---

زمینه و هدف: سکته مغزی یکی از علل عمده مرگ و معلولیت در انسان می باشد و هر ساله میلیونها انسان از این بیماری رنج می برند. استفاده از مدلهای حیوانی سکته مغزی نقش مهمی در شناسایی مکانیسمها و عوامل دخیل در پاتوفیزیولوژی سکته مغزی و ارائه روشهای درمانی جدید دارند. هدف از این مطالعه تلاش در جهت کاهش محدودیتهای تکنیکهای قبلی و معرفی مدلی استاندارد با میزان موفقیت بالا و آمار مرگ و میر کم برای مطالعات ایسکمی مغز می باشد.
روش کار: در این تحقیق تعداد 56 عدد موش سوری نر از نژاد C57/BL6 در چهار گروه مورد مطالعه قرار گرفتند. موش ها با روش بیهوشی استنشاقی با استفاده از ایزوفلوران و مخلوط اکسیژن و نیتروس اکساید بیهوش شدند. ایسکمی موضعی مغز با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط نخ نایلون پوشیده از سلیکون ایجاد شد. هدایت نخ در مسیر عروقی با کمک ثبت مداوم جریان خون موضعی مغز صورت گرفت. 24 ساعت پس از ایسکمی حیوانات از نظر اختلالات حرکتی نورولوژیک با استفاده از آزمون ویژه ای مورد ارزیابی قرار گرفتند. جهت تعیین حجم ضایعه مغزی 12 برش از سطوح مختلف مغز تهیه شده و پس از رنگ آمیزی با استفاده از سیستم آنالیز تصویری ویژه ای مورد ارزیابی قرار گرفتند. برای ارزیابی شدت ادم ایجاد شده از تعیین محتوی آب بافت مغز استفاده شد.
یافته ها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی یا ضایعه مغزی مشاهده نشد. حیوانات گروه ایسکمیک اختلالات حرکتی شدیدی نشان دادند (نمره آزمون نورولوژیک 25/0±36/3). میزان حجم ضایعه مغزی ایجاد شده درنیمکره چپ این گروه9/4 ± 2/85 میلیمتر مکعب بود که 47% آن در نواحی زیر قشری می باشد. بروز ایسکمی، محتوی آب نیمکره چپ مغز در گروه ایسکمیک را افزایش داد که بطور معنی داری از نیمکره سالم مغز در همین گروه و نیمکره های مغز گروه شاهد بیشتر بود (29/0 ± 1/ 83%، 05/0 P<). میزان موفقیت تکنیک در ایجاد ایسکمی 6/97% و میزان مرگ و میر 21/4% بود.
نتیجه گیری: این مدل می تواند با ضریب موفقیت بالا، مرگ و میر کم و دامنه تغییرات پایین حجم ضایعه مغزی برای مطالعات ایسکمی موضعی مغز در موش سوری مورد استفاده قرار گیرد. مدل آزمایشگاهی حاضر شرایط کنترل شده و استانداردی را جهت مطالعه مکانیسمهای مؤثر در توسعه ضایعه ایسکمیک مغز و ادم مغزی متعاقب آن و همچنین ارائه مداخلات درمانی جدید فراهم می کند.

---

  زمینه و هدف: برخی از گونه های قارچی متعلق به مخمرهای سیاه به عنوان یکی از عوامل ایجاد آبسه مغزی در انسان محسوب می شوند. این بیماری محدود به منطقه خاورمیانه بوده است و تاکنون از کشورهای عربستان سعودی، یمن، فلسطین اشغالی و قطر گزراش شده است. بیماری مذکور تاکنون از ایران گزارش نشده است و یا در صورت وجود ناشناخته باقی مانده است. عامل این بیماری تحت عنوان گونه رامیکلریدیوم مکنزیی نامگذاری شده است که متعلق به راسته کتوتریالز می باشد. اغلب اعضای این راسته پاتوژن های فرصت طلب بر روی انسان و حیوانات به شمار می روند که دامنه وسیعی از عفونت ها شامل کروموبلاستومایکوزیس (عفونت های قارچی پوستی و زیر پوستی)، عفونت و آبسه مغزی را ایجاد می کنند. شناسایی اعضای این راسته بر پایه خصوصیات مورفولوژیک مرحله غیر جنسی استوار می باشد و جنس های رامیکلریدیوم، رینوکلادییلا، اگزوفی یالا، ورونئا، کلادوفیالوفورا را شامل می شوند. برخی از جنس های واقع شده در این راسته از نظر مورفولوژیک با دیگر جنس های قارچی که از پتانسیل ایجاد بیماری بر روی انسان برخوردار نبوده و یا بر روی گیاهان ایجاد بیماری می کنند مشابه می باشند و حدود و ثغور مورفولوژیک این جنس ها از همدیگر مشخص نیستند. شناسایی دقیق و صحیح گونه های بیماریزا بر روی انسان در کلنیک ها و آشیان های اکولوژیک آنها در اکوسیستم های طبیعی نقش عمده ای در فهم ما از اکولوژی این گروه از قارچ ها ایجاد خواهد کرد.

  روش کار: در این پژوهش 24 جدایه متعلق به 15 گونه از سه جنس رامیکلریدیوم، رینوکلادییلا و ورونئا مورد بررسی مورفولوژیک و مولکولی واقع شدند. خصوصیات مورفولوژیک بر روی محیط کشت عصاره مالت آگار و با استفاده از تکنیک کشت لام بررسی شد. جهت مطالعه روابط فیلوژنتیکی بین جدایه ها، دو ناحیه ژنومی شامل بخشی از ناحیه ( Internal Transcribed Spacer ) ITS ( ITS-rDNA ) و بخشی از زیر واحد بزرگ DNA ی ریبوزومی ( LSU-rDNA ) با استفاده از واکنش زنجیره ای پلی مراز تکثیر و محصولات واکنش پی سی آر تعیین توالی شدند و درختچه فیلوژنتیک ترسیم گردید.

