---

 

زمینه و هدف:�استافیلوکوکوس اورئوس یک کوکسی گرم مثبت است که عفونت های متنوعی را در انسان ایجاد می کند. این باکتری یکی از عوامل شایع عفونت در بیماران همودیالیزی می باشد. بیماران دیالیزی که در بینی خود ناقل استافیلوکوکوس اورئوس هستند بیشتردرمعرض عفونت ومرگ ومیرناشی از این باکتری قرار می گیرند. مقاومت دارویی در استافیلوکوک ها رو به گسترش است. گسترش مقاومت هم به وسیله موتاسیون و هم به وسیله انتقال DNA پلاسمیدی صورت می گیرد. هدف از این مطالعه تعیین الگوی پلاسمیدی و مقاومت آنتی بیوتیکی سویه های استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده از ناقلین بینی در بیماران دیالیزی مرکزآموزشی درمانی امام خمینی تبریز بود.

روش کار: در این تحقیق از کل بیماران بخش دیالیز مرکز آموزشی درمانی امام خمینی تبریز (107 بیمار) با استفاده از سوآپ استریل از قسمت قدامی بینی نمونه برداری بعمل آمد و در محیط کشت بلادآگار کشت داده شد. کلنی های رشد کرده با روش های معمول آزمایشگاهی به عنوان استافیلوکوکوس اورئوس تعیین هویت شدند. آنتی بیوگرام تمام سویه های جدا شده که50 سویه بود در مقابل 12آنتی بیوتیک به روش استانداردKirby-Bauer انجام شده و از سویه استاندارد 29213ATCC به عنوان کنترل کیفیت دیسک ها استفاده شد. سویه ها در محیط کشت (Luria Bertani) LBکشت داده شده و سپس با استفاده از روشParisi محتویات DNA پلاسمیدی آنها استخراج شده و در ژل آگارز الکتروفورز انجام شد.

یافته ها: نتایج آنتی بیوگرام سویه ها از نظر میزان مقاومت در مقابل 12 آنتی بیوتیک به شرح زیر بود: در مقابل جنتامایسین 20%، اگزاسیلین28%، نئومایسین 30%، کلیندامایسن 26%، اریترومایسین 30%، کوتریموکسازول 44%، کلرا مفنیکل 32%، تتراسیکلین 36% و سیپروفلوکساسین 10% بود. همه سویه ها در مقابل آموکسی سیلین و پنی سیلین مقاوم بوده و هیچکدام از آنها در مقابل وانکومایسین مقاومتی از خود نشان ندادند. از 50 سویه استافیلوکوکوس اورئوس 27 سویه دارای پلاسمید بودند و اکثر آنها یک پلاسمید بزرگ داشتند.

نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که مقاومت آنتی بیوتیکی بالا و حضور پلاسمید در سویه های استافیلوکوکوس اورئوس ارتباط نزدیکی با هم دارند و تشابه زیاد در الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی و الگوی پلاسمیدی در سویه های جدا شده از یک بخش خاص نشان می دهدکه احتمالا این سویه ها یکی بوده و ممکن است منبع انتشار آنها نیز یکی باشد و ایزوله هایی که فاقد پلاسمید بودند ممکن است مقاومت شان کروموزومی باشد

---

  زمینه و هدف: بیماری وبا در ایران یک بیماری بومی می باشد و هر ساله مواردی از آن در بعضی از نقاط کشور گزارش می گردد. هدف از این مطالعه بررسی جنبه های اپیدمیولوژیکی و تعیین مقاومت آنتی بیوتیکی سویه های ویبریو کلرای ا لتور سروتایپ اینابا در همه گیری تابستان سال 1384 در ایران می باشد.

  روش کار: نمونه های مد فوع از بیماران مشکوک به وبا که به بیمارستان ها و درمانگاه ها مراجعه می کردند جمع آوری و سپس در محیط های آب پپتون قلیائی و تیو سولفات سیترات بایل ساکاروز آگار TCBS ( Thiosulfate Citrate Bile Salts Sucrose ) کشت داده شدند و سپس با استفاده از روش های باکتریولوژیکی تائید و نهایتا با آنتی سرم های اختصاصی سروتایپ شدند. جهت تایید نهایی 5% سویه های جدا شده به آزمایشگاه ر فرانس کشوری ارسال گردیدند. د رآزمایشگاه رفرانس پس از تایید نهایی آنتی بیوگرام به روش د یسک دیفیوژن و E-test جهت تعیین حد اقل غلظت مهار کنندگی از رشد ( (MIC انجام شد.

