[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي مقالات آماده انتشار آخرين شماره تمام شماره‌ها جستجو ثبت نام ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات مجله::
هیات تحریریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
خط مشی دبیری::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
::
شاپا
شاپاچاپی  
2228-7280
شاپا الکترونیکی
2228-7299
..
بانک ها و نمایه ها

 

 

 

 

 

 
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
لینک مفید بر ای داوران

سرقت ادبی وعلمی فارسی

سرقت ادبی وعلمی لاتین

..
دسترسی آزاد
مقالات این مجله با دسترسی آزاد توسط دانشگاه علوم پزشکی اردبیل تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
 
..
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
25 نتیجه برای وبا

حمید میرزائی، سلطانعلی محبوب، بهرام عمواوغلی تبریزی، مهران مسکری عباسی، محمد منافی،
دوره 8، شماره 2 - ( 3-1387 )
چکیده

زمینه و هدف: هیپرلیپیدمی یکی از عوامل ایجاد کننده بیماریهای قلبی عروقی بوده و این بیماریها یکی از مهمترین علل مرگ و میر در جهان به شمار می روند. استفاده از فرآورده های حاوی سویه های خاص باکتریهای مفید تحت عنوان پروبیوتیکها، از طریق ایجاد تعادل در فلور میکروبی دستگاه گوارش اثرات مفیدی در بدن میزبان ایجاد می نمایند. لاکتوباسیلوس کازئی یکی از پروبیوتیک ها بوده و هدف از اجرای این مطالعه ارزیابی تأثیر مصرف شیر حاوی لاکتوباسیلوس کازئی بر الگوی لیپیدی رت های تغذیه شده با جیره غذایی پرچرب می باشد.

روش کار: مطالعه حاضر از نوع تجربی می باشد که در آن ابتدا 30 رت نر نژاد ویستار سفید با وزن
15±200 گرم بطور تصادفی به دو گروه 15 عددی تحت تیمار و کنترل تقسیم و در عرض یک هفته به غذای پرچرب (11/47%) و آب حاوی 25% شیر عادت داده شدند. رتهای هر دو گروه به مدت 48 روز غذای پرچرب و آب حاوی 25% شیردریافت نمودند، با این تفاوت که به آب گروه تحت تیمار لاکتوباسیلوس کازئی اضافه می شد. با توجه به اینکه مقدار آب مصرفی در طول دوره نگهداری افزایش می یافت لذا تعداد لاکتوباسیلوس کازئی اضافه شده به شیر طوری تنظیم می شد که روزانه هر رت حدود CFU 109 از آنها را مصرف می نمود.

یافته ها: بر اساس آزمون تی مستقل در سطح 0/05 = α میانگین کلسترول تام و LDL-C سرمی رتهای گروه تحت تیمار بطور معنی دار کمتر از گروه کنترل برآورد گردید(p<0/05). ولی تفاوت میانگین تری گلیسرید، HDL-C و VLDL-C سرمی در دو گروه فوق الذکر معنی دار نبود. از طرف دیگر میزان افزایش رشد وزن رت ها در گروه تحت تیمار بطور معنی دار بیشتر از گروه کنترل برآورد شد (p<0/01).

نتیجه گیری: مصرف روزانه و طولانی مدت شیر حاوی لاکتوباسیلوس کازئی01 از طریق کاهش کلسترول تام و LDL-C الگوی لیپیدی سرم را بهبود بخشیده و سرعت افزایش وزن بدن را بالا می برد.


فریده ابراهیمی تاج، عبدالحسین محمدی خانقاه، مژده رمضانی ، خاطره عنبری،
دوره 9، شماره 3 - ( 6-1388 )
چکیده

  زمینه و هدف: تست پوستی توبرکولین (مانتو) وسیله قابل اطمینانی برای بررسی عفونتهای اولیه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس است. در این آزمایش آنتی ژن مناسب، مشتق پروتئینی خالص شده توبرکولین ( PPD ) میباشد. واکنش ها را با اندازه گیری قطر ناحیه سفت شده (اندوراسیون) با لمس کردن محل تزریق، بعد از 48 و72 ساعت می سنجند. اطلاعات کمی راجع به مقایسه خواندن تست در 48 و 72 ساعت پس از تزریق وجود دارد لذا این مطالعه با هدف مقایسه نتایج قرائت این دو زمان انجام شد.

  روش کار: این مطالعه بصورت نیمه تجربی، تست توبرکولین 5 واحدی بر روی 120 دانشجوی پزشکی در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) در طی دیماه 82 تا خرداد 83 توسط دانشجوی پزشکی دوره دیده صورت گرفته است. افراد با سابقه ضعف سیستم ایمنی، سوء تغذیه، مصرف کورتون از مطالعه حذف شدند.

