34 نتیجه برای مغز
امیر عباس قاسمی، بهنام دانش پژوه،
دوره 14، شماره 3 - ( 7-1393 )
چکیده
زمینه و هدف: اکینوکوکوزیس که اغلب به آن بیماری هیداتید یا هیداتیدوز گفته می شود یک بیماری انگلی است که توسط مرحله لاروی اکینوکوکوس گرانولوزوس ایجاد می شود. در چرخه زندگی این انگل سگ سانان به عنوان میزبان نهایی و گیاه خواران به عنوان میزبان واسط محسوب میگردند. انسان در این چرخه بصورت اتفاقی با خوردن تخم انگل آلوده می شود و نقش میزبان واسط را بازی میکند. بیماری هیداتید تمام اعضای بدن را ممکن است گرفتار نماید ولی شایع ترین مکان های درگیر کبد و ریه بوده و با درجات کمتر کلیه، مغز، قلب و استخوان ممکن است درگیر شوند. کیست هیداتید مغز 2% از کل موارد آلودگی لاروی انگل اکینوکوکوس گرانولوزوس را شامل می شود. در این مقاله ما به گزارش دو مورد از کیست هیداتید مغزی خواهیم پرداخت که تشخیص در آنها بر اساس تصویر برداری ام آر آی انجام شده و بعد از عمل جراحی توسط گزارش آسیب شناسی تایید گردیده است.
گزارش مورد اول: بیمار آقای 30 ساله که بعد از تشنج ازنوع تونیک کلونیک دربخش بستری ودرتصویر برداری MRI با تشخیص ضایعه کیستیک در لوب فرونتال راست تحت عمل جراحی گرفت ،بیمار بعد از عمل جراحی رو به بهبود گذاشت و موردی از تشنج و عود در دوره پیگیری 18 ماهه مشاهده نشد
گزارش مورد دوم: بیمار خانم 28 ساله که به واسطه سردرد واختلال رفتاری مراجعه و در بررسی MRI متوجه ضایعه کیستیک درلوب فرونتال چپ شده وتحت عمل جراحی قرار گرفت. بیمار دوره بعد از عمل جراحی را بدون عارضه طی کرد و سردرد و اختلال رفتاری در بیمار کاملاً بهبود یافت و در دوره پیگیری 18 ماهه شواهدی از عود نشان نداد.
نتیجه گیری: کیست هیداتید به عنوان تشخیص افتراقی ضایعات کیستیک در مناطق اندمیک باید در نظر گرفته شود. اگر چه کیست هیداتید مغز یک ضایعه خوش خیم است ولی درآوردن آن از بصورت سالم و کامل برای جلوگیری از عوارض احتمالی بعدی بسیار ضروری است.
قاسم فتاح زاده اردلانی، مسعود قاسمی، نسیم ترسلی،
دوره 15، شماره 1 - ( 1-1394 )
چکیده
زمینه و هدف: هدف از پژوهش انجام شده ارزیابی تاثیر سولفات منیزیم وریدی در بهبود بالینی بیماران با استروک می باشد.در مطالعات مختلف اطلاعات زیادی در مورد استفاده از سولفات منیزیم به عنوان یک عامل نوروپروتکتیو در شرایط مختلف ایسکمی مغزی وجود دارد. در حالیکه تاثیر سولفات منیزیم به عنوان یک عامل نوروپروتکتیو در مدل های حیوانی،در ایسکمی های مغزی فوکال و گلوبال به اثبات رسیده است ولی اثر این ماده در نمونه های انسانی به روشنی مشخص نیست.
روش کار: در این مطالعه 80 بیمار (47% بیماران مؤنث و 53% مذکر) که بر اساس علایم و نشانه های بالینی تشخیص سکته مغزی ایسکمیک برای آنها گذاشته شده بود(در کمتر از 12 ساعت) وارد مطالعه شده و به دو گروه 40 نفری تقسیم شدند.40 بیمار،4 گرم سولفات منیزیم وریدی را در 15 دقیقه و سپس 16 گرم در 24 ساعت دریافت کردند.40 بیمار دیگر نیز به همان مقدار پلاسیبو دریافت کردند.