  یافته ها: در مجموع 1118 بیمار مبتلا به وبا در مد ت زمان همه گیری تشخیص داده شد ند. بیماری از 26 استان کشور گزارش گردید. بیشترین موارد بیماری از استان های تهران، همدان و قم گزارش گردید. 50% از بیماران بین سنین 34-15 سال بودند. 53 % از بیماران مذکر و 47%مؤنث بودند. 7/97% از بیمارا ن ملیت ایرانی و 3/2% غیر ایرانی و از کشورهای پاکستان و افغانستا ن بودند. 20% از بیماران در بیمارستان بستری شد ند و80% بصورت سرپایی درمان شدند. میزان مرگ و میر بیماری 1% بود. از 1118 سویه جدا شده، 1104 مورد سروتایپ اینابا و 14 مورد اگاوا بودند. مطالعه حاضر نشان داد به احتمال زیاد منشاء بیماری بواسطه مصرف سبزی خام بوده است که بواسطه فاضلاب آبیاری می شدند. مواردی از ویبریو کلرا ،سروتایپ اینابا از سبزی جدا گردید. تمامی سویه های جدا شده نسبت به کوتریموکسازول، نالید یکسیک اسید، و فورازولیدون مقاوم بودند. بر عکس تمامی سویه ها در مقابل تترا سیکلین، سیپروفلوکساسین، اریترومایسین وآمپی سیلین حساس بودند. حد اقل غلظت مهار کنندگی از رشد برای کوتریموکسازول، نالید یکسیک اسید و فورازولیدون بیش از 256 میکرو گرم در میلی لیتر بود و برای اریترومایسین 5/1 میکروگرم در میلی لیتر بود. با توجه به یکسان بودن نتایج آنتی بیوگرام بنظر می رسد که تمامی سویه های جدا شده از بیماران منشأ یکسانی داشته باشند.

  نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان می د هد که برخلاف همه گیری های سا ل های قبل سویه عامل در همه گیری تابستان سال1384 اینابا بود و با تو جه به الگوی آنتی بیوگرام مشابه احتمالا، منشأ یکسانی داشتند.

---

  زمینه و اهداف: پسودوموناس آئروژینوزا یک پاتوژن مهم بیمارستانی است که مقاومت آنتی بیوتیکی زیادی را نشان
می دهد. برای مطالعه اپیدمیولوژیک پسودوموناس آئروژینوزا روش های فنوتایپینگ مثل تعیین الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی و ژنوتایپینگ مثل آنالیز الگوی پلاسمیدی وجود دارد. آنالیز پلاسمیدی اطلاعات مفیدی را در مورد منشاء اپیدمی و تعداد کلون های متفاوت موجود در یک اپیدمی بدست می دهد، لذا جهت مطالعه الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی و پلاسمیدی سویه های پسودوموناس آئروژینوزا در عفونت های بیماران بستری شده در مرکز آموزشی و درمانی سینای تبریز این تحقیق انجام شد تا ارتباط اپیدمیولوژیک بین سویه های جدا شده مورد بررسی قرار گیرد.

  روش ک ار: این مطالعه برروی 135 سویه پسودوموناس آئروژینوزا جدا شده از بیماران با عفونت های مختلف بستری در مرکزآموزشی و درمانی سینای تبریز انجام گرفت.برای تعیین الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی ازروش انتشار دیسک درآگارو برای استخراج پلاسمید ازروش لیز قلیایی تغییر یافته استفاده شد. جهت شناسایی باندهای supercoiled از open circular و linear از روش الکتروفورز دوبعدی استفاده شد.برای برش پلاسمیدها دوآنزیم محدودالاثر EcoRI و HincII بکارگرفته شدند.

  یافته ها : از تعداد 135 سویه پسودوموناس آئروژینوزا ایزوله شده از بیماران با عفونت های مختلف تست حساسیت به آنتی بیوتیک ها بعمل آمد و الگوی پلاسمیدی تعیین گردید. میزان مقاومت به آزترونام77% ، کولیستین74% ، سفتازیدیم 69%، پیپراسیلین 67% ، اوفلوکساسین 62% ، توبرامایسین 56% ،کاربنی سیلین 54% ، جنتامایسین51% ، سیپروفلوکساسین 22% ، آمیکاسین15% ، پلی میکسین B 13% و ایمی پنم 2% بود. از 135 سویه 68 سویه (4/50%) فاقد هرنوع پلاسمید بودند و در 67 سویه باقیمانده (6/49%) 1تا 6 پلاسمید شناسایی شد. وزن مولکولی پلاسمیدهای جداشده عمدتا" در محدوده kb 5/0 تا kb 21 وتعدادی بیش از kb 21 بود. از مجموع 67 سویه دارای پلاسمید، 28 الگوی پلاسمیدی بدست آمد که الگوهای مشابه در ایزوله های مربوط به بخش سوختگی(در 2 تا 16 ایزوله) و نیز در ایزوله های مربوط به بخش های ICU ، داخلی و جراحی عمومی بترتیب در 6، 4 و 2 ایزوله شناسایی شدند. بعد از برش آنزیمی با آنزیم های محدودالاثر EcoRI و HincII در 25 سویه ی پسودوموناس آئروژینوزا محتوی یک یا دو پلاسمید، الگوهای برشی یکسان در 8 سویه (32%) با EcoRI مشاهده شد درحالیکه با آنزیم HincII هیچگونه الگوی برشی مشابه حاصل نشد.

  نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشانگر مقاومت آنتی بیوتیکی بالا و حضور پلاسمید در اکثر سویه های پسودوموناس آئروژینوزا ایزوله شده از عفونت های مختلف بوده و تشابه زیادی در الگوهای پلاسمیدی والگوهای برشی سویه های جدا شده از عفونت های بیمارستانی از بخش های سوختگی، ICU ، داخلی و جراحی عمومی در یک زمان کوتاه بدست آمد که احتمال منشاء گرفتن این باکتری ها از یک کلون باکتریایی با شیوع بالای انتقال ژن را در بین سویه های بیمارستانی مطرح
می سازد و نشانگر مفید بودن مطالعه الگوی پلاسمیدی در پسودوموناس آئروژینوزا می باشد.