  یافته ها: درختچه فیلوژنتیک حاصل از زیر هم چینی توالی های نوکلئوتیدی، جدایه های مورد بررسی را در دو خوشه اصلی قرار می ­­دهد. بر روی درخت فیلوژنتیک، خوشه اول جدایه های رینوکلادییلا و ورونئا به همراه گونه رامیکلریدیوم مکنزیی و گونه های رامیکلریدیوم فسیکولاتا، رامیکلریدیوم آنسپس و رامیکلریدیوم بیسی تونا را شامل می شود که در راسته کتوتریالز واقع می شوند. خوشه دوم گونه تیپ جنس رامیکلریدیوم (رامیکلریدیوم اپی کولاتوم) به همراه دیگر گونه های رامیکلریدیوم که بر روی گیاهان ایجاد بیماری می کنند، را شامل می شد که در راسته کاپنودیالز قرار می گیرند. با در نظر گرفتن داده های فیلوژنتیک، مورفولوژیک و گونه رامیکلریدیوم مکنزیی در راسته کتوتریالز و جنس رینوکلادییلا طبقه بندی می شود.

  نتیجه گیری: موقعیت تاکسونومیک و فیلوژنتیک گونه رامیکلریدیوم مکنزیی عامل ایجاد آبسه مغزی در انسان در جنس رینوکلادییلا و راسته کتوتریالز می باشد. استفاده از داده های مولکولی در کنار داده های مورفولوژیک و اکولوژیک جهت شناسایی قارچ های بیماریزا بر روی انسان واقع در راسته کتوتریالز ضروری به نظر می رسد. این بررسی می تواند نقطه شروعی برای بررسی تنوع و اهمیت کلنیکی این گروه از قارچ ها در ایران باشد.

---

  زمینه و هدف: ادم ایسکمیک مغزی یکی از مهمترین عوارض سکته مغزی می­باشد که بروز آن سبب تشدید ضایعه ایسکمیک ابتدائی مغز می­شود. پیشگیری از بروز ادم می­تواند در کاهش ضایعه مغزی ایسکمیک موثر باشد. نقش سیستم رنین- آنژیوتانسین و پپتید فعال آن (آنژیوتانسین دو) در تشدید ضایعه مغزی به دنبال ایسکمی نشان داده شده است اما نقش آن در ایجاد ادم ایسکمیک مغزی روشن نیست. هدف از این مطالعه بررسی اثرات مهار این سیستم با استفاده از انالاپریل بر بروز ادم مغزی و آسیب سد خونی مغزی می باشد.

  روش کار: در این تحقیق تعداد 40 عدد موش صحرایی نر از نژاد Sprague - Dawley در شش گروه مورد مطالعه قرار گرفتند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی کلرال هیدرات ( mg/kg 400) بیهوش شدند و با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط فیلامان مخصوص در نیمکره راست مغز آنها به مدت یک ساعت ایسکمی موضعی ایجاد شد. سه گروه از حیوانات تحت عنوان گروه شاهد، ایسکمیک و دریافت کننده انالاپریل ( mg/kg 03/0) جهت ارزیابی اختلالات حرکتی پس از ایسکمی و شدت ادم مغزی ایجاد شده مورد مطالعه قرار گرفتند. در این حیوانات 24 ساعت پس از پایان ایسکمی اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک ویژه­ای ارزیابی شد و ادم مغزی ایجاد شده با استفاده از تکنیک تعیین محتوی آب بافت مغز ارزیابی شده و تفاوت آب دو نیمکره مغز به عنوان شاخص شدت ادم ایجاد شده منظور شد. سه گروه دیگر از حیوانات با همان ترتیب بالا جهت ارزیابی عملکرد سد خونی مغزی با استفاده از تکنیک نشت خارج عروقی اوانس بلو مورد مطالعه قرار گرفتند.

  یافته ها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی مشاهده نشد اما وقوع ایسکمی سبب ایجاد اختلالات حرکتی شدیدی در حیوانات گروه ایسکمیک شد (نمره آزمون نورولوژیک 42/0 ± 67/2). تجویز انالاپریل یک ساعت قبل از وقوع ایسکمی سبب بهبود اختلالات حرکتی شد (34/0 ± 5/ 1، 05/0 > P ). وقوع ایسکمی ادم شدیدی را در نیمکره راست حیوانات گروه ایسکمیک ایجاد کرد (4/0 ± 1/4%) و تجویز انالاپریل توانست ادم ایجاد شده را بطور معنی­داری کاهش دهد (2/0 ± 5/ 1 درصد). همچنین به دنبال وقوع ایسکمی آسیب سد خونی مغزی سبب نشت شدید خارج عروقی اوانس بلو در نیمکره راست مغز حیوانات گروه ایسکمیک شد ( μg/g 94/1 ± 48/ 12) و تجویز انالاپریل باعث بهبود عملکرد سد خونی مغزی شده و غلظت اوانس بلو در بافت نیمکره آسیب دیده مغز را به میزان 5/44% کاهش داد (  0/05 > μg/g 46/1 ± 92/ 6 ،  P ).

  نتیجه­گیری: مهار سیستم رنین-آنژیوتانسین توسط انالاپریل می تواند با محافظت از عملکرد سد خونی مغزی و کاهش نفوذپذیری آن شدت ادم ایسکمیک مغزی را به دنبال وقوع ایسکمی موضعی مغز در موش صحرایی کاهش دهد و ممکن است بتواند از این طریق در کاهش ضایعه ایسکمیک مغزی نقش داشته باشد.

---

  زمینه و هدف: گیاه مرزنجوش یکی از گیاهان داروئی است که به طور گسترده در برخی مناطق شمالی و شمال غربی ایران رویش می­کند. مطالعات متعدد اثرات درمانی قابل توجهی را برای این گیاه مشخص نموده­اند. هدف این مطالعه، بررسی اثر ضد­دردی تزریق داخل بطن مغزی عصاره آبی مرزنجوش در موش صحرایی نر می­باشد.