یافته ها: نتایج به دست آمده نشان دادکه میزان بهبود بالینی بیماران در گروه مداخله نسبت به گروه شاهد بیشتر بوده است. در گروه مداخله با کاهش بیماران در گرید 3 و افزایش بیماران در گرید 2 و 1 همراه بودیم، به طوری که 2 هفته پس از دریافت سولفات منیزیم درصد بیماران گرید 3 به 5/12درصد کاهش و گرید 2 و 1 به ترتیب به50 و 5/37درصدافزایش یافت (بر اساس اسکور بندی NIHSS )
نتیجه گیری: با توجه به مطالعات انجام شده سولفات منیزیم وریدی می تواند به عنوان یک عامل محافظت کننده عصبی به کار رود.
کاووس طهماسبی، مهوش جعفری، فریده ایزدی،
دوره 15، شماره 2 - ( 4-1394 )
چکیده
زمینه و هدف: دیازینون به عنوان یک ارگانوفسفره به طور وسیع در کشاورزی استفاده می شود که با کاهش توانایی آنتی اکسیدانی سلول همراه است. استفاده از ترکیبات تیول دار مانند N - استیل سیستئین ( NAC ) به عنوان آنتی اکسیدان می تواند باعث کاهش استرس اکسیداتیو سلولی گردد. بنابراین در این مطالعه اثر NAC در کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون در مغز و قلب موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: در این مطالعه تجربی، موش های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه دیازینون ( mg/kg 100)، گروه NAC ( mg/kg 160)، گروه دیازینون- NAC که دیازینون و NAC را به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. بعد از 24 ساعت، موش ها توسط اتر بیهوش و بافت های مغز و قلب به سرعت جدا شد. پس از هموژنه کردن بافت ها، فعالیت آنزیم های سوپراکسیددیسموتاز ( SOD )، کاتالاز ( CAT )، گلوتاتیون S - ترانسفراز ( GST ) و لاکتات دهیدروژناز ( LDH ) و غلظت های گلوتاتیون ( GSH ) و مالون دی آلدئید ( MDA ) از طریق روش های بیوشیمیایی تعیین شدند.
یافته ها: دیازینون سبب افزایش فعالیت SOD و GST و میزان MDA و کاهش فعالیت LDH و میزان GSH مغز و قلب و همچنین سبب افزایش فعالیت آنزیم CAT در قلب وکاهش فعالیت این آنزیم در مغز می گردد. تجویز NAC مانع تغییرات این پارامترها در مغز و قلب می شود .
نتیجه گیری: دیازینون با تولید رادیکال های آزاد سبب افزایش لیپید پراکسیداسیون غشاء، کاهش غلظت GSH و القاء استرس اکسیداتیو در مغز و قلب می شود. تجویز NAC به عنوان آنتی اکسیدان از طریق پاکسازی رادیکال های آزاد و افزایش سنتز گلوتاتیون تا حدی باعث کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون می شود.
حمداله پناهپور، محمدقاسم گل محمدی، سجاد محمدنژاد،
دوره 15، شماره 3 - ( 7-1394 )
چکیده
زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در بسیاری از جوامع انسانی است. هر ساله میلیون&rlmها انسان از این بیماری رنج می&rlmبرند. مصرف داروهای گیاهی و گیاهان دارویی در کشورهای مختلف رو به افزایش است. امروزه داروهای گیاهی به عنوان درمان جایگزین با عوارض کمتر یا مکمل درمان مورد استفاده قرار می&rlmگیرند. گیاه سیاه دانه با نام علمی Nigella sativa تاریخچه غنی طبی و مذهبی دارد. نظر به نقش تعیین کننده استرس اکسیداتیو در پاتوفیزیولوژی سکته مغزی تصور می&rlmشود که تجویز سیاه دانه بتواند با ایجاد اثرات آنتی اکیسدانی تاثیر محافظتی در برابر عوارض این بیماری داشته باشد. در مطالعه حاضر تلاش شد اثرات تجویز روغن سیاه دانه به عنوان مداخله درمانی پس از وقوع ایسکمی مغزی بر حجم ضایعه و ادم مغزی ایجاد شده مورد بررسی و ارزیابی قرار گیرد.