---

زمینه و هد ف: بروسلوز یکی از شایعترین بیماری های مشترک بین انسان و دام است و بروسلوز انسانی در تمام نقاط ایران آندمیک می باشد. تعداد بیماران ثبت شده در سال 1988، هفتاد یک هزار و 51 نفر (132/4 در هر صد هزار نفر) بود. بدلیل اینکه گونه های بروسلاباکتری های درون سلولی اختیاری می باشند تعداد محدودی آنتی بیوتیک بر این ارگانیسم ها موثر می باشند. مطاله حاضر با هدف بررسی حساسیت آنتی بیوتیکی 47 سویه بروسلا ملی تنسیس جداشده از نمونه های بالینی انجام شده است.
روش کار: حساسیت آنتی بیوتیکی 47 سویه بروسلا ملی تنسیس جداشده از نمونه های بالینی در آزمایشگاه مورد بررسی قرار گرفت. حداقل غلظت مهاری MIC (Minimal Inhibitory Concentration) مواد ضد میکروبی مورد آزمایش توسط روش ترقیق آگار دایلوشن (Agar Dilution) اندازگیری شد. مقادیر MIC90 و MIC50 حداقل غلظت، آنتی بیوتیک در نظر گرفته شد که در آن غلظت به ترتیب رشد 90% و 50% سویه ها مهار گردید. جهت تفسیر نتایج از معیارهایNCCLS (National Committee for Clinical Laboratory Standards )برای باکتری های کند رشداستفاده شد.
یافته ها: تتراسیکلین (MIC50:0.13، میکروگرم/میلی لیتر 25/0 (MIC90: و استرپتومایسین (003/0MIC50:، میکروگرم/میلی لیتر 25/0MIC90:) حداقل غلظت مهاری را در آزمایشگاه بر علیه سویه های بروسلا ملی تنسیس داشتند. نور فلوکساسین بیشترین مقدار MIC90 را نشان داد (8 میکروگرم/میلی لیتر). حساسیت بیش از نیمی از سویه های بروسلا نسبت به ریفامپین کاهش یافته بود.(مقدارحداقل غلظت مهاری 2 میکرو گرم /میلی لیتر)
نتیجه گیری: سویه های بروسلادر آزمایشگاه نسبت به اکثر آنتی بیوتیکهائی که در درمان بروسلوز به کار میروند حساس می باشند. در ایران برای آنتی بیوتیک هایی که بر علیه گونه های بروسلا به کار می روند مقاومت قابل ملاحظه ای مشاهده نگردید، با وجود این، از انجائیکه ریفامپین برای درمان بیماریهای شایعی چون سل بطور وسیع مورد استفاده قرار میگیرد، باید الگوی حساسیت منطقه ای ریفامپین بصورت دوره ای مورد بررسی قرار گیرد

---

  زمینه و هدف: جداسازی ژن های SHV و TEM در سودوموناس آئروژینوزاهای مولد ESBL و الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی، اطلاعات مفیدی درباره اپیدمیولوژی و فاکتورهای خطر دخیل در این عفونت ها را فراهم می آورد. در این مطالعه مقاومت آنتی بیوتیکی و فراوانی بتالاکتامازهای وسیع الطیف در سودوموناس آئروژینوزای جدا شده از نمونه های بالینی به روش فنوتیپی و ژنوتیپی مورد بررسی قرار گرفت .

  روش کار: در مطالعه توصیفی- تحلیلی حاضر 110 سویه ی سودوموناس آئروژینوزا جدا شده از نمونه های مختلف بالینی با استفاده از آزمونهای بیو شیمیایی تعیین هویت شدند. الگوی مقاومت آنتی میکروبی به روش دیسک دیفیوژن (کربی-بائر) تعیین شد. سپس بررسی فنوتیپی ESBL با استفاده از روش دیسک ترکیبی انجام گرفت. در این روش از دیسک های سفوتاکسیم و سفتازیدیم به تنهایی و در ترکیب با کلاولانیک اسید استفاده شد. از نظر ژنوتیپی ژن های بتالاکتاماز SHV و TEM در سویه های فوق با روش PCR بررسی گردید.

  یافته ها: در این مطالعه به ترتیب بیشترین مقاومت به آنتی بیوتیک های کوتریموکسازول و آموکسی سیلین 4/96% و 7/92% و کمترین مقاومت به آمیکاسین 3/17% نشان داده شد . در بررسی ژنوتیپی با انجام آزمون PCR از 16 سویه فنوتیپ مثبت، 5/37% شامل ژن SHV و 5/12% ژن TEM و 5/12% دارای هر دو ژن SHV و TEM بودند .

  نتیجه گیری: نتایج نشان می دهد که اغلب نمونه ها مقاوم به دارو هستند و در میان سویه های تولید کننده ESBL فراوانی ژن های SHV بیشتر از TEM یافت شد. سویه های دارای ژن SHV مقاوم به سفتازیدیم (5/37% ) و سویه های دارای ژن TEM مقاوم به سفتازیدیم (5/12%) بوده است و نتایج بیانگر این است که ژن های SHV و TEM در ایجاد مقاومت نسبت به سفتازیدیم در مقایسه با ایجاد مقاومت به سفوتاکسیم نقش بیشتری دارند.