  یافته ها: اندازه گیری 72 ساعت بعد از تلقیح بطور معنی داری بیشتر از اندازه  گیری پس از 48 ساعت بود. میانگین 22/4 در مقابل 79/2 میلی متر با (001/0 p < ). در این افراد اندازه تست جلدی پس از 72 ساعت بطور متوسط 47/1 میلی متر بیش از اندازه گیری پس از 48 ساعت بود. اختلاف اندازه اندوراسیون بین 48 و 72 ساعت در دو جنس و در سابقه تماس با سل، اختلاف معنی دار داشته است (000/0 > p  ).

  نتیجه گیری: در این مطالعه بخوبی نشان داده شده است که اندازه تست توبرکولین 5 واحدی در افراد بالغ بطور مشخصی در 72 ساعت بیش از واکنش بعد از 48 ساعت است. با توجه به یافته های این مطالعه پیشنهاد می شود تا در موارد منفی شدن PPD در زمان قرائت بعد از 48 ساعت ، مجددا PPD بعد از 72 ساعت مورد قرائت قرار گیرد.


مریم چاووشی فروشانی، عباسعلی ایمانی فولادی، سارا سعادتمند،
دوره 11، شماره 3 - ( 6-1390 )
چکیده

  زمینه و هدف: باکتری اشریشیاکلی O157:H7 در کشورهای در حال توسعه، یکی از عوامل مهم اسهال می­باشد، لذا توجه به درمان آن ضروری است. به علت بروز مقاومت­های دارویی، از بین رفتن فلور طبیعی روده و القا تولید وروتوکسین توسط این باکتری در اثر مصرف برخی از آنتی بیوتیک­ها، نیاز به روش­های نوین درمانی است. در این تحقیق لاکتوباسیلوس کازه­ای از ماست جداسازی شد و اثر جسم سلولی و مایع رویی حاصل از کشت آن بر روی باکتری پاتوژن فوق بررسی شد.

  روش کار: نمونه­های مختلفی از ماست در محیط MRS در شرایط بی­هوازی در 37 درجه سانتی­گراد کشت داده شد. لاکتوباسیلوس کازه­ای به روش میکروبیولوژیک و مولکولی شناسایی شد. اثرات ضد میکروبی جسم سلولی و مایع رویی حاصل از کشت این لاکتوباسیلوس با استفاده از روش انتشار از چاهک و حداقل غلظت بازدارندگی ( MIC Minimum Inhibitory Concentration ) برضد اشریشیاکلی O157:H7 تعیین گردید. منحنی­های رشد استاندارد برای باکتری پاتوژن و لاکتوباسیلوس کازه­ای به دو روش کدورت سنجی و شمارش کلنی رسم شد، حداقل غلظت کشنده ( MBC Minimum Bactericidal Concentration ) و مهارکننده رشد مایع رویی حاصل از کشت لاکتوباسیلوس کازه­ای نیز تعیین گردید و پایداری مایع رویی حاصل از کشت در مقابل حرارت و pH بررسی شد.

  یافته­ها: در بین ماست­های مورد مطالعه از 2 نمونه ماست لاکتوباسیلوس کازه­ای جداسازی و با روش­های فنوتیپی و ژنوتیپی تایید گردید. اثر ضد میکروبی این سویه­ها بر علیه اشریشیاکلی O157:H7 اثبات گردید. مایع رویی حاصل از کشت سویه­های مورد مطالعه، در حرارت­های 56، 70 و 80 و 100 درجه سانتی­گراد، به مدت 30 و 60 دقیقه پایدارند، و نیز در مقابل pH های 3 ، 7 و 10 پایدار بودند. حداقل غلظت کشنده و مهار کننده رشد مایع رویی لاکتوباسیلوس­ها با استفاده از روش رقت در لوله به ترتیب رقت 16/1 و 8/1 بود.

  نتیجه­گیری: با توجه به نتایج بدست آمده، می­توان از مایع رویی به عنوان نگهدارنده بیولوژیکی در صنایع غذایی استفاده کرد. همچنین به علت اثر ضد باکتریایی لاکتوباسیلوس کازه­ای، می­تواند در درمان بیماری­های ناشی از اشریشیاکلی O157:H7 مورد استفاده قرار گیرد.


غلامرضا زرینی، ایرج رسولی، محسن اباذری، یونس قاسمی،
دوره 11، شماره 4 - ( 9-1390 )
چکیده

  زمینه و هدف: گسترش مشکل مقاومت میکروبی، نیاز به تحقیقات دارویی را، برای جایگزینی داروهای شیمیایی ضروری کرده است؛ که از ارزنده ترین جایگزین­ها، متابولیت­های ثانویه آنتی بیوتیکی سیانوباکتری­ها است. از آن جایی که تاکنون گزارشی از بررسی فعالیت ضدمیکروبی سیانوباکتری­های حوضه آبریز دریاچه ارومیه صورت نگرفته است؛ لذا در این تحقیق به بررسی خواص ضدباکتریایی و ضدقارچی سیانوباکتری­های جدا شده از دریاچه ارومیه و شناسایی سویه­های پرتوان پرداخته ایم.