روش کار: در این تحقیق 48 سر موش صحرائی نر از نژاد Sprague-Dawley در سه گروه شاهد، کنترل و درمان با روغن سیاه دانه مورد مطالعه قرار گرفتند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی کلرال هیدرات (mg/kg 400) بیهوش شدند. ایسکمی موضعی مغز به مدت 90 دقیقه با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط نخ نایلون پوشیده از سلیکون ایجاد شد. در پایان دوره ایسکمی به حیوانات گروه درمان روغن سیاه دانه ( ml/kg 2) تزریق شد. 24 ساعت پس از ایسکمی حیوانات بطور تصادفی انتخاب شده و برای دو پروژه مورد بررسی قرار گرفتند: الف- حیوانات از نظر اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک مورد ارزیابی قرار گرفتند و سپس جهت تعیین حجم ضایعه مغزی 6 برش از سطوح مختلف مغز تهیه شده و پس از رنگ آمیزی با استفاده از سیستم آنالیز تصویری مورد ارزیابی قرار گرفتند؛ ب- برای ارزیابی شدت ادم ایجاد شده از تعیین محتوی آب بافت مغز استفاده شد.
یافته&rlmها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی یا ضایعه مغزی مشاهده نشد. حیوانات گروه ایسکمیک اختلالات حرکتی شدیدی نشان دادند (نمره آزمون نورولوژیک 55/0� 87/3). میزان حجم ضایعه مغزی ایجاد شده در نیمکره چپ این گروه 39�426 میلیمتر مکعب بود. بروز ایسکمی محتوی آب نیمکره چپ مغز در گروه ایسکمیک را افزایش داد که بطور معنی داری از نیمکره سالم مغز در همین گروه و نیمکره&rlmهای مغز گروه شاهد بیشتر بود (19/0� 8/83%،p <0/05). درمان با روغن سیاه دانه ضمن بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی بطور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل حجم ضایعه مغزی را کاهش داد. همچنین تجویز روغن سیاه دانه ادم مغزی ایجادشده را بطور معنی داری نسبت به گروه کنترل کاهش داد.
نتیجه گیری: یافته&rlmهای این مطالعه نشان داد که روغن سیاه دانه می&rlmتواند اثرات محافظتی در برابر آسیب ایسکمیک مغزی داشته باشد. درمان با روغن سیاه دانه ضمن کاهش حجم ضایعه مغزی سبب بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی می&rlmشود و ادم مغزی ایجاد شده را تقلیل می&rlmدهد.
میثم فروزنده، محمدرضا بیگدلی، مهدی رهنما،
دوره 16، شماره 1 - ( 1-1395 )
چکیده
زمینه و هدف: مطالعات پایه و بالینی نشان میدهد که تولید رادیکالهای آزاد یکی از مهمترین عواملی است که منجر به سکته به دنبال آسیب مغزی میشود. مرزنجوش گیاهی سرشار از ترکیبات آنتی اکسیدانی میباشد. به همین دلیل در این مطالعه اثر مرزنجوش بر حجم آسیب بافتی و نقصهای نورولوژیک مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: در این مطالعه تجربی 35 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی به 5 گروه 7 تایی تقسیم شدند، مورد استفاده قرار گرفت. گروه اول ( شاهد درمان) با آب مقطر و سه گروه آزمایشی، با عصاره هیدروالکلی مرزنجوش (دوزهای50، 75 و 100 میلیگرم بر کیلوگرم) به صورت خوراکی توسط گاواژ و به مدت 30 روز تیمار شدند. سپس این گروهها 2 ساعت بعد از آخرین گاواژ، به مدت 60 دقیقه تحت انسداد شریان مغزی میانی (MCAO) قرار گرفتند و به مدت 24 ساعت خونرسانی مجدد صورت گرفت. بعد از 24 ساعت حجم آسیب بافتی و نقص های نورولوژیک در آنها مورد بررسی قرار گرفت. گروه پنجم، شاهد جراحی (شم) که تیمار و القای ایسکمی در آنها صورت نگرفت.
یافته ها: داده های حاصل از مطالعه نشان داد که عصاره هیدروالکلی مرزنجوش سبب کاهش نقص های نورولوژیک و حجم آسیب بافتی مغز در هر سه دوز 50، 75 و100 میلیگرم برکیلوگرم، در مقایسه با گروه شاهد درمان، گردید (p<0.05).