---

  زمینه و هدف: تعیین و تشخیص عفونت پای دیابتی به علت پاسخ های التهابی کاهش یافته به تهاجم میکروارگانیسم ها یک مسئله پیچیده می باشد. اهداف این مطالعه تعیین عوامل باکتریال عفونت زخم پای دیابتی ، تعیین الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی و در صد موارد آمپوتاسیون در بیماران مبتلا به عفونت پای دیابتی می باشد.

  روش کار: این مطالعه توصیفی- مقطعی به صورت گذشته نگر در دو بیمارستان آموزشی انجام شد. همه مدارک متعلق به بیماران مبتلا به عفونت پای دیابتی در مرحله سوم و چهارم مورد بررسی قرار گرفتند. اطلاعات دموگرافیک، تظاهرات بالینی، نتایج کشت، الگوی مقاومت میکروبی و دیگر اطلاعات ضروری در برگه پرسشنامه ثبت گردید. جهت آنالیز آماری داده ها از نرم افزار SPSS نسخه13 و ازمون های کای دو ^{و تی تست استفاده شد. 05/0 p < معنی دار در نظر گرفته شد.}

  یافته ها: پنجاه ودو بیمار انتخاب شدند، 36 بیمار (2/69%) مرد بودند. سن متوسط بیماران 8/12 ± 60 سال و زمان متوسط ابتلا به دیابت شیرین 6/10 ± 17 سال بوده است. بیست ونه بیمار تحت آمپوتاسیون قرار گرفتند و ارتباط معنی داری مابین طول مدت ابتلا به دیابت و آمپوتاسیون بدست آمد (04/0 (p = . شایعترین پاتوژن های بدست آمده استافیلوکوک طلایی (46/38%) ، اشرشیاکلی (4/15%)، استافیلوکوک های کوآگولاز منفی (5/13%) و پروتئوس میرابیلیس (5/13%) بوده است . تمامی نمونه های استافیلوکوک طلایی و کواگولاز منفی به وانکومایسین حساس بودند و 55% از سویه های استافیلوکوک طلایی به متی سیلین مقاوم بوده اند. به ترتیب 100% و 5/87 % از اشرشیاکلی ها به سفتازیدیم و سفتریاکسون مقاوم بودند. از سه مورد پسودوموناس ائروژینوزا جدا شده همگی به سفتازیدیم حساس بودند.

  نتیجه گیری: نتایج نشان داد بیش از نصفی از بیماران با عفونت پای دیابتی تحت آمپوتاسیون قرار گرفته بودند و ارتباط معنی داری بین طول مدت دیابت و آمپوتاسیون وجود داشت. بنابراین پیشگیری از زخم پای دیابتی از اهمیت زیاد برخوردار است. نتایج نشان داد که اکثر باکتری های جدا شده در مقابل آنتی بیوتیکهای معمول مورد استفاده مقاوم بودند لذا بهترین روش انتخاب دارو برای این بیماران انجام کشت بافتی و تعیین الگوی مقاومت میکروبی می باشد.

---

  زمینه و هدف : آسینتوباکتر بومانی [1] پاتوژنی گرم منفی است که ارتباط نزدیکی با انواعی از عفونت­های بیمارستانی ایجاد شده بویژه در بیماران بخش مراقبت­های ویژه دارد. این باکتری عمدتا عامل سپتی­سمی ، نومونی و عفونت ادراری بیماران بستری شده در بیمارستان می­باشد. در این مطالعه حساسیت آنتی­بیوتیکی جدایه­های آسینتوباکتر بومانی و الگوی تیپ­بندی مولکولی بوسیله­ی PCR توالی های تکراری پالیندرومیک خارج ژنی (REP-PCR) در میان جدایه­های مقاوم تعیین گردید.

  روش کار: در طول این مطالعه جدایه­های آسینتوباکتر بومانی جدا شده از بیمارستان­های تهران مورد مطالعه قرار گرفت. جدایه­ها با استفاده از روش­های بیوشیمیایی استاندارد شناسایی و حساسیت گونه­ها به آنتی بیوتیک­های مختلف، با روش دیسک دیفیوژن تعیین گردید. استخراج DNA با روش CTAB و تیپ­بندی مولکولی جدایه­ها با روش REP-PCR انجام گرفت.

  یافته­ها: در این مطالعه از 75 آسینتوباکتر بومانی جدا شده از بیماران با میانگین سنی 45/18 ± 51 سال بیشترین مقاومت در برابر آنتی­بیوتیک­های آزترونام (97%)، سفتازیدیم (93%)، سفپیم (93%)، تیکارسیلین (93%)، سیپروفلوکساسین (93%) وپیپراسیلین -تازوباکتام (93%) بوده در حالی که کمترین مقاومت به ترتیب در برابر آنتی­بیوتیک­های تایجیسایکلین (68%)، توبرامایسین (32%)، آمپی­سیلین-سولباکتام (28%)، آمیکاسین (21%) و کارباپنم­ها (15%) بود. REP-PCR نشان داد شایعترین ژنوتیپ­ها میان آنتی­بیوتیک­های مقاوم، B, A و C بودند.

  نتیجه­گیری: این مطالعه نشان دهنده­ی مقاومت بالا به عوامل ضدمیکروبی بخصوص در ژنوتیپ­های B, A و C جدایه­های آسینتوباکتر بومانی می­باشد. بنابراین استراتژی­هایی برای کنترل گسترش سویه­های مقاوم باید طراحی و ارزیابی شود.