  روش کار: در این مطالعه 28 سر موش صحرایی نر بالغ در محدوده وزنی 200-250 گرم به طور تصادفی به 4 گروه (به تعداد هر گروه 7 سر) تقسیم شدند. حیوانات با مخلوط کتامین و زایلازین بیهوش شدند . یک هفته بعد از جراحی و کانول­گذاری در بطن مغز حیوانات، دوزهای مختلف عصاره ( µg/rat 6، 3، 1) و در گروه کنترل حجم معادلی از نرمال سالین به صورت داخل بطن مغزی تجویز گردید و زمان پاسخ تاخیری به محرک دردناک ( Tail flick (latency به عنوان معیار پاسخ ضددردی، هر 15 دقیقه یک بار به مدت 120 دقیقه توسط آزمون Tail flick ثبت گردید. نتایج حاصل با استفاده از نرم افزار SPSS18 و با استفاده از آزمون آماری Repeate d Measurement مورد بررسی قرار گرفت. با توجه به تفاوت معنی­داری که در Repeated Measurement در دوزها­ی مختلف عصاره مرزنجوش دیده شد، تأثیرات در زمان­های مختلف به روش آنالیز واریانس یک طرفه مقایسه گردید . داده­ها به صورت میانگین ± خطای معیار میانگین نمایش داده شدند. ٠ 5 /٠ p < به عنوان سطح معنی­داری در نظر گرفته شد.

  یافته­ها: بر اساس نتایج حاصل، عصاره آبی مرزنجوش دارای اثر ضد­درد می­باشد و این اثر وابسته به دوز است . آستانه درد با مصرف عصاره مرزنجوش با دوز µg/rat 3 به صورت تجویز داخل بطنی، نسبت به گروه کنترل، از سایر دوزها به صورت معنی­داری بیشتر بود ( ٠ 5 /٠ > p )، بنابراین دوز µg/rat 3 از عصاره این گیاه به عنوان دوز موثر ضد­دردی عصاره تعیین شد. همچنین حداکثر اثر ضد­دردی عصاره در زمان­های 60 و90 دقیقه پس از تزریق عصاره مشاهده شد.

  نتیجه گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان­دهنده­ی اثر ضد­دردی تزریق داخل بطنی عصاره­ی آبی مرزنجوش، به صورت وابسته به دوز، در آزمون Tail flick می­باشد.

---

زمینه و هدف: با توجه به استفاده وسیع از مغز گردو در پختن غذاها و نیز کاربردهای درمانی آن، در تحقیق حاضر، اثرات احتمالی عصاره الکلی مغز گردو بر غلظت هورمون های محرک فولیکولی ، لوتئینی کننده و تستوسترون در موش صحرایی نر بالغ مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: در این مطالعه تجربی از 40 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با وزن 300-250 گرم استفاده شد که به 5 گروه 8 تایی تقسیم شد. گروه کنترل هیچ تیمار دارویی دریافت نکرد، گروه شاهد حلال آلی را به صورت داخل صفاقی دریافت نمود، گروه های تجربی نیز سه دوز متفاوت عصاره الکلی گردو به ترتیب 50، 20، 10 میلی گرم بر کیلوگرم روزانه و بصورت داخل صفاقی دریافت کردند و سطح سرمی هورمون های لوتئینی کننده، محرک فولیکولی و تستوسترون اندازه گیری شد. تمام داده ها با نرم افزار 16 SPSS و آزمون آماری آنالیز واریانس یکطرفه تجزیه و تحلیل گردید. یافته ها: سطوح هورمون های لوتئینی کننده و محرک فولیکولی در گروه تجربی با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم عصاره گردو در مقایسه با گروه کنترل بطور معنی داری افزایش یافت (p< 0/05 ). همچنین غلظت سرمی هورمون تستوسترون در گروه های تجربی با دوز 20 میلی گرم بر کیلوگرم و 50 میلی گرم بر کیلوگرم در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری را نشان داد (p< 0/05 ). نتیجه گیری: بر اساس نتایج حاصل از این تحقیق عصاره الکلی گردو با تاثیر بر محور هیپوفیز- بیضه سبب افزایش ترشح هورمون آزادکننده گنادوتروپین و لوتئینی و افزایش فعالیت تولید مثلی جنس نر در موش صحرایی می شود.

---

  زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در جوامع صنعتی است. پیشنهاد شده است که سیستم رنین- آنژیوتانسین ممکن است در مکانیسمهای پاتولوژیک سکته مغزی نقش داشته باشد . هدف از این مطالعه بررسی اثرات درمانی مهار گیرنده های AT1 آنژیوتانسین دو بر ضایعه ایسکمیک مغزی می باشد. این مطالعه با استفاده از مدل آزمایشگاهی ایسکمی موضعی مغز در موش صحرایی با فشار خون طبیعی انجام شده است.

  روش کار: در این تحقیق تعداد 48 عدد موش صحرایی نر از نژاد Sprague - Dawley درچهارگروه مورد مطالعه قرار گرفتند.گروه شاهد، گروه کنترل ایسکمیک و و دو گروه ایسکمیک که داروی کندسارتان را ( با دوزهای 1/0 میلی گرم بر کیلوگرم یا 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم) در آغاز مرحله برقراری مجدد جریان خون پس از وقوع ایسکمی دریافت کردند. ایسکمی موضعی با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط فیلامان مخصوص در نیمکره راست مغز حیوانات به مدت یک ساعت ایجاد شد. در این حیوانات 24 ساعت پس از پایان ایسکمی اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک ویژه ای ارزیابی شد وحجم ضایعه مغزی ایجاد شده با استفاده از تکنیک رنگ آمیزی با تری فنیل تترازولیوم کلرایدتعیین شد.

  یافته ها: حیوانات گروه شاهد عملکرد حرکتی طبیعی داشتند (نمره آزمون نورولوژیک 1) و آسیب ایسکمیک در نواحی قشری و زیر قشری مغز آنها مشاهده نشد. وقوع ایسکمی در گروه کنترل سبب ایجاد حجم ضایعه قابل ملاحظه ای در قشر مغز (15 ± 253 میلیمترمکعب) و نواحی زیر قشری (7 ± 92 میلیمتر مکعب ) شد و حیوانات این گروه اختلالات حرکتی شدیدی داشتند . مهار گیرنده های AT1 آنژیوتانسین دو با داروی کندسارتان ( با دوزهای 1/0 میلی گرم بر کیلوگرم یا 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم) اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی را کاهش داد و حجم ضایعه مغزی را در نواحی قشری و زیر قشری مغز بطور معنی داری کاهش داد.

  نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان می دهد که آنژیوتانسین دو از طریق تحریک گیرنده های AT1 در ایجاد ضایعه ایسکمیک مغزی نقش دارد. و مهار این گیرنده ها می تواند حجم ضایعه ایسکمیک مغزی را کاهش داده و اختلالات حرکتی ناشی از سکته مغزی را بهبود ببخشد.

---

  زمینه و هدف: اکینوکوکوزیس که اغلب به آن بیماری هیداتید یا هیداتیدوز گفته می شود یک بیماری انگلی است که توسط مرحله لاروی اکینوکوکوس گرانولوزوس ایجاد می شود. در چرخه زندگی این انگل سگ سانان به عنوان میزبان نهایی و گیاه خواران به عنوان میزبان واسط محسوب میگردند. انسان در این چرخه بصورت اتفاقی با خوردن تخم انگل آلوده می شود و نقش میزبان واسط را بازی میکند. بیماری هیداتید تمام اعضای بدن را ممکن است گرفتار نماید ولی شایع ترین مکان های درگیر کبد و ریه بوده و با درجات کمتر کلیه، مغز، قلب و استخوان ممکن است درگیر شوند. کیست هیداتید مغز 2% از کل موارد آلودگی لاروی انگل اکینوکوکوس گرانولوزوس را شامل می شود. در این مقاله ما به گزارش دو مورد از کیست هیداتید مغزی خواهیم پرداخت که تشخیص در آنها بر اساس تصویر برداری ام آر آی انجام شده و بعد از عمل جراحی توسط گزارش آسیب شناسی تایید گردیده است.

  گزارش مورد اول: بیمار آقای 30 ساله که بعد از تشنج ازنوع تونیک کلونیک دربخش بستری ودرتصویر برداری MRI با تشخیص ضایعه کیستیک در لوب فرونتال راست تحت عمل جراحی گرفت ،بیمار بعد از عمل جراحی رو به بهبود گذاشت و موردی از تشنج و عود در دوره پیگیری 18 ماهه مشاهده نشد

  گزارش مورد دوم: بیمار خانم 28 ساله که به واسطه سردرد واختلال رفتاری مراجعه و در بررسی MRI متوجه ضایعه کیستیک درلوب فرونتال چپ شده وتحت عمل جراحی قرار گرفت. بیمار دوره بعد از عمل جراحی را بدون عارضه طی کرد و سردرد و اختلال رفتاری در بیمار کاملاً بهبود یافت و در دوره پیگیری 18 ماهه شواهدی از عود نشان نداد.

  نتیجه گیری: کیست هیداتید به عنوان تشخیص افتراقی ضایعات کیستیک در مناطق اندمیک باید در نظر گرفته شود. اگر چه کیست هیداتید مغز یک ضایعه خوش خیم است ولی درآوردن آن از بصورت سالم و کامل برای جلوگیری از عوارض احتمالی بعدی بسیار ضروری است.

---

  زمینه و هدف: هدف از پژوهش انجام شده ارزیابی تاثیر سولفات منیزیم وریدی در بهبود بالینی بیماران با استروک می باشد.در مطالعات مختلف اطلاعات زیادی در مورد استفاده از سولفات منیزیم به عنوان یک عامل نوروپروتکتیو در شرایط مختلف ایسکمی مغزی وجود دارد. در حالیکه تاثیر سولفات منیزیم به عنوان یک عامل نوروپروتکتیو در مدل های حیوانی،در ایسکمی های مغزی فوکال و گلوبال به اثبات رسیده است ولی اثر این ماده در نمونه های انسانی به روشنی مشخص نیست.

  روش کار: در این مطالعه 80 بیمار (47% بیماران مؤنث و 53% مذکر) که بر اساس علایم و نشانه های بالینی تشخیص سکته مغزی ایسکمیک برای آنها گذاشته شده بود(در کمتر از 12 ساعت) وارد مطالعه شده و به دو گروه 40 نفری تقسیم شدند.40 بیمار،4 گرم سولفات منیزیم وریدی را در 15 دقیقه و سپس 16 گرم در 24 ساعت دریافت کردند.40 بیمار دیگر نیز به همان مقدار پلاسیبو دریافت کردند.

  یافته ها: نتایج به دست آمده نشان دادکه میزان بهبود بالینی بیماران در گروه مداخله نسبت به گروه شاهد بیشتر بوده است. در گروه مداخله با کاهش بیماران در گرید 3 و افزایش بیماران در گرید 2 و 1 همراه بودیم، به طوری که 2 هفته پس از دریافت سولفات منیزیم درصد بیماران گرید 3 به 5/12درصد کاهش و گرید 2 و 1 به ترتیب به50 و 5/37درصدافزایش یافت (بر اساس اسکور بندی NIHSS )

  نتیجه گیری: با توجه به مطالعات انجام شده سولفات منیزیم وریدی می تواند به عنوان یک عامل محافظت کننده عصبی به کار رود.

---

  زمینه و هدف: دیازینون به عنوان یک ارگانوفسفره به طور وسیع در کشاورزی استفاده می ‏شود که با کاهش توانایی آنتی اکسیدانی سلول همراه است. استفاده از ترکیبات تیول ‏دار مانند N - استیل سیستئین ( NAC ) به عنوان آنتی اکسیدان می‏ تواند باعث کاهش استرس اکسیداتیو سلولی گردد. بنابراین در این مطالعه اثر NAC در کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون در مغز و قلب موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.

  روش کار: در این مطالعه تجربی، موش‏ های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه دیازینون ( mg/kg 100)، گروه NAC ( mg/kg 160)، گروه دیازینون- NAC که دیازینون و NAC را به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. بعد از 24 ساعت، موش ‏ها توسط اتر بیهوش و بافت ‏ های مغز و قلب به سرعت جدا شد. پس از هموژنه‏ کردن بافت ‏ها، فعالیت آنزیم‏ های سوپراکسیددیسموتاز ( SOD )، کاتالاز ( CAT )، گلوتاتیون S - ترانسفراز ( GST ) و لاکتات دهیدروژناز ( LDH ) و غلظت‏ های گلوتاتیون ( GSH ) و مالون دی آلدئید ( MDA ) از طریق روش‏ های بیوشیمیایی تعیین شدند.

