زمینه و هدف: هیداتیدوزیس بیماری کرمی زئونوز می­باشد که توسط مرحله لاروی کرم اکینوکوکوس گرانولوزوس در انسان و سایر میزبانان واسط ایجاد می­گردد. کیست هیداتیک عمدتاً در کبد و ریه جایگزین شده و سبب تخریب بافت­ها می­شود. مسیرهای مهمی در نابارور شدن و سرکوب کیست بارور وجود دارد که تا حدی ناشناخته مانده است. در این مطالعه بیان ملکول_­های القاکننده آپوپتوزیس TRAIL, Fas-L در لایه ژرمینال کیست هیداتیک و بافت سالم اطراف کیست که یکی از مسیرهای ناشناخته ایمنی ذاتی میزبان بر علیه کیست هیداتیک انسانی است ، بررسی می­گردد .

  روش کار: در این مطالعه از 4 نمونه کیست جراحی شده از بیماران مبتلا به هیداتیدوزیس در بیمارستان قائم (عج) شهر مشهد که توسط روش­های پرتونگاری و انگل شناسی تشخیص داده شده بودند، استفاده شد . ابتدا لایه ژرمینال کیست­های بارور، غیر بارور و بافت سالم اطراف کیست توسط اسکالپل در شرایط استریل جدا شدند. بدین منظور پس از هموژن یزه کردن لایه ژرمینال و بافت سالم اطراف کیست، ابتدا mRNA به روش تریزول استخراج و توسط روش RT-PCR به cDNA تبدیل شد. در ادامه بیان ملکول­های TRAIL , Fas-L در سطح mRNA به روش RT- PCR ارزیابی شدند.

  یافته­ها : بیان ملکول­های القاکننده آپوپتوزیس Fas-L, TRAIL در سطح لایه ژرمینال کیست هیداتیک نابارور در مقایسه با کیست بارور و بافت سالم درسطح نسبتا بالایی قرار دارد.

  نتیجه گیری : در افراد مبتلا به هیداتیدوزیس، احتمالا آپوپتوزیس میزبان بر علیه لایه ژرمینال کیست هیداتیک بارور بعنوان یکی از مسیرهای مهم در نابارور شدن کیست­ها محسوب می­شود.

  زمینه و هدف : امروزه سرطان یکی از علل اصلی مرگ و میر در جهان می‏باشد. ترکیبات گیاهان دارویی القاکننده آپوپتوز، از روش‏های درمان سرطان محسوب می‏گردد ؛ لذا مطالعه بر روی گیاهان و شناسایی ترکیبات آنها در جهت تولید داروهای ضد سرطانی جدید از فعالیت‏های تحقیقاتی مهم در دنیا می‏باشد. از طرف دیگر با توج ه به ارزان بودن ، مصرف خوراکی و دسترسی آسان عموم به عصاره گیاه گزنه، محققان بر آن شدند تا در این تحقیق اثربخشی عصاره این گیاه را بر روی سلول‏های سرطان سینه رده MDA-MB-468 بررسی نمایند.

  روش کار: در این مطالعه برای بررسی اثرات سایتوتوکسیک عصاره گیاه گزنه تست MTT انجام شد. در مرحله بعد برای بررسی نوع مرگ سلولی و القا آپوپتوز تست‏های DNA Fragmentation و TUNEL انجام شد.

  یافته ها: نتایج تست MTT نشان داد که عصاره دی کلرومتانولی گیاه گزنه به طور معنی‏ داری سلول‏های سرطانی را از بین برد. مقادیر IC50 مربوط به رده سلولی سرطان پستان انسانی MDA-MB-468 برابر با 05/1 ± 46/29 میکروگرم در میلی لیتر در زمان 24 ساعت و 04/1 ± 54/15 میکروگرم در میلی لیتر در زمان 48 ساعت بود. تست DNA Fragmentation و TUNEL نشان داد که عصاره دی کلرومتانولی گیاه گزنه در القای آپوپتوز نقش دارد.