---

  زمینه و هدف : عفونت زخم علت اصلی مرگ و میر در بیماران سوختگی می باشد. بیماران مبتلا به سوختگی به وضوح در معرض خطر بالای عفونت بیمارستانی قرار دارند. سودوموناس آئروژینوزا از شایع ‌ترین عوامل عفونت زخم های سوختگی است و با توجه به مقاومت زیادآن به آنتی‌بیوتیک‌ها، درمان مشکلی دارد. هدف از این مطالعه، جداسازی، شناسایی دقیق و بررسی الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی سویه‌های سودوموناس آئروژینوزای جدا شده از زخم سوختگی بیماران بستری در بیمارستان سوختگی به آنتی بیوتیک های منتخب است.

  روش کار: در این مطالعه، تشخیص و تایید سویه ها به دو روش بیوشیمیایی و ژنتیکی به دقت انجام شده؛ سپس، ارزیابی مقاومت باکتری ‌به آنتی‌بیوتیک ها با استفاده از روش انتشار دیسک در آگار (Kirby- Bauer) انجام شد. در ادامه حداقل غلظت مهاری( MIC ) برای چهار نماینده گروه های مختلف آنتی بیوتیکی انجام پذیرفت.

  یافته ها: از 94 سویه مورد بررسی سودوموناس آئروژینوزا، 83 سویه ( 3/88%) مقاومت چند دارویی به آنتی بیوتیک های مورد بررسی داشتند. بر اساس روش (Kirby- Bauer) بیشترین درصد مقاومت، مربوط به سفپیم به میزان 5/89% بوده و در بین آنتی بیوتیک های مورد بررسی برای تعیین MIC بیشترین مقاومت نسبت به سیپروفلوکساسین به میزان 89% مشاهده شد.

  نتیجه گیری: نتایج این مطالعه، نشان دهنده گستردگی بالای مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک های مختلف در بین سویه های سودوموناس آئروژینوزای جدا شده از زخم بیماران سوختگی می باشد. لذا اندازه ‌گیری سریع و بررسی دقیق مقاومت آنتی ‌بیوتیکی به جهت تجویز آنتی ‌بیوتیک مناسب و درمان هرچه سریعتر بیماران سوختگی امری ضروری می باشد.

---

زمینه و هدف: سالمونلوزیس رایج&rlmترین عفونت ناشی از مواد غذایی در جهان است. این مطالعه با هدف بررسی فراوانی آلودگی گوشت و احشاء مرغ عرضه شده در شهرستان اردبیل به سالمونلا، تعیین گروه&rlmهای سرمی و حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه&rlmها، انجام شد.

روش کار: در این مطالعه توصیفی- مقطعی طی فصل&rlmهای بهار و تابستان سال 1393، 260 نمونه شامل160 نمونه گوشت مرغ، 50 نمونه سنگدان و 50 نمونه کبد، با هدف جدا سازی سالمونلا طبق استاندارد 1810 ایران تحت بررسی قرار گرفتند. حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه&rlmها به روش کربی باوئر آزمایش شد.

یافته&rlmها: 10 درصد نمونه&rlmهای مورد بررسی به سالمونلا آلوده بودند. 3/42 درصد آلودگی مربوط به فصل بهار و 7/57 درصد در تابستان بود. 3/92 درصد از جدایه&rlmها متعلق به گروه سرمی C، 8/3 درصد گروه سرمیB و 8/3 درصد گروه سرمی D بودند. تمامی جدایه&rlmها حداقل به دو آنتی بیوتیک مقاومت نشان دادند. 70 درصد جدایه&rlmها به 2 تا 6 آنتی بیوتیک مقاوم بودند. بیشترین مقاومت جدایه&rlmها نسبت به نالیدیکسیک اسید و استرپتومایسین (100%) بود. مقاومت به تتراسیکلین3/92 درصد، پنی سیلین 5/88، نئومایسین، کانامایسین، فورازولیدون 6/84، کلرامفنیکل 1/73، اوفلاکساسین 4/15، آموکسی کلاو و آمپی سیلین 5/11 و سیپروفلوکسازین 7/7 درصد بود. کمترین مقاومت به جنتامایسین و آمیکاسین (8/3%) بدست آمد. در برابر آزیترومایسین، سفتازیدیم، مروپنم، ایمی پنم و سفکسیم مقاومتی مشاهده نشد.

نتیجه گیری: با توجه به آلودگی 10 درصدی به سالمونلا ، بخصوص شیوع بالای سروتیپ C و اهمیت آن در بیماریزایی در انسان و میزان بالای مقاومت به اکثر آنتی بیوتیک&rlmهای موجود، اعمال راهکارهای بهداشتی جهت کاهش آلودگی ضروری است.

---

زمینه و هدف: فلوروکینولون‌ها نقش مهمی در درمان عفونت‌های سودوموناس آئروژینوزا بر عهده دارند. بنظر میرسد مهمترین مکانیسم‌ مقاومت به فلوروکینولون‌ها جهش در ناحیه QRDR ژن های gyrA و parC باشد. هدف از این مطالعه بررسی نقش جهش های مذکور بر میزان مقاومت به سیپروفلوکساسین در ایزوله های بالینی سودوموناس آئروژینوزا میباشد.