نتیجه گیری: به نظر میرسد مرزنجوش به دلیل کاهش حجم آسیب بافتی و نقص های نورولوژیک، بتواند اثر حفاظتی در برابر آسیب های ناشی از ایسکمی مغزی اعمال کند
حمداله پناهپور، محمد نوری، محمد قاسم گل محمدی، نوشین صادقیان،
دوره 16، شماره 2 - ( 4-1395 )
چکیده
زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در بسیاری از جوامع انسانی است. درمان ترکیبی سکته مغزی با استفاده از داروهایی که مکانیسم های اثر متعددی دارند میتواند مفیدتر بوده و اثرات درمانی تشدید شده ای را ایجاد کند. در مطالعه حاضر اثرات درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: در این مطالعه پنج گروه از حیوانات شامل گروه شاهد، کنترل ایسکمیک، و گروههای ایسکمیک دریافت کننده کندسارتان (0.3mg/kg)، آلفاتوکوفرول (30mg/kg) و دریافت کننده درمان ترکیبی هر دو عامل مورد مطالعه قرار گرفتند. برای ایجاد ایسکمی موضعی مغز از روش انسداد شریان میانی مغز استفاده شد. 24 ساعت پس از وقوع ایسکمی حیوانات از نظر اختلالات حرکتی مورد ارزیابی قرار گرفتند. سپس برشهایی به ضخامت 2 میلیمتر از بافت مغز حیوان تهیه و رنگ آمیزی شده و جهت محاسبه ضایعه مغزی مورد استفاده قرار گرفت. ادم مغزی با تعیین محتوای آب بافت مغز ارزیابی شد.
یافته ها: وقوع سکته مغزی سبب بروز ضایعه مغزی، اختلالات حرکتی و همچنین ادم مغزی شدیدی در نیمکره درگیر شد. درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول بطور معنی داری حجم ضایعه مغزی را کاهش داده و اختلالات حرکتی ایجادشده را بهبود بخشید. همچین این مداخله درمانی ضمن کاهش معنی دار ادم مغزی شاخص های اکسیداتیو استرس اصلاح کرده و ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بافت مغز را افزایش داد که از این نظر اثرات درمان ترکیبی بطور معنی داری بیش از درمان تک مداخله ای با کندسارتان بود.
نتیجه گیری: درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول حجم ضایعه مغزی را کاهش داده و ادم ایسکمیک مغزی را تقلیل داد. این اثرات محافظتی و درمانی ممکن است از طریق ارتقاء ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بافت مغز صورت گرفته باشد
حمداله پناهپور، عادل حق نژاد آذر،
دوره 16، شماره 4 - ( 11-1394 )
چکیده
زمینه و هدف: سکته ایسکمیک مغزی پاتوفیزیولوژی پیچیده ای دارد و درمانهای تک مداخله ای در کاهش عوارض آن موثر نبوده است. پیشنهاد شده است درمانهای ترکیبی با داروهایی که مکانیسم های اثر متفاوتی دارند میتواند در این خصوص اثرات محافظتی تقویت شده ای ایجاد نماید. در این مطالعه اثرات تجویز انالاپریل و آلفاتوکوفرول به تنهایی و توام بر اختلالات حسی و حرکتی ناشی از سکته ایسکمیک مغزی مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: در این تحقیق 40 سر موش صحرائی نر از نژاد Sprague-Dawley در پنج گروه (n=8) شاهد، کنترل ایسکمیک، درمان با انالاپریل، درمان با آلفاتوکوفرول و درمان با تجویز توام آنها مورد مطالعه قرار گرفتند. ایسکمی موضعی مغز به مدت 90 دقیقه با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز ایجاد شد و با 24 ساعت دوره ریپرفیوژن ادامه پیدا کرد. اختلالات حسی و حرکتی با آزمونهای صفحه داغ، روتارود و ارزیابی قدرت چنگ زدن حیوان مورد بررسی قرار گرفت. از تکنیک رنگ آمیزی برشهای بافت مغزی با تری فنیل تترازولیوم کلراید جهت تعیین حجم ضایعه مغزی استفاده شد.