  نتیجه گیری: نتایج مطالعات نشان داد که تیمار سلول‏های MDA-MB-468 با عصاره دی کلرومتانولی گیاه گزنه ( Urtica dioica )، باعث القاء آپوپتوز در این سلول‏ها شده و این عصاره می‏تواند در درمان سرطان مفید باشند.

زمینه و هدف: صرع لب گیجگاهی با آپوپتوز نورونی همراه میباشد. کورکومین دارای اثر آنتی اکسیدانی و ضد تشنجی میباشد، لذا هدف این بررسی تعیین نقش مسیر Bax و Bcl2 در اثربخشی کورکومین در موشهای صحرایی صرعی بود.

روش کار: 28 موش­ صحرایی به چهار گروه شم، شم پیش تیمار شده با کورکومین، صرعی (کاینات) و صرعی پیش تیمارشده با کورکومین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکامپی اسید کاینیک استفاده شد. کورکومین به میزان 100 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز شد. در پایان کار، رنگ آمیزی نیسل و ایمونوهیستوشیمی Bax و Bcl2 در مورد برشهای هیپوکامپ انجام شد و داده ها با استفاده از دو آزمون آماری آنووای یکطرفه و تی تست غیر مزدوج آنالیز شدند و سطح معنی دار p<0.05 در نظر گرفته شد.

یافته ها: القاء صرع یک رفتار تشنجی شدید را به همراه داشت و تجویز کورکومین باعث کاهش معنی دار شدت حملات تشنج شد (p<0.01)، در رنگ آمیزی نیسل تفاوت معنی دار بین گروه ها از نظر تعداد نورون در ناحیه CA3 مشاهده نشد. در گروه صرعی، تعداد نسبتاً زیاد از نورون های Bax مثبت در این ناحیه مشاهده شد و پیش تیمار گروه کاینات با کورکومین موجب کاهش معنی دار تعداد این نورون ها گردید (p<0.05). در گروه صرعی تعداد متوسطی از نورون های Bcl2 مثبت مشاهده شد و پیش تیمار با کورکومین موجب افزایش معنی دار تعداد این نورون ها گردید (p<0.05).

نتیجه‌گیری: پیش تیمار موشهای صرعی شده با کورکومین دارای خاصیت ضدتشنجی بوده، موجب کاهش پروتئین پیش برنده آپوپتوز Bax شده و پروتئین آنتی آپوپتوتیک Bcl2 را افزایش داد که این بطور کلی در جهت کاهش آپوپتوز نورونی عمل خواهد نمود.

زمینه و هدف: یکی از علل اصلی مرگ‌ ومیر ناشی از سرطان در مردان، سرطان پروستات می‌باشد. روش‌های درمانی متفاوتی برای درمان سرطان پروستات وجود دارد؛ اما بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان پروستات از عود بیماری پس از عمل و متاستاز رنج می‌برند. افزایش بیان ¹ HMGA2، یک پروتئین انکوژن، در انواع مختلف تومورهای بدخیم از قبیل سرطان کولورکتال، تیروئید، پانکراس، ریه با پیشرفت تومور همراه است. هدف از این مطالعه بررسی اثر RNA کوچک مداخله‌گر ¹(siRNA) اختصاصی HMGA2 بر روی تکثیر سلولی سرطان پروستات می باشد.

روش‌ کار: ترانسفکشن siRNA با استفاده از رویکرد لیپوزومی انجام گرفت. در این مطالعه که به صورت بنیادی می‌باشد، برای بررسی زیست پذیری سلول‌ها پس از ترانسفکشن توسط siRNA، تست MTT انجام گرفت. بررسی میزان آپوپتوز توسط تست TUNEL تعیین گردید.