  یافته ها: دیازینون سبب افزایش فعالیت SOD و GST و میزان MDA و کاهش فعالیت LDH و میزان GSH مغز و قلب و همچنین سبب افزایش فعالیت آنزیم CAT در قلب وکاهش فعالیت این آنزیم در مغز می‏ گردد. تجویز NAC مانع تغییرات این پارامترها در مغز و قلب می ‏شود .

  نتیجه گیری: دیازینون با تولید رادیکال‏ های آزاد سبب افزایش لیپید پراکسیداسیون غشاء، کاهش غلظت GSH و القاء استرس اکسیداتیو در مغز و قلب می ‏شود. تجویز NAC به عنوان آنتی اکسیدان از طریق پاکسازی رادیکال‏ های آزاد و افزایش سنتز گلوتاتیون تا حدی باعث کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون می ‏شود.

---

زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در بسیاری از جوامع انسانی است. هر ساله میلیون&rlmها انسان از این بیماری رنج می&rlmبرند. مصرف داروهای گیاهی و گیاهان دارویی در کشورهای مختلف رو به افزایش است. امروزه داروهای گیاهی به عنوان درمان جایگزین با عوارض کمتر یا مکمل درمان مورد استفاده قرار می&rlmگیرند. گیاه سیاه دانه با نام علمی Nigella sativa تاریخچه غنی طبی و مذهبی دارد. نظر به نقش تعیین کننده استرس اکسیداتیو در پاتوفیزیولوژی سکته مغزی تصور می&rlmشود که تجویز سیاه دانه بتواند با ایجاد اثرات آنتی اکیسدانی تاثیر محافظتی در برابر عوارض این بیماری داشته باشد. در مطالعه حاضر تلاش شد اثرات تجویز روغن سیاه دانه به عنوان مداخله درمانی پس از وقوع ایسکمی مغزی بر حجم ضایعه و ادم مغزی ایجاد شده مورد بررسی و ارزیابی قرار گیرد.

روش کار: در این تحقیق 48 سر موش صحرائی نر از نژاد Sprague-Dawley در سه گروه شاهد، کنترل و درمان با روغن سیاه دانه مورد مطالعه قرار گرفتند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی کلرال هیدرات (mg/kg 400) بیهوش شدند. ایسکمی موضعی مغز به مدت 90 دقیقه با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط نخ نایلون پوشیده از سلیکون ایجاد شد. در پایان دوره ایسکمی به حیوانات گروه درمان روغن سیاه دانه ( ml/kg 2) تزریق شد. 24 ساعت پس از ایسکمی حیوانات بطور تصادفی انتخاب شده و برای دو پروژه مورد بررسی قرار گرفتند: الف- حیوانات از نظر اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک مورد ارزیابی قرار گرفتند و سپس جهت تعیین حجم ضایعه مغزی 6 برش از سطوح مختلف مغز تهیه شده و پس از رنگ آمیزی با استفاده از سیستم آنالیز تصویری مورد ارزیابی قرار گرفتند؛ ب- برای ارزیابی شدت ادم ایجاد شده از تعیین محتوی آب بافت مغز استفاده شد.

یافته&rlmها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی یا ضایعه مغزی مشاهده نشد. حیوانات گروه ایسکمیک اختلالات حرکتی شدیدی نشان دادند (نمره آزمون نورولوژیک 55/0� 87/3). میزان حجم ضایعه مغزی ایجاد شده در نیمکره چپ این گروه 39�426 میلیمتر مکعب بود. بروز ایسکمی محتوی آب نیمکره چپ مغز در گروه ایسکمیک را افزایش داد که بطور معنی داری از نیمکره سالم مغز در همین گروه و نیمکره&rlmهای مغز گروه شاهد بیشتر بود (19/0� 8/83%،p <0/05). درمان با روغن سیاه دانه ضمن بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی بطور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل حجم ضایعه مغزی را کاهش داد. همچنین تجویز روغن سیاه دانه ادم مغزی ایجادشده را بطور معنی داری نسبت به گروه کنترل کاهش داد.

نتیجه گیری: یافته&rlmهای این مطالعه نشان داد که روغن سیاه دانه می&rlmتواند اثرات محافظتی در برابر آسیب ایسکمیک مغزی داشته باشد. درمان با روغن سیاه دانه ضمن کاهش حجم ضایعه مغزی سبب بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی می&rlmشود و ادم مغزی ایجاد شده را تقلیل می&rlmدهد.

---

زمینه و هدف: مطالعات پایه و بالینی نشان می­دهد که تولید رادیکال­های آزاد یکی از مهمترین عواملی است که منجر به سکته به دنبال آسیب مغزی می­شود. مرزنجوش گیاهی سرشار از ترکیبات آنتی­ اکسیدانی می­باشد. به همین دلیل در این مطالعه اثر مرزنجوش بر حجم آسیب بافتی و نقص­های نورولوژیک مورد بررسی قرار گرفت.

روش ­کار: در این مطالعه تجربی 35 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی به 5 گروه 7 تایی تقسیم شدند، مورد استفاده قرار گرفت. گروه اول ( شاهد درمان) با آب مقطر و سه گروه آزمایشی، با عصاره هیدروالکلی مرزنجوش (دوزهای50، 75 و 100 میلی­گرم بر کیلوگرم) به صورت خوراکی توسط گاواژ و به مدت 30 روز تیمار شدند. سپس این گروه­ها 2 ساعت بعد از آخرین گاواژ، به مدت 60 دقیقه تحت انسداد شریان مغزی­ میانی (MCAO) قرار گرفتند و به مدت 24 ساعت خونرسانی مجدد صورت گرفت. بعد از 24 ساعت حجم آسیب بافتی و نقص های نورولوژیک در آنها مورد بررسی قرار گرفت. گروه پنجم، شاهد جراحی (شم) که تیمار و القای ایسکمی در آنها صورت نگرفت.