یافته ها: وقوع ایسکمی در حیوانات گروه کنترل ایسکمیک اختلالات حسی و حرکتی شدیدی به همراه ضایعه قابل توجهی در نیمکره چپ مغز ایجاد کرد. تجویز انالاپریل توام با آلفاتوکوفرول بطور معنی داری از تجویز هر کدام از آنها موثرتر بود و توانست اختلالات حسی و حرکتی را بهبود بخشیده (p=0.038 و p=0.034 به ترتیب) و حجم ضایعه مغزی را به میزان بیشتری کاهش دهد ((p=0.032.
نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان داد که تجویز آلفاتوکوفرول اثرات محافظتی انالاپریل را افزایش داده و میتواند اثرات محافظتی تقویت شده ای را در کاهش حجم ضایعه مغزی ایجاد کرده و بطور موثرتری اختلالات حسی و حرکتی ناشی از سکته ایسکمیک مغزی را بهبود بخشد.
منوچهر ایرانپرور، داور الطافی، بهمن محمدزاده،
دوره 17، شماره 3 - ( 7-1396 )
چکیده
زمینه و هدف: دیابت ملیتوس ششمین عامل مرگ در بین افراد در اثر بیماری است و در افراد بالاتر از 25 سال، 18 درصد تمام مرگها را شامل میشود. این مطالعه با هدف مقایسه یافته های درگیری انسدادی شریانهای مغزی در افراد دیابتیک با مدت ابتلا بیش از 5 سال و کمتر از 5 سال انجام شد.
روش کار: در این مطالعه توصیفی تحلیلی بیماران دیابتی به دو گروه با مدت ابتلا کمترو بیش از 5 سال تقسیم بندی شدند. بر روی بیماران داپلر ترانس کرانیال انجام و سرعت ماکزیمم و میانگین شاخص ضربانی و مقاومت در شریانهای مغزی میانی راست و چپ و بازیلاری اندازه گیری شد. چک لیست برای همه بیماران تکمیل و اطلاعات توسط SPSS-16 تجزیه و تحلیل شدند.
نتایج: در بیماران با مدت ابتلای کمتر از 5 سال، 64 درصد (با میانگین سنی 55/4 سال) و بیش از 5 سال، 36 درصد (با میانگین سنی 55/4 سال) مرد بودند. بین مدت زمان ابتلا به دیابت با شاخص توده بدنی بیماران رابطه معنی داری مشاهده نشد ولی مشاهده شد که با افزایش مدت زمان ابتلا میزان HbA1C بیماران نیز افزایش می یابد. هیچ ارتباط معنی داری میان سرعت شرایین مغزی میانی راست و چپ و بازیلری و مدت زمان ابتلا به دیابت مشاهده نشد. همچنین میان مدت ابتلا به دیابت و شاخص ضربانی شریان مغزی میانی راست و بازیلری رابطه معنی دار مشاهده شد. هیچ ارتباط معنی داری میان سن، شاخص توده بدنی،HbA1C با شاخص ضربانی و شاخص مقاومت در میان بیماران مشاهده نشد.
نتیجه گیری: در این مطالعه شاخص ضربانی و مقاومت غیرطبیعی در بیماران با مدت ابتلای بالای 5 سال بیش از مبتلایان کمتر از 5 سال بود که این امر میتواند نشاندهنده تاثیر مدت زمان ابتلای دیابت بر دیواره عروق باشد.
مرتضی سلیمی آوانسر،
دوره 17، شماره 3 - ( 7-1396 )
چکیده
زمینه و هدف: کاهش عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) بر حافظه، یادگیری و شناخت، جذب غذا و متابولیسم انرژی تأثیرگذار بوده و سبب اختلال رفتاری می شود. از این رو هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی و مصرف کورکومین بر سطوح عامل نکروزی تومور آلفا و عامل نوروتروفیک مشتق از مغز در مردان مبتلا به سندروم متابولیک می باشد.
روش کار: تحقیق حاضر بر روی 40 مرد مبتلا به سندروم متابولیک انجام گرفت که بطور تصادفی در چهار گروه تمرین₊مکمل، گروه تمرین، گروه مکمل و گروه کنترل (10n=) تقسیم شدند. گروه های تجربی بمدت هشت هفته پروتکل تمرینی را انجام داده و مکمل کورکومین مصرف نمودند. نمونه گیری خونی 24 ساعت پیش از شروع تمرینات و 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین انجام شد. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از روش آماری تحلیل واریانس یک طرفه و تی جفتی استفاده گردید. سطح معنی‌داری (0/05≥p) در نظر گرفته شد.
