|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
3 نتیجه برای آدنوزین
مرتضی جبارپور بنیادی1، عاطفه محمدی، محمد خلج کندری، سیمین تقوی،
دوره 15، شماره 2 - ( 4-1394 )
چکیده
زمینه و هدف: منظور از سقط مکرر خودبخودی، وقوع دو یا سه سقط متوالی خودبخودی، قبل از هفته بیستم بارداری است. آدنوزین دآمیناز در متابولیسم پورینها نقش داشته و دارای دو ایزوآنزیمADA1 و ADA2 است. پلیمورفیسم G A (الل ADA* ) موجب افزایش سطوح آدنوزین می شود. آدنوزین به دلیل افزایش جریان خون به رحم و جفت دارای نقش محافظتی در برابر سقط های مکرر خودبخودی است. با توجه به تاثیر فعالیت آنزیمی کاهش یافته این پلی مورفیسم بر روی سطوح آدنوزین، نقش پلی مورفیسم G A (الل ADA* ) ژن آدنوزین دآمیناز بر روی سقط های مکرر خودبخودی جمعیت شمالغرب ایران در این مطالعه بررسی شد.
روش کار: یک جمعیت 100 نفری از زنان به دو گروه تقسیم بندی شدند. گروه اول 50 نفر دارای سابقه سقط (حداقل دو بار) و گروه دوم شامل 50 نفر با حداقل دو زایمان موفق و بدون سابقه سقط، مورد بررسی قرار گرفتند. استخراج DNA از لکوسیتها و با روش استاندارد استخراج DNA انجام شد. برای بررسی پلی مورفیسم G A، واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) انجام و حضور یا عدم حضور این پلی مورفیسم توسط روشRFLP -PCR بررسی شد. به منظور تجزیه و تحلیل آماری از آزمون مربع کای استفاده شده و ارزش (05/0>P) به عنوان سطح معنی داری در نظر گرفته شد.
یافتهها: فراوانی هموزیگوتها (AA) در گروه کنترل 2% مشاهده شد. این در حالی است که هیچ هموزیگوتی (AA) در گروه بیمار دیده نشد. فراوانی هتروزیگوت ها (AG) در گروه کنترل20% و در گروه بیمار 8% گزارش شد (05/0>P). فراوانی هموزیگوتها (GG) در گروه کنترل 78% و گروه بیمار 92% گزارش شد (05/0>P).
نتیجهگیری: با توجه به نتایج حاصل، به نظر میرسد پلی مورفیسم G A (الل ADA* ) و ژنوتیپ (ADA*1/ADA*2) AG به واسطه کاهش فعالیت آدنوزین دآمینازی، دارای نقش محافظتی در برابر سقطهای مکرر خودبخودی است.
مریم رحیم زاده، لیلا پیردل،
دوره 18، شماره 1 - ( 2-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: سلولهای بنیادی مزانشیمی به عنوان سلولهای با ایمونوژنیسیته پایین و تعدیل کننده ایمنی شناخته شدهاند. مواجهه سلولهای بنیادی مزانشیمی با اینترفرون گاما (IFN-g) ممکن است ویژگیهای تعدیلکنندگی این سلولها را تحت تاثیر قرار دهد. در مطالعه حاضر، میزان بیان اکتونوکلئوتیدازهای CD39 و CD73 تولیدکننده آدنوزین به عنوان مهارکننده ایمنی در سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از ژله وارتون کشت شده در حضور و غیاب INF-γ بررسی شد.
روش کار: در این مطالعه تجربی، سلولهای بنیادی مزانشیمی از ژله وارتون بندناف انسان استخراج، کشت و تکثیر داده شدند. شناسایی فنوتیپ این سلولها از طریق آنالیز فلوسایتومتری مارکرهای سطحی آنها صورت گرفت. سپس سلولهای بنیادی مزانشیمی کشت داده شده با اینترفرون گاما تیمار شدند. پس از گذشت 24 ساعت بیان CD39 و CD73 با استفاده از روش qPCR در سلولهای کنترل و سلولهای تیمار شده با IFN-g بررسی شدند.
یافتهها: آنالیز فلوسایتومتری سلولهای بنیادی با مورفولوژی شبیه سلولهای فیبروبلاستی نشاندهنده بیان مارکرهای سطحی CD105 و CD73 در این سلولها بود. دادههای qPCR نشان داد که بیان CD39 در مواجهه با IFN-g نسبت به حالت بدون مواجهه به صورت معنیداری افزایش یافته است، در حالیکه بعد از تیمار با IFN-g در سطح بیان CD73 بین سلولهای کنترل و سلولهای تیمار شده تفاوت معنیداری مشاهده نشد.
نتیجه گیری: نتایج نقش احتمالی اینترفرون گاما در ایجاد ظرفیت تعدیل ایمنی سلولهای بنیادی مزانشیمی را نشان میدهد که ممکن است از طریق بیان ژنهای هدف نمایان شود و این می بایست مورد مطالعه قرار گیرد.
ندا امیدیان، هوشنگ نجفی،
دوره 20، شماره 4 - ( 10-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: یکی از مهمترین علل آسیب حاد کلیوی ایسکمی- خونرسانی مجدد است. برخی محققان نشان دادهاند مهار گیرنده A1 آدنوزین اثرات محافظت کنندگی در برابر آسیبهای القا شده توسط ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی دارد، در حالیکه مطالعات دیگر عکس آنرا نشان دادهاند. هدف مطالعه حاضر مرور متدولوژیک این مطالعات جهت دستیابی به یک نتیجهگیری نهایی در خصوص اثرات گیرنده A1 آدنوزین بر آسیبهای کلیوی القا شده توسط ایسکمی- خونرسانی مجدد میباشد.
روش کار: پایگاه‌های اطلاعات شامل Scopus، PubMed، Google Scholar، Science Direct و Embase مورد جستجو قرار گرفتند. واژه‌های مورد استفاده شـــامل Ischemia reperfusion، Acute kidney injury، Acute renal failure، A1 adenosine receptor و ترکیب آنها بود.
یافتهها: افزایش سطح آدنوزین متعاقب ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی از طریق تحریک گیرنده A1 آدنوزین سبب تنگی شریانچه آوران و گشادی شریانچه وابران کلیه و در نتیجه کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی میگردد. مهار گیرنده A1 آدنوزین با افزایش جریان خون کلیهها و در نتیجه بهبود GFR، منجر به تصحیح غلظت پارامترهای عملکردی کلیه بصورت کوتاه مدت متعاقب ایسکمی- خونرسانی مجدد میگردد. اما این افزایش GFR با افزایش بار کاری کلیهها سبب تشدید آسیبهای کلیوی میشود که در ساعات بعدی خود را نشان میدهد.
نتیجهگیری: گرچه مهار انتخابی گیرنده A1 آدنوزین در کوتاه مدت سبب بهبود پارامترهای عملکردی کلیهها میشود، اما منجر به تشدید آسیبهای کلیوی در ساعات بعدی میگردد. بنابراین تحریک گیرنده A1 آدنوزین دارای اثرات محافظتی در برابر آسیبهای ناشی از ایسکمی- خونرسانی مجدد در کلیه است.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.png)
.png){kind=small}