یافته­ ها: داده ­های حاصل از مطالعه نشان داد که عصاره هیدروالکلی مرزنجوش سبب کاهش نقص­ های نورولوژیک و حجم آسیب بافتی مغز در هر سه دوز 50، 75 و100 میلی­گرم برکیلوگرم، در مقایسه با گروه شاهد درمان، گردید (p<0.05).

نتیجه­ گیری: به نظر می­رسد مرزنجوش به دلیل کاهش حجم­ آسیب بافتی و نقص­ های نورولوژیک، بتواند اثر حفاظتی در برابر آسیب­ های ناشی از ایسکمی­ مغزی اعمال کند

---

زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در بسیاری از جوامع انسانی است. درمان ترکیبی سکته مغزی با استفاده از داروهایی که مکانیسم های اثر متعددی دارند میتواند مفیدتر بوده و اثرات درمانی تشدید شده ای را ایجاد کند. در مطالعه حاضر اثرات درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول مورد بررسی قرار گرفت.

روش کار: در این مطالعه پنج گروه از حیوانات شامل گروه شاهد، کنترل ایسکمیک، و گروههای ایسکمیک دریافت کننده کندسارتان (0.3mg/kg)، آلفاتوکوفرول (30mg/kg) و دریافت کننده درمان ترکیبی هر دو عامل مورد مطالعه قرار گرفتند. برای ایجاد ایسکمی موضعی مغز از روش انسداد شریان میانی مغز استفاده شد. 24 ساعت پس از وقوع ایسکمی حیوانات از نظر اختلالات حرکتی مورد ارزیابی قرار گرفتند. سپس برشهایی به ضخامت 2 میلیمتر از بافت مغز حیوان تهیه و رنگ آمیزی شده و جهت محاسبه ضایعه مغزی مورد استفاده قرار گرفت. ادم مغزی با تعیین محتوای آب بافت مغز ارزیابی شد.

یافته ها: وقوع سکته مغزی سبب بروز ضایعه مغزی، اختلالات حرکتی و همچنین ادم مغزی شدیدی در نیمکره درگیر شد. درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول بطور معنی داری حجم ضایعه مغزی را کاهش داده و اختلالات حرکتی ایجادشده را بهبود بخشید. همچین این مداخله درمانی ضمن کاهش معنی دار ادم مغزی شاخص های اکسیداتیو استرس اصلاح کرده و ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بافت مغز را افزایش داد که از این نظر اثرات درمان ترکیبی بطور معنی داری بیش از درمان تک مداخله ای با کندسارتان بود.

نتیجه گیری: درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول حجم ضایعه مغزی را کاهش داده و ادم ایسکمیک مغزی را تقلیل داد. این اثرات محافظتی و درمانی ممکن است از طریق ارتقاء ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بافت مغز صورت گرفته باشد

---

زمینه و هدف: سکته ایسکمیک مغزی پاتوفیزیولوژی پیچیده ای دارد و درمانهای تک مداخله ای در کاهش عوارض آن موثر نبوده است. پیشنهاد شده است درمانهای ترکیبی با داروهایی که مکانیسم های اثر متفاوتی دارند میتواند در این خصوص اثرات محافظتی تقویت شده ای ایجاد نماید. در این مطالعه اثرات تجویز انالاپریل و آلفاتوکوفرول به تنهایی و توام بر اختلالات حسی و حرکتی ناشی از سکته ایسکمیک مغزی مورد بررسی قرار گرفت.

 روش کار: در این تحقیق 40 سر موش صحرائی نر از نژاد Sprague-Dawley در پنج گروه (n=8) شاهد، کنترل ایسکمیک، درمان با انالاپریل، درمان با آلفاتوکوفرول و درمان با تجویز توام آنها مورد مطالعه قرار گرفتند. ایسکمی موضعی مغز به مدت 90 دقیقه با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز ایجاد شد و با 24 ساعت دوره ریپرفیوژن ادامه پیدا کرد. اختلالات حسی و حرکتی با آزمونهای صفحه داغ، روتارود و ارزیابی قدرت چنگ زدن حیوان مورد بررسی قرار گرفت. از تکنیک رنگ آمیزی برشهای بافت مغزی با تری فنیل تترازولیوم کلراید جهت تعیین حجم ضایعه مغزی استفاده شد.

یافته ها: وقوع ایسکمی در حیوانات گروه کنترل ایسکمیک اختلالات حسی و حرکتی شدیدی به همراه ضایعه قابل توجهی در نیمکره چپ مغز ایجاد کرد. تجویز انالاپریل توام با آلفاتوکوفرول بطور معنی داری از تجویز هر کدام از آنها موثرتر بود و توانست اختلالات حسی و حرکتی را بهبود بخشیده (p=0.038 و p=0.034 به ترتیب) و حجم ضایعه مغزی را به میزان بیشتری کاهش دهد ((p=0.032.

نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان داد که تجویز آلفاتوکوفرول اثرات محافظتی انالاپریل را افزایش داده و میتواند اثرات محافظتی تقویت شده ای را در کاهش حجم ضایعه مغزی ایجاد کرده و بطور موثرتری اختلالات حسی و حرکتی ناشی از سکته ایسکمیک مغزی را بهبود بخشد.