یافته ها: در دو گروه تمرین₊مکمل و تمرین تغییرات معنی دار سطوح BDNF به ترتیب 0/000= pو 0/004 =p و عامل نکروزی تومور آلفا (TNF-α) به ترتیب 0/001= p و08 0/0 = pنسبت به پیش آزمون مشاهده گردید. همچنین به هنگام بررسی تغییرات بین گروهی، تغییرات TNF-α (0/004=p) و BDNF (0/000=p) گروه تمرین+ مکمل نسبت به سایر گروه ها به لحاظ آماری معنی‌دار بود.
نتیجه گیری: انجام هشت هفته تمرین تناوبی با شدت متوسط به همراه مصرف کورکومین موجب کاهش معنی دار عوامل التهابی و افزایش بیان BDNF گردید
حمید کیالها، مرضیه بیگم خضری، شهرام رستاک، حبیب اله مهدی پور، محمد صوفی ابادی،
دوره 18، شماره 3 - ( 7-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: درمان با شوک الکتریکی (ECT) در بیماریهای روانی جایگاه مهمی دارد. استفاده از بیهوشی برا ی این منطور ضروری است. بکارگیری روشی که باعث کمترین تغییرات همودینامیک در این بیماران شود اهمیت دارد. مطالعه حاضر به منظور مقایسه اثرات همودینامیک دو داروی بیهوشی تیوپنتال سدیم و پروپوفول در بیماران تحت درمان شوک الکتریکی انجام گردید.
روش کار: این مطالعه در بیمارستان 22 بهمن دانشگاه علوم پزشکی قزوین بر روی 84 بیمار (50 مرد و 34 زن) که الکتروشوک مغزی دریافت کردند انجام شد. در ابتدا وضعیت همودینامیک بیماران ثبت شد. سپس به صورت تصادفی یکی از دو داروی بیهوشی تیوپنتال سدیم یا پروپوفول را به همراه ساکسینیل کولین به عنوان شل کننده عضلانی دریافت کردند. تغییرات همودینامیک شامل فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، نبض در دقایق اول، سوم و دهم پس از الکتروشوک و نیز طول مدت تشنج و زمان ریکاوری اندازهگیری و ثبت شد. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS-20 و تی مستقل تحلیل شدند.
یافتهها: در گروه تیوپنتال سدیم بیشترین میزان تغییرات فشار خون سیستولیک، دیاستولیک و ضربان قلب در دقیقه سوم و به ترتیب 45، 64 و 26 درصد بود. در گروه پروپوفول بیشترین تغییرات فشار خون سیستولیک، دیاستولیک و متوسط شریانی به ترتیب 55، 64 و 43 درصد و در دقیقه دهم بود و بیشترین افزایش نبض در این گروه در دقیقه سوم روی داد که حدود 33 درصد بود. تغییرات فشار خون بین این دو گروه معنی‌داری بود (0/05<p ). طول مدت تشنج ناشی از شوک در گروه تیوپنتال سدیم کمتر، و طول مدت بازگشت از بیهوشی با پروپوفول کوتاهتر بود (0/05<p).
نتیجهگیری: یافته های مطالعه حاضر نشان داد در بیهوشی مورد نیاز برای الکتروشوک، تیوپنتال سدیم اندکی ثبات همودینامیک بهتری را نسبت به پروپوفول ایجاد میکند، لذا به نظر میرسد استفاده از آن به عنوان داروی بیهوشی برای الکتروشوک مناسبتر باشد.
طاهره دلیر، رضا قراخانلو، مقصود پیری، حسن متین همایی،
دوره 20، شماره 4 - ( 10-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: فعالیت ورزشی با اثرات مفید بر سلامت مغز و عملکرد شناختی، اثرات مخرب برخی بیماریهای عصبی همچون آلزایمر را کاهش میدهد. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر چهار هفته تمرین هوازی بر عملکرد شناختی و بیان ژنهایSirt1، CREB و BDNF در هیپوکمپ رتهای نر ویستار مبتلا به بیماری آلزایمر انجام گرفت.