روش کار: تعداد 75 ایزوله بالینی سودوموناس آئروژینوزا از مراکز آموزشی درمانی شهر تبریز جمع آوری شد. از روش رقیق سازی در آگار برای تعیین حداقل غلظت مهار کننده (MIC) سیپروفلوکساسین استفاده شد. توالی ناحیه تعیین کننده مقاومت به کینولون ها (QRDR) در ژن های gyrA و parC با استفاده از روشDideoxy Chain Termination Method تعیین گردید.

یافته ها: از 75 ایزوله %73/33به سیپروفلوکساسین مقاوم بودند. در ایزوله های حساس به سیپروفلوکساسین هیچ جهشی در QRDR ژن های gyrA و parC وجود نداشت. تغییر اسید آمینه Thr-83→Ile در تمام ایزوله های مقاوم به سیپروفلوکساسین مشاهده شد. %90/9 از ایزوله های مقاوم در ژن parC نیز تغییر اسید آمینه Ser-87→Leu را داشتند. میانگین MIC سیپروفلوکساسین در ایزوله های نمونه های مختلف بالینی که از نظر نوع و موقعیت جهش در دو ژن gyrA و parC شرایط یکسانی داشتند متفاوت بود و این میانگین در ایزوله های ادراری به صورت معنی داری (p<0/05) بیشتر از ایزوله های لوله تراشه بود.

نتیجه گیری: در ایزوله های بالینی سودوموناس آئروژینوزا جهش در ژن های gyrA و parC مهم ترین نقش را در ایجاد مقاومت به سیپروفلوکساسین بر عهده دارد، با اینحال تأثیر عوامل مؤثر بر میزان این مقاومت در ایزوله های مختلف میتواند متفاوت باشد.

---

زمینه و هدف: یکی از راههای بررسی الگوی تجویز دارو در جامعه، ارزیابی نسخ پزشکان است. با اینکه استفاده صحیح از آنتی بیوتیکها جهت پیشگیری و درمان بیماریهای عفونی باعث از بین رفتن و یا توقف رشد عوامل پاتوژن مولد بیماری میشود، اما در شرایط تجویز نابجا، ممکن است عامل پیدایش عوارض متعددی نیز باشد. از مهمترین این عوارض میتوان به ایجاد مقاومت دارویی اشاره کرد. هدف از مطالعه حاضر، بررسی وضعیت تجویز آنتی بیوتیکهای مختلف توسط پزشکان عمومی اردبیل برای بیماران سرپایی بود.

روش کار: این پژوهش از نوع توصیفی- تحلیلی و مقطعی گذشته نگر بود. تعداد 2000 نسخه از کل نسخ ارسالی به بیمه سلامت اردبیل (526000 نسخه) از 4 فصل مختلف سال 92 و به صورت تصادفی ساده سیستماتیک (منظم) به عنوان نمونه انتخاب و مورد ارزیابی قرار گرفت. داده های جمع آوری شده با استفاده از spss-18 و شاخصهای توصیفی و آزمون آماری ANOA (یکطرفه) و T test آنالیز گردید. p≤0/05  به عنوان اختلاف آماری معنی دار در نظر گرفته شد.

یافته ها : متوسط اقلام دارویی هر نسخه 3/6 قلم بوده و 54/9درصد از نسخ، حاوی آنتی بیوتیک بودند. قرص سفکسیم، کپسول آزیترومایسین، قرص کوآموکسی کلاو و پنی سیلین 6.3.3 به ترتیب بیشترین آنتی بیوتیک های تجویزی بودند. داروهای آنتی بیوتیک بیشتر از گروههای: پنی سیلین ها (39/4%)، سفالوسپورین ها (27/7%) و ماکرولیدها (18/3%) تجویز شده و پر هزینه ترین آنتی بیوتیک، قرص سفکسیم بود (32% از هزینه کل). بیشتر آنتی بیوتیکها به شکل خوراکی (قرص و بعد کپسول) تجویز شده و میانگین قیمت هرنسخه 71050±74539 ریال بود. بیشترین میزان تجویز آنتی بیوتیک مربوط به فصل پائیز و بعد زمستان بوده و بین میانگین اقلام آنتی بیوتیک تجویزی هر نسخه در فصل های مختلف سال، ارتباط معنی دار آماری وجود داشت (p=0/005).

نتیجه گیری: متوسط اقلام دارویی هر نسخه متناسب با آمارهای داخلی ولی بسیار بالاتر از میانگین های جهانی بود. فراوانی تجویز آنتی بیوتیک در مقایسه با شاخص جهانی و چند کشور خاورمیانه و حتی آفریقایی بالاتر، ولی از متوسط مصرف مناطقی از کشور پایین تر بود. الگوی تجویز داروهای آنتی بیوتیک توسط پزشکان عمومی اردبیل، بیشتر داروهای وسیع الطیف و گران قیمت را نشان داد. همچنین میانگین قیمت هر نسخه دارویی بالاتر از میانگین کشوری بود. این یافته ها نشان میدهند که تجویز و مصرف آنتی بیوتیکها در اردبیل از وضعیت مطلوبی برخوردار نمیباشد.