---

زمینه و هدف: دیابت ملیتوس ششمین عامل مرگ در بین افراد در اثر بیماری است و در افراد بالاتر از 25 سال، 18 درصد تمام مرگها را شامل میشود. این مطالعه با هدف مقایسه یافته های درگیری انسدادی شریانهای مغزی در افراد دیابتیک با مدت ابتلا بیش از 5 سال و کمتر از 5 سال انجام شد.
روش کار: در این مطالعه توصیفی تحلیلی بیماران دیابتی به دو گروه با مدت ابتلا کمترو بیش از 5 سال تقسیم بندی شدند. بر روی بیماران داپلر ترانس کرانیال انجام و سرعت ماکزیمم و میانگین شاخص ضربانی و مقاومت در شریانهای مغزی میانی راست و چپ و بازیلاری اندازه گیری شد. چک لیست برای همه بیماران تکمیل و اطلاعات توسط SPSS-16 تجزیه و تحلیل شدند.
نتایج: در بیماران با مدت ابتلای کمتر از 5 سال، 64 درصد (با میانگین سنی 55/4 سال) و بیش از 5 سال، 36 درصد (با میانگین سنی 55/4 سال) مرد بودند. بین مدت زمان ابتلا به دیابت با شاخص توده بدنی بیماران رابطه معنی داری مشاهده نشد ولی مشاهده شد که با افزایش مدت زمان ابتلا میزان HbA1C بیماران نیز افزایش می یابد. هیچ ارتباط معنی داری میان سرعت شرایین مغزی میانی راست و چپ و بازیلری و مدت زمان ابتلا به دیابت مشاهده نشد. همچنین میان مدت ابتلا به دیابت و شاخص ضربانی شریان مغزی میانی راست و بازیلری رابطه معنی دار مشاهده شد. هیچ ارتباط معنی داری میان سن، شاخص توده بدنی،HbA1C با شاخص ضربانی و شاخص مقاومت در میان بیماران مشاهده نشد.
نتیجه گیری: در این مطالعه شاخص ضربانی و مقاومت غیرطبیعی در بیماران با مدت ابتلای بالای 5 سال بیش از مبتلایان کمتر از 5 سال بود که این امر میتواند نشاندهنده تاثیر مدت زمان ابتلای دیابت بر دیواره عروق باشد.

---

زمینه و هدف: کاهش عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) بر حافظه، یادگیری و شناخت، جذب غذا و متابولیسم انرژی تأثیرگذار بوده و سبب اختلال رفتاری می شود. از این رو هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی و مصرف کورکومین بر سطوح عامل نکروزی تومور آلفا و عامل نوروتروفیک مشتق از مغز در مردان مبتلا به سندروم متابولیک می باشد.
روش کار: تحقیق حاضر بر روی 40 مرد مبتلا به سندروم متابولیک انجام گرفت که بطور تصادفی در چهار گروه تمرین₊مکمل، گروه تمرین، گروه مکمل و گروه کنترل (10n=) تقسیم شدند. گروه های تجربی بمدت هشت هفته پروتکل تمرینی را انجام داده و مکمل کورکومین مصرف نمودند. نمونه گیری خونی 24 ساعت پیش از شروع تمرینات و 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین انجام شد. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از روش آماری تحلیل واریانس یک طرفه و تی جفتی استفاده گردید. سطح معنی‌داری (0/05≥p) در نظر گرفته شد.
یافته ها: در دو گروه تمرین₊مکمل و تمرین تغییرات معنی دار سطوح BDNF به ترتیب 0/000= pو 0/004 =p و عامل نکروزی تومور آلفا (TNF-α) به ترتیب 0/001= p و08 0/0 = pنسبت به پیش آزمون مشاهده گردید. همچنین به هنگام بررسی تغییرات بین گروهی، تغییرات TNF-α (0/004=p) و BDNF (0/000=p) گروه تمرین+ مکمل نسبت به سایر گروه ها به لحاظ آماری معنی‌دار بود.
نتیجه گیری: انجام هشت هفته تمرین تناوبی با شدت متوسط به همراه مصرف کورکومین موجب کاهش معنی دار عوامل التهابی و افزایش بیان BDNF گردید

---

زمینه و هدف: درمان با شوک الکتریکی (ECT) در بیماری‫های روانی جایگاه مهمی دارد. استفاده از بیهوشی برا ی این منطور ضروری است. بکارگیری روشی که باعث کمترین تغییرات همودینامیک در این بیماران شود اهمیت دارد. مطالعه حاضر به منظور مقایسه اثرات همودینامیک دو داروی بیهوشی تیوپنتال سدیم و پروپوفول در بیماران تحت درمان شوک الکتریکی انجام گردید.
روش کار: این مطالعه در بیمارستان 22 بهمن دانشگاه علوم پزشکی قزوین بر روی 84 بیمار (50 مرد و 34 زن) که الکتروشوک مغزی دریافت کردند انجام شد. در ابتدا وضعیت همودینامیک بیماران ثبت شد. سپس به صورت تصادفی یکی از دو داروی بیهوشی تیوپنتال سدیم یا پروپوفول را به همراه ساکسینیل کولین به عنوان شل کننده عضلانی دریافت کردند. تغییرات همودینامیک شامل فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، نبض در دقایق اول، سوم و دهم پس از الکتروشوک و نیز طول مدت تشنج و زمان ریکاوری اندازه‌گیری و ثبت شد. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS-20 و تی مستقل تحلیل شدند.
 یافته‌ها: در گروه تیوپنتال سدیم بیشترین میزان تغییرات فشار خون سیستولیک، دیاستولیک و ضربان قلب در دقیقه سوم و به ترتیب 45، 64 و 26 درصد بود. در گروه پروپوفول بیشترین تغییرات فشار خون سیستولیک، دیاستولیک و متوسط شریانی به ترتیب 55، 64 و 43 درصد و در دقیقه دهم بود و بیشترین افزایش نبض در این گروه در دقیقه سوم روی داد که حدود 33 درصد بود. تغییرات فشار خون بین این دو گروه معنی‌داری بو‌د (0/05<p ). طول مدت تشنج ناشی از شوک در گروه تیوپنتال سدیم کمتر، و طول مدت بازگشت از بیهوشی با پروپوفول کوتاهتر بود (0/05<p).
نتیجه‌گیری: یافته های مطالعه حاضر نشان داد در بیهوشی مورد نیاز برای الکتروشوک، تیوپنتال سدیم اندکی ثبات همودینامیک بهتری را نسبت به پروپوفول ایجاد می‫کند، لذا به نظر می‫رسد استفاده از آن به عنوان داروی بیهوشی برای الکتروشوک مناسب‌‫تر باشد.
 