روش کار: جامعه آماری شامل 18 سر موش نر ویستار از انستیتو پاستور بود. رتها بهطور تصادفی سه گروه (آلزایمر، گروه بیماری آلزایمر- تمرین و گروه کنترل- سالم) شدند. القای بیماری آلزایمر با تزریق Aβ42 به داخل هیپوکمپ صورت پذیرفت. هفت روز پس از جراحی، رتها گروه تمرین هوازی را چهار هفته (پنج جلسه در هفته با سرعت 15-10 متر بر دقیقه) اجرا کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی تحت آزمون رفتاری قرار گرفتند. 24 ساعت پس از آن بافت هیپوکمپ رتها استخراج گردید. اندازهگیری mRNA Sirt1، CREB و BDNF با استفاده از روش Real time-PCR صورت پذیرفت.
یافتهها: عملکرد یادگیری و حافظه فضایی در رتهای گروه بیماری آلزایمر در مقایسه با گروه کنترل- سالم کاهش یافت (0/001≥p). کاهش میزان بیان mRNA ژنهای Sirt1، CREB و BDNF در بافت هیپوکمپ گروه بیماری آلزایمر در مقایسه با گروه کنترل- سالم مشاهده شد (0/001 ≥p). رتهای آلزایمری با تمرین هوازی تناوبی، بهبود عملکرد یادگیری و حافظه فضایی و افزایش بیان mRNA ژنهای Sirt1، CREB و BDNF را در مقایسه با گروه بیماری آلزایمر دادند (001/0≥p).
نتیجهگیری: تمرین هوازی تناوبی در رتهای مبتلا به بیماری آلزایمر میتواند یادگیری و حافظه فضایی را از طریق تنظیم مثبت مسیر پیامرسانی Sirt1/CREB/BDNF در بافت هیپوکمپ بهبود بخشد.
بهروز شادمان، امیر عجول آبادی، علیرضا نورآذریان،
دوره 21، شماره 3 - ( 7-1400 )
چکیده
زمینه و هدف: سکته مغزی یکی از شایعترین علل مرگ و میر در سراسر جهان است و ویژگیهای متمایزی دارد. علاوه بر این، انواع مختلف سکته‌های مغزی با مکانیسم‌های فیزیوپاتولوژیک متفاوتی مشخص می‌شوند. هدف مطالعه حاضر، بررسی سطوح سرمی و ارزش تشخیصی ATG5 و ApoB48در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک بود.
روش کار: در مطالعه حاضر 100 نفر شامل 50 بیمار سکته مغزی ایسکمیک (22 زن و 28 مرد) به عنوان گروه مورد و 50 فرد سالم (23 زن و 27 مرد) به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. سپس، یک مطالعه مورد- شاهدی در بیمارستان امام رضا (تبریز، ایران) از اسفند 1397 تا فروردین 1399 انجام گردید. سطوح سرمی ATG5 و ApoB48 در هر دو گروه اندازهگیری شد. علاوه بر این، ارزش تشخیصی افزایشی این عوامل با استفاده از تجزیه و تحلیل مشخصه عملکرد گیرنده (ROC) در هر دو گروه ارزیابی شد.
یافته ها: میانگین سطوح سرمی ATG5 و ApoB48 در گروه مورد به طور قابل توجهی بالاتر از گروه شاهد بود (0/0001>p). مقادیر مساحت زیر منحنی ROC (AUC) برای ATG5 و ApoB48 به ترتیب 0/96 و 0/91 بود. مساحت زیر منحنی ROC نشان داد ATG5 و ApoB48برای تشخیص سکته مغزی ایسکمیک مناسبتر هستند.
نتیجه گیری: سطوح سرمی ATG5 و ApoB48 در بیماران سکته مغزی ایسکمیک به طور قابل توجهی بالاتر از افراد سالم است و میتواند به عنوان بیومارکرهای تشخیصی در بیماران سکته مغزی ایسکمیک مورد توجه قرار گیرد.
عادله ناصری، محمد شریعت زاده جنیدی، عارفه ناصری،
دوره 22، شماره 2 - ( 4-1401 )
چکیده
زمینه و هدف: ترومای مغزی یکی از شایعترین علل آسیب به سیستم عصبی مرکزی است که میتواند باعث مرگ و ناتوانیهای بلندمدت شود. هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته ورزش شنا بر میزان حافظه و اینترلوکین 10 در هیپوکامپ و پرفرونتال کورتکس موشهای مبتلا به ترومای مغزی است.