---

زمینه و هدف: یکی از مشکلات عمده در کنترل عفونتهای بیمارستانی ناشی از کلبسیلا پنومونیه بروز مقاومتهای آنتیبیوتیکی و شیوع سویه های دارای ژنهای بتالاکتاماز با طیف اثر گسترده میباشد. هدف از این مطالعه تعیین مقاومت آنتی بیوتیکی و بررسی حضور ژن هایCTX-M ، SHV و TEMدر جدایه های کلبسیلا پنومونیه جداسازی شده از نمونه های مختلف بالینی به روش PCR میباشد.
روش کار: جدایه های کلبسیلا پنومونیه از بیمارستانهای مختلف شهرستان کرمانشاه در طی فصل بهار جمع آوری شد و تعیین هویت سویه های کلبسیلا پنومونیه با کمک تست های استاندارد میکروب شناسی و بیوشیمیایی انجام گرفت. سپس تعیین مقاومت آنتی بیوتیکی جدایه های کلبسیلا پنومونیه با روش انتشار دیسک انجام شد. در نهایت با کمک روش Multiplex-PCR حضور ژنهایCTX-M ، SHV و TEM مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها: 97 نمونه از 112 نمونه بالینی جمع آوری شده به عنوان کلبسیلا پنومونیه شناسایی شد. 60/82 درصد جدایه ها مقاوم به سفوتاکسیم، 40/2 درصد جدایه ها مقاوم به سفتریاکسون، 62/88 درصد جدایه ها مقاوم به سفتازیدیم، 9/90 درصد جدایه ها مقاوم به ایمی پنم، 17/39 درصد جدایه ها مقاوم به سفپیم، 94/64 درصد جدایه ها مقاوم به سفکسیم، 8/26 درصد جدایه ها مقاوم به آمیکاسین بودند. 05/35 درصد جدایه ها دارای ژن CTX-M و 91/63 درصد جدایه ها دارای ژن SHV و 9/27 نمونه دارای ژن TEM میباشد. در نهایت ارتباط بین متغیر‏ها توسط نرم‏افزار SPSS-22 با آزمون رگرسیون لجستیک و مربع کای[1] بررسی گردید.
نتیجه گیری: حضور ژن هایCTX-M ، SHV و TEM همراه با مقاومت بالای آنتی بیوتیکی بسیار نگران کننده است که اهمیت درمان منطقی آنتی بیوتیکی را مورد توجه قرار می دهد

---

زمینه و هدف: در سال‏های اخیر نشان داده شده است که اسینتو باکتر بومانی یکی از عوامل ایجادکننده  عفونت بیمارستانی شامل پنومونی، باکترمی، عفونت‏های دستگاه ادراری، عفونت‏های زخم و مننژیت می‏باشد. این میکروارگانیسم می‏تواند در محیط بیمارستان زنده بماند و به سرعت به  بسیاری از آنتی بیوتیک‏ها مقاوم می شود. ژنوتایپ مولکولی می تواند اطلاعات ما را در مورد گسترش سویه های  اسینتو باکتر بومانی از یک بیمارستان به بیمارستان دیگر و همچنین مقاومت دارویی آنها افزایش دهد. هدف از این مطالعه تعیین شیوع مقاومت آنتی بیوتیکی و نیز روابط فیلوژنیک سویه‏های اسینتوباکتر بومانی در بیمارستان‫های آموزشی شهرکرد بود.
روش کار: در این مطالعه، میزان مقاومت آنتی بیوتیکی سویه های اسینتوباکتر بومانی جدا شده از نمونه های بالینی مختلف )ادرار، خون و خلط( نسبت به سیپروفلوکساسین، اوفلوکساسین، نوروفلوکساسین، سفتازیدیم، جنتامیسین، آمیکاسین، ایمی پنم، مروپنم، سفی پیم، پایپریسیلین- تازوباکتام، آمپی سیلین- سولباکتام، توبرامایسین و آزترونام با روش انتشار دیسک      (Kirby-Bauer) اندازه گیری شد. در نهایت ژنوتیپ سویه های اسینتوباکتر بومانی با استفاده از روش REP-PCR بررسی شد.
 یافته ها: در این مطالعه، 50 نمونه از بیماران به عنوان اسینتوباکتر بومانی شناسایی شدند که میزان مقاومت به دارو در آنها مورد ارزیابی قرار گرفت. تمام سویه ها به سفتازیدیم و سفپیم مقاوم بودند و همچنین میزان بالای مقاومت به آزترونام، نورفلوکساسین، سیپروفلوکساسین، آمیکاسین، ایمی پنم، جنتامایسین و آمپی سیلین- سولباکتام مشاهده شد. از سوی دیگر، نتایج مطالعه حاضر نه گروه ژنوتیپ در میان گونه‏‏های اسینتوباکتر بومانی بر اساس روش REP-PCR را نشان داد.
نتیجه گیری: با توجه به شیوع بالای مقاومت آنتی بیوتیکی در سویه های جدا شده اسینتو باکتر بومانی و همچنین شباهت ژنوتیپ های مختلف و پراکنش این ژنوتیپ ها در بخش های مختلف بیمارستان های شهرکرد، اجرای برنامه های کنترل عفونت در بخش های مختلف بیمارستان لازم است.
 