یافته‌ها: ترانسفکشن siRNA بیان ژن HMGA2 را به‌صورت وابسته به دوز بعد از 48 ساعت به‌طور معناداری سرکوب کرد و منجر به القا آپوپتوز گردید. همچنین ترانسفکشن siRNA، زیست پذیری سلولها را تحت تاثیر قرار داد.

نتیجه‌گیری: نتایج ما نشان داد که تیمار سلول‌های PC3 با siRNA اختصاصی HMGA2 به‌صورت مؤثر باعث القا آپوپتوز در سلول‌‌های سرطان پروستات می‌شود. درنتیجه می‌تواند به‌عنوان ادجوانت بالقوه در درمان سرطان پروستات در نظر گرفته شود.

زمینه و هدف: با توجه به اهمیت سلولهای بنیادی به ویژه سلولهای بنیادی مزانشیمی مغز استخوان در تولید رده های مختلف سلولی امروزه تلاش بر این است که از پیوند این سلولها در طی سلول درمانی جهت درمان بیماریهای مختلف استفاده شود. تکثیر سلولی و حیات سلول‌های بنیادی پس از پیوند اهمیت بسزایی دارد. از آنجایی که ناباروری در مردان و زنان از مشکلات عمده سلامت اجتماع محسوب میشود، تلاش بر این است که از تمایز سلول‏های بنیادی، رده های مختلف سلولی مخصوصاً سلولهای جنسی تولید شود. با پیشرفت تحقیقات در آینده امید آن میرود این سلولها جهت درمان بیماریهای مختلف مخصوصاً درمان مردانی که بافت بیضه آنها فاقد سلولهای نطفه ای است استفاده شوند. اما در استفاده از سلولهای بنیادی جهت سلول درمانی توجه به این نکات لازم است که اولاً محیط کشت هایی طراحی شود که تعداد این سلولها را افزایش داده و کارایی پیوند را بالا ببرد و ثانیاً سلامت این سلولها از لحاظ آسیبهای DNA را تضمین نماید.

روش کار: در این مطالعه سلولهای بنیادی مزانشیمی از بافت مغز استخوان موش جداسازی شده و سپس در معرض محیط شرایطی شده حاصل از سلول های سرتولی و غلظت ^6-10 مولار رتینوئیک اسید قرار گرفتند. از آنجاییکه سلولهای بنیادی مزانشیمی به شکل کلونی های فیبروبلاستیک ظاهر می شوند لذا هر سه روز یکبار پس از کشت (روزهای 2,5, 8, 11 و 15) با استفاده از میکروسکوپ اینورت تعداد کلونی ها شمارش شدند. رنگ آمیزی اتیدیم بروماید- اکریدین ارنج نیز جهت تعیین تعداد هسته های آپویتیک در سلولهای حاصل از کشت به ترتیب در روزهای 10 و 15 کشت انجام شد تا محیط کشت مناسبی که تعداد کلونی های بیشتری تولید کرده و آسیب سلولی کمتری به همراه داشته باشد انتخاب شود.

یافته ها: نتایج نشان داد اثرات رتینوئیک اسید روی رشد و بقای سلولهای بنیادی مغز استخوان وابسته به زمان است، به نظر میرسد که در زمان کم باعث افزایش تکثیر سلول‌ها شده در نتیجه تعدادکلونی ها افزایش می یابد در حالی که با افزایش زمان همین غلظت اندک 1میکرو مولار رتینوئیک اسید باعث آپوپتوز سلول ها می‌گردد. همچنین محیط شرایطی شده حاصل از سلولهای سرتولی باعث افزایش تکثیر سلولهای بنیادی مغز استخوان می شود.

نتیجه گیری: به نظر می رسد که در تمایز سلولهای مزانشیمی به سمت سلولهای زایا استفاده از محیط شرایطی شده در کنار رتینوئیک اسید به دلیل خاصیت تکثیری آن بهتر از رتینوئیک اسید به تنهایی باشد