روش کار: 40 سر موش نر نژاد NMRI به صورت تصادفی به چهار گروه (کنترل، شنا، تروما، شنا+ تروما) تقسیم شدند. پس از اتمام پروتکل ورزشی، القای تروما با روش سقوط وزنه اجرا شد. ده روز پس از القای تروما حافظه فضایی موشها از طریق آزمون ماز وای شکل مورد سنجش قرار گرفت. مراحل سنجش اینترلوکین 10 با استفاده از تکنیک الایزا انجام شد. تحلیل آماری از طریق آزمون تحلیل واریانس یک طرفه با آزمون تعقیبی توکی در سطح معناداری 0/05≥ p و با استفاده از نرم افزار SPSS-26 صورت پذیرفت.
یافتهها: نتایج پژوهش نشان داد که هشت هفته ورزش شنا باعث افزایش معنادار میزان حافظه در موشهای مبتلا به ترومای مغزی میشود ( 0/001= p). همچنین هشت هفته ورزش شنا باعث افزایش معنادار میزان IL-10 در هیپوکامپ موشهای مبتلا به ترومای مغزی میشود (=0/001 p) ولی این افزایش در پرفرونتال کورتکس معنادار نبود (0/126 = p).
نتیجهگیری: نتایج پژوهش حاضر نشان داد که ورزش شنا قبل از القای ترومای مغزی موجب کاهش التهاب و اختلالات حافظه میشود و بهبودی پس از آسیب را تسهیل مینماید. تمرینات ورزشی قبلی احتمالاً بتواند از طریق افزایش میزان سایتوکاینهای ضدالتهابی از جمله اینترلوکین 10 موجب کاهش التهاب شود و با اثر محافظتی خود آسیبهای ثانویه را محدود نماید.
فاطمه علی نژاد، معصومه حبیبیان، بابی سان عسکری،
دوره 22، شماره 4 - ( 10-1401 )
چکیده
زمینه و هدف: چاقی و کمبود ویتامینD با کیفیت ضعیف خواب مرتبط است و تغییر سبک زندگی میتواند در بهبود کیفیت خواب موثر باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر تمرینات دویدن تناوبی شدید (HIIRT) و ویتامینD بر عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و کیفیت خواب زنان جوان با کمبود ویتامین D بود.
روش کار: این مطالعه کارآزمایی بالینی بر روی 52 زن با میانگین سنی1.95±25.98 سال، شاخص توده بدنی1.13±27.54کیلوگرم/ مترمربع و وضعیت پایین ویتامین D انجام شد. آزمودنی ها پس از انتخاب به روش نمونه گیری در دسترس، بصورت تصادفی به گروههای شاهد، تمرین دویدن، ویتامینD و ترکیبی تقسیم شدند. HIIRT با 12 تکرار یک دقیقه‌ای دویدن در شدت 90-80 درصد ضربان قلب حداکثر با یک دقیقه استراحت فعال انجام شد. ویتامین D به صورت هفتگی با دوز 50000 واحد مصرف شد. کیفیت خواب با پرسشنامه خواب پیتززبورگ سنجیده شد. داده‌ها با استفاده از آنالیز واریانس یک‌طرفه با اندازه‌گیری‌های مکرر، آنالیز واریانس یک‌طرفه، کروسکال- والیس و تی‌زوجی تجزیه و تحلیل شدند (0.05>p).
یافته ها: بعد از هشت هفته، سطوح BDNF در گروههای تجربی افزایش و امتیاز کیفیت خواب کاهش معناداری یافت (0.05>p). اما مداخله ترکیبی تاثیر بیشتری بر تغییر کیفیت‌خواب (0.05>p) و BDNF (0.001>p) در مقایسه با دو مداخله دیگر داشت. همچنین بین تغییرات نمره کیفیت خواب گروههای تمرین دویدن و ویتامین D تفاوت معناداری مشاهده نشد.
نتیجه گیری: به نظر میرسد انجام HIIRT، مصرف ویتامین D و مداخله ترکیبی میتواند منجر به بهبود کیفیت خواب، از طریق تنظیم مثبت BDNF در زنان دارای اضافه وزن و نقص ویتامین D، با اثرات قوی‌تر مداخله ترکیبی در بهبود این متغیرها شود.
.png)
.png){kind=small}
