 90 دقیقه با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط نخ نایلون پوشیده از سلیکون ایجاد شد. در پایان دوره ایسکمی به حیوانات گروه درمان روغن سیاه دانه ( ml/kg 2) تزریق شد. 24 ساعت پس از ایسکمی حیوانات بطور تصادفی انتخاب شده و برای دو پروژه مورد بررسی قرار گرفتند: الف- حیوانات از نظر اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک مورد ارزیابی قرار گرفتند و سپس جهت تعیین حجم ضایعه مغزی 6 برش از سطوح مختلف مغز تهیه شده و پس از رنگ آمیزی با استفاده از سیستم آنالیز تصویری مورد ارزیابی قرار گرفتند؛ ب- برای ارزیابی شدت ادم ایجاد شده از تعیین محتوی آب بافت مغز استفاده شد.

یافته&rlmها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی یا ضایعه مغزی مشاهده نشد. حیوانات گروه ایسکمیک اختلالات حرکتی شدیدی نشان دادند (نمره آزمون نورولوژیک 55/0� 87/3). میزان حجم ضایعه مغزی ایجاد شده در نیمکره چپ این گروه 39�426 میلیمتر مکعب بود. بروز ایسکمی محتوی آب نیمکره چپ مغز در گروه ایسکمیک را افزایش داد که بطور معنی داری از نیمکره سالم مغز در همین گروه و نیمکره&rlmهای مغز گروه شاهد بیشتر بود (19/0� 8/83%،p <0/05). درمان با روغن سیاه دانه ضمن بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی بطور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل حجم ضایعه مغزی را کاهش داد. همچنین تجویز روغن سیاه دانه ادم مغزی ایجادشده را بطور معنی داری نسبت به گروه کنترل کاهش داد.

نتیجه گیری: یافته&rlmهای این مطالعه نشان داد که روغن سیاه دانه می&rlmتواند اثرات محافظتی در برابر آسیب ایسکمیک مغزی داشته باشد. درمان با روغن سیاه دانه ضمن کاهش حجم ضایعه مغزی سبب بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی می&rlmشود و ادم مغزی ایجاد شده را تقلیل می&rlmدهد.

---

زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در بسیاری از جوامع انسانی است. درمان ترکیبی سکته مغزی با استفاده از داروهایی که مکانیسم های اثر متعددی دارند میتواند مفیدتر بوده و اثرات درمانی تشدید شده ای را ایجاد کند. در مطالعه حاضر اثرات درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول مورد بررسی قرار گرفت.

روش کار: در این مطالعه پنج گروه از حیوانات شامل گروه شاهد، کنترل ایسکمیک، و گروههای ایسکمیک دریافت کننده کندسارتان (0.3mg/kg)، آلفاتوکوفرول (30mg/kg) و دریافت کننده درمان ترکیبی هر دو عامل مورد مطالعه قرار گرفتند. برای ایجاد ایسکمی موضعی مغز از روش انسداد شریان میانی مغز استفاده شد. 24 ساعت پس از وقوع ایسکمی حیوانات از نظر اختلالات حرکتی مورد ارزیابی قرار گرفتند. سپس برشهایی به ضخامت 2 میلیمتر از بافت مغز حیوان تهیه و رنگ آمیزی شده و جهت محاسبه ضایعه مغزی مورد استفاده قرار گرفت. ادم مغزی با تعیین محتوای آب بافت مغز ارزیابی شد.

یافته ها: وقوع سکته مغزی سبب بروز ضایعه مغزی، اختلالات حرکتی و همچنین ادم مغزی شدیدی در نیمکره درگیر شد. درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول بطور معنی داری حجم ضایعه مغزی را کاهش داده و اختلالات حرکتی ایجادشده را بهبود بخشید. همچین این مداخله درمانی ضمن کاهش معنی دار ادم مغزی شاخص های اکسیداتیو استرس اصلاح کرده و ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بافت مغز را افزایش داد که از این نظر اثرات درمان ترکیبی بطور معنی داری بیش از درمان تک مداخله ای با کندسارتان بود.

نتیجه گیری: درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول حجم ضایعه مغزی را کاهش داده و ادم ایسکمیک مغزی را تقلیل داد. این اثرات محافظتی و درمانی ممکن است از طریق ارتقاء ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بافت مغز صورت گرفته باشد