---

زمینه و هدف: فعالیت ورزشی با اثرات مفید بر سلامت مغز و عملکرد شناختی، اثرات مخرب برخی بیماری­های عصبی همچون آلزایمر را کاهش می­دهد. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر چهار هفته تمرین هوازی بر عملکرد شناختی و بیان ژن­هایSirt1، CREB و BDNF در هیپوکمپ رت­های نر ویستار مبتلا به بیماری آلزایمر انجام گرفت.
روش کار: جامعه آماری شامل 18 سر موش نر ویستار از انستیتو پاستور بود. رت­ها به­طور تصادفی سه گروه (آلزایمر، گروه بیماری آلزایمر- تمرین و گروه کنترل- سالم) ­شدند. القای بیماری آلزایمر با تزریق Aβ₄₂ به داخل هیپوکمپ صورت پذیرفت. هفت روز پس از جراحی، رت­ها گروه تمرین هوازی را چهار هفته (پنج جلسه در هفته با سرعت 15-10 متر بر دقیقه) اجرا کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی تحت آزمون رفتاری قرار گرفتند. 24 ساعت پس از آن بافت هیپوکمپ رت­ها استخراج گردید. اندازه­گیری mRNA Sirt1، CREB و BDNF با استفاده از روش Real time-PCR صورت پذیرفت.
یافته­ها: عملکرد یادگیری و حافظه فضایی در رت­های گروه بیماری آلزایمر در مقایسه با گروه کنترل- سالم کاهش یافت (0/001≥p). کاهش میزان بیان mRNA ژن­های Sirt1، CREB و BDNF در بافت هیپوکمپ گروه بیماری آلزایمر در مقایسه با گروه کنترل- سالم مشاهده شد (0/001 ≥p). رت­های آلزایمری با تمرین هوازی تناوبی، بهبود عملکرد یادگیری و حافظه فضایی و افزایش بیان mRNA ژن­های Sirt1، CREB و BDNF را در مقایسه با گروه بیماری آلزایمر دادند (001/0≥p).
نتیجه­گیری: تمرین هوازی تناوبی در رت­های مبتلا به بیماری آلزایمر می­تواند یادگیری و حافظه فضایی را از طریق تنظیم مثبت مسیر پیام­رسانی Sirt1/CREB/BDNF در بافت هیپوکمپ بهبود بخشد.

---

 زمینه و هدف: سکته مغزی یکی از شایع‫ترین علل مرگ و میر در سراسر جهان است و ویژگی­های متمایزی دارد. علاوه بر این، انواع مختلف سکته‌های مغزی با مکانیسم‌های فیزیوپاتولوژیک متفاوتی مشخص می‌شوند. هدف مطالعه حاضر، بررسی سطوح سرمی و ارزش تشخیصی  ATG5 و  ApoB48در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک بود.
روش کار: در مطالعه حاضر 100 نفر شامل 50 بیمار سکته مغزی ایسکمیک (22 زن و 28 مرد) به عنوان گروه مورد و 50 فرد سالم (23 زن و 27 مرد) به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. سپس، یک مطالعه مورد- شاهدی در بیمارستان امام رضا (تبریز، ایران) از اسفند 1397 تا فروردین 1399 انجام گردید. سطوح سرمی ATG5 و ApoB48 در هر دو گروه اندازه‌گیری شد. علاوه بر این، ارزش تشخیصی افزایشی این عوامل با استفاده از تجزیه و تحلیل مشخصه عملکرد گیرنده (ROC) در هر دو گروه ارزیابی شد.
یافته ­ها: میانگین سطوح سرمی ATG5 و ApoB48 در گروه مورد به طور قابل توجهی بالاتر از گروه شاهد بود (0/0001>p). مقادیر مساحت زیر منحنی ROC (AUC) برای ATG5 و ApoB48 به ترتیب 0/96 و 0/91 بود. مساحت زیر منحنی ROC نشان داد ATG5 و ApoB48برای تشخیص سکته مغزی ایسکمیک مناسبتر هستند.
نتیجه­ گیری: سطوح سرمی ATG5 و ApoB48  در بیماران سکته مغزی ایسکمیک به طور قابل توجهی بالاتر از افراد سالم است و می­تواند به عنوان بیومارکرهای تشخیصی در بیماران سکته مغزی ایسکمیک مورد توجه قرار گیرد.

---

---

زمینه و هدف: چاقی و کمبود ویتامینD با کیفیت ضعیف خواب مرتبط است و تغییر سبک زندگی می‌تواند در بهبود کیفیت خواب موثر باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر تمرینات دویدن تناوبی شدید (HIIRT) و ویتامینD بر عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و کیفیت ‌خواب زنان جوان با کمبود ویتامین D بود.
روش کار: این مطالعه کارآزمایی بالینی بر روی 52 زن با میانگین سنی1.95±25.98 سال، شاخص توده بدنی1.13±27.54کیلوگرم/ مترمربع و وضعیت پایین ویتامین D انجام شد. آزمودنی­ ها پس از انتخاب به روش نمونه گیری در دسترس، بصورت تصادفی به گروه‌های شاهد، تمرین دویدن، ویتامینD و ترکیبی تقسیم شدند. HIIRT با 12 تکرار یک دقیقه‌ای دویدن در شدت 90-80 درصد ضربان قلب حداکثر با یک ‌دقیقه استراحت فعال انجام ‌شد. ویتامین D به صورت هفتگی با دوز 50000 واحد مصرف شد. کیفیت ‌خواب با پرسشنامه خواب پیتززبورگ سنجیده شد. داده‌ها با استفاده از آنالیز واریانس یک‌طرفه با اندازه‌گیری‌های مکرر، آنالیز واریانس یک‌طرفه، کروسکال- والیس و تی‌زوجی تجزیه و تحلیل شدند (0.05>p).
یافته­ ها: بعد از هشت هفته، سطوح BDNF در گروه‌های تجربی افزایش و امتیاز کیفیت ‌خواب کاهش معناداری یافت (0.05>p). اما مداخله ترکیبی تاثیر بیشتری بر تغییر کیفیت‌خواب (0.05>p) و BDNF (0.001>p) در مقایسه با دو مداخله دیگر داشت. همچنین بین تغییرات نمره کیفیت خواب گروه‌های تمرین دویدن و ویتامین D تفاوت معناداری مشاهده نشد.
نتیجه ­گیری: به نظر می‌رسد انجام HIIRT، مصرف ویتامین D و مداخله ترکیبی می‌تواند منجر به بهبود کیفیت‌ خواب، از طریق تنظیم مثبت BDNF در زنان دارای اضافه وزن و نقص ویتامین D، با اثرات قوی‌تر مداخله ترکیبی در بهبود این متغیرها شود.