---

زمینه و هدف: استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین یکی از عوامل شایع در ایجاد عفونت‫های بیمارستانی می‫باشد. ژن‫های مربوط به اپرون ica پلی ساکاریدهای چسبنده بین سلولی را تولید می‫کنند که مستقیماً در تشکیل بیوفیلم و عفونت زایی این باکتری نقش اساسی دارد.این مطالعه به منظور بررسی فراوانی ژن icaA در ایزوله های استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده از نمونه های بالینی بیماران بستری در برخی از مراکز بالینی شهر رشت انجام گرفت.
روش کار: در این مطالعه توصیفی- مقطعی در سال ­98، تعداد 100 ایزوله استافیلوکوکوس اورئوس از تعدادی از مراکز بالینی شهر رشت جمع­آوری شده و آزمایشات تاییدی به منظور شناسایی باکتری انجام  شد. سپس با روش‫های مولکولی شناسایی ژن icaA و میزان فراوانی آن بررسی گردید. بررسی الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی ایزوله‫ها با روش انتشار دیسک در مقابل10 آنتی بیوتیک و همچنین توانایی تولید بیوفیلم به روش کنگو رد انجام شد.
یافته ها: در مطالعه حاضر از بین 100 ایزوله بررسی شده بیشترین مقاومت دارویی متعلق به پنی سیلین و کمترین مقاومت متعلق به سیپروفلوکساسین بود. تعداد 81  ایزوله (81%) مقاوم به متی سیلین و 37  ایزوله (37%) مقاومت چندگانه داشتند. از بین 37 ایزوله با مقاومت چندگانه،  32 ایزوله (48/86%) دارای ژن icaA  و  24 ایزوله (9/64%) توانایی تولید بیوفیلم قوی داشتند.
نتیجه گیری: بر اساس یافته های این مطالعه، استافیلوکوکوس اورئوس دارای ژن icaA، تولیدکننده بیوفیلم قوی، مقاوم به متی سیلین، شیوع بالایی دارد. این امر لزوم مدیریت جدی در تجویز آنتی بیوتیک ها را یادآوری می‫کند.

---

زمینه و هدف: مقاومت آنتی بیوتیکی باکتریایی در حال تبدیل شدن به یک بحران بهداشت عمومی در جهان است. هدف از این مطالعه توصیفی- مقطعی، بررسی شیوع سویه های سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به چند دارو در اردبیل بود.
 روش کار: در طول 9 ماه، بین تیر تا اسفند سال 1398، تعداد 50 سویه سودوموناس آئروژینوزا از نمونه های مختلف بالینی در چهار بیمارستان اردبیل جمع­ آوری و شیوع سویه های MDR، XDR و PDR سودوموناس آئروژینوزا بررسی شد. ارزیابی مقاومت آنتی بیوتیکی باکتری با استفاده از روش دیسک دیفیوژن بود.
یافته ها: در مطالعه حاضر، شیوع سویه های MDR، XDR و PDR سودوموناس آئروژینوزا به ترتیب 52، 40 و 14 درصد بود.
نتیجه گیری: با توجه به شیوع بالای سویه های مقاوم به چند دارو سودوموناس آئروژینوزا در اردبیل، نظارت مداوم بر روند مقاومت آنتی بیوتیکی ایزوله های بالینی این باکتری به منظور انتخاب بهترین گزینه دارویی برای جلوگیری از شکست درمان ضروری است

---

زمینه و هدف: در سرتاسر جهان عفونت­های ادراری از شایعترین عفونت­ها می‫باشند و اشریشیا کلی از عوامل اصلی ایجادکننده این عفونت­ها است. انتگرون‌ها عناصر ژنتیکی متحرکی هستند که باعث گسترش عفونت‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک‌ها می‫شوند. بنابراین هدف از این مطالعه بررسی الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی و شیوع انتگرون­های کلاس یک، دو و سه در میان جدایه‌های اشریشیا کلی بدست آمده از بیماران مبتلا به عفونت ادراری بود.
روش کار: در این مطالعه توصیفی مقطعی، در فاصله زمانی زمانی تیر 1399 لغایت اسفند 1399در مجموع 70 جدایه غیرتکراری اشریشیا کلی از بیماران مبتلا به عفونت ادراری جمع آوری شد. الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی بوسیله روش دیسک دیفیوژن (کربی بائر) و دستورالعمل های موسسه استاندارد آزمایشگاهی و بالینی انجام شد. شناسایی انتگرون‫های کلاس یک، دو و سه با استفاده از روش مولکولی واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) صورت گرفت.
یافته ­ها: جدایه‌های مورد بررسی میزان بالایی از مقاومت را نسبت به آنتی بیوتیک‌های آمپی سیلین (77/1%)، تری‫متوپریم-سولفومتوکسازول (55/8%) و سفتریاکسون (35%) نشان دادند، در حالی‫که بیشترین حساسیت نسبت به مروپنم (97%) مشاهده شد. بر اساس نتایج PCR، 34 جدایه (48/6%) حامل انتگرون کلاس یک و 3 جدایه (4/3%) حامل انتگرون کلاس دو بودند.
نتیجه­ گیری: با توجه به میزان بالای مقاومت در برابر آنتی بیوتیک‌های آمپی سیلین، تری متوپریم سولفومتوکسازول و سفتریاکسون، تجویز آنها باید محدود شود. انتگرون­های کلاس یک به صورت گسترده­ای درمیان جدایه های اشریشیا کلی وجود دارند و نقش مهمی در ایجاد مقاومت آنتی بیوتیکی دارند.