  روش کار: انواع نمونه­های محیطی برای جداسازی سویه­های سیانوباکتری غربالگری شد؛ علاوه بر سوپرناتانت محیط­های کشت، عصاره­های سیانوباکتری­ها با استفاده از انواع حلال­ها تهیه گردید. اثر سوپرناتانت و عصاره­های سیانوباکتری با استفاده از روش انتشار از دیسک و همچنین اندازه­گیری حداقل غلظت بازدارندگی ( MIC Minimum Inhibitory Concentration ) علیه باکتری­های گرم مثبت و منفی و قارچ­ها بررسی شد؛ سیانوباکتری­های دارای فعالیت ضدمیکروبی بالا بر اساس ویژگی­های ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک و همچنین توالی 16SrRNA مورد شناسایی قرار گرفتند.

  یافته ها: در این بررسی تعداد 54 سویه مختلف سیانوباکتری جداسازی شد که شش سویه با داشتن اثرات ضدمیکروبی قابل توجه شناسایی شدند که مربوط به جنس­های Synechococcus sp., Gloeocapsa sp., Anabaena sp., Nodularia sp., Leptolyngbya sp. و گونه Chroococcus disperses بودند. بهترین اثر ضدمیکروبی با عصاره­های کلروفرمی حاصل شد که روی باکتری­های گرم مثبت و قارچ­ها بیشترین اثر مشاهده شد. مقادیر MIC در سویه­های سیانوباکتریایی مورد مطالعه بین20 تا 80 میکروگرم بر میلی­لیتر متغیر بود و سویه لپتولینگبیا با داشتن MIC حدود µg/ml 20 روی کاندیدا کروزئی بالاترین فعالیت ضدمیکروبی را در بین سیانوباکتری­ها نشان داد.

  نتیجه گیری: بر اساس نتایج بدست آمده سیانوباکتری­ها می­توانند به عنوان یکی از منابع تولید ترکیبات ضدمیکروبی مطرح شوند. نتایج حاصل نشان داد که سیانوباکتری­های رشته­ای Anabaena sp., Nodularia sp., و Leptolyngbya sp. ترکیبات موثرتری را علیه باکتری­های گرم مثبت و قارچ­های مخمری تولید می­کنند.


پریسا طهماسبی، فاطمه مریم شیخ الاسلامی، پریسا فرنیا، مجید صادقی زاده، رشید رمضان زاده، مهدی کاظم پور، محمدرضا مسجدی، علی اکبر ولایتی،
دوره 11، شماره 4 - ( 9-1390 )
چکیده

  زمینه و هدف : آمیکاسین یکی از داروهای کلیدی خط 2 برای درمان سل می­باشد. جهش در کدون­های 1400، 1401 و 1483 از ژن srRNA 16 با مقاومت به آمیکاسین در ارتباط است. هدف از این مطالعه آشکارسازی این جهش­ها با استفاده از روش PCR-RFLP درسوش­های مقاوم به چند دارو ( MDR Multiple Drug Resistant ) مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مقاوم به آمیکاسین بود.

  روش­کار : آزمون ارزیابی حساسیت دارویی با استفاده از روش تناسبی برای داروهای خط 1 و 2 روی 100 ایزوله انجام شد. بر اساس نتایج حاصل از آن 97 ایزوله با روش PCR-RFLP مورد آزمون قرار گرفت. از پرایمرهای 1096 rrs و 1539 rrs جهت تکثیر ناحیه bp 460 از ژن rrs استفاده شد. سپس محصولات PCR توسط دو آنزیم برشگر Tai 1 و Dde 1 هضم گردیدند. از آزمون آماری مربع کای با استفاده از نرم افزار SPSS جهت آنالیز داده­ها استفاده شد.

  یافته ها : بر اساس نتایج حاصل از روش تناسبی از مجموع 97 نمونه، 63 نمونه (9/64%) MDR و 26 نمونه (8/26%) حساس، 8 نمونه (2/8%) نیز MDR - non بودند. هم چنین 13 نمونه (4/13%) ( XDR Extensively Drug Resistant ) و 6 نمونه (1/6%) ( TDR Totally Drug Resistant ) شناسایی شدند. با استفاده از روش PCR-RFLP 7 نمونه (2/7%) مقاوم به آمیکاسین و 90 نمونه (7/92%) حساس به این دارو بودند. به علاوه ما دریافتیم که فراوانی جهش­های مربوط به مقاومت به آمیکاسین در کدون 1400از ژن rrs بیشتر از سایر کدون­ها است.

  نتیجه گیری : روش PCR-RFLP می­تواند به عنوان یک روش مکمل در تشخیص موارد مقاوم به این دارو استفاده شود. اگر چه برای افزایش حساسیت روش PCR-RFLP نیاز به بررسی کدون­های بیشتری از ژن rrs می­باشد .


نسرین فولادی، حسین علیمحمدی اصل، فیروز امانی، فرهاد پورفرضی، نسرین همایونفر، منصوره کریم اللهی، حجت اله صفیر، عدالت حسینیان،
دوره 12، شماره 1 - ( 1-1391 )
چکیده

زمینه و هدف: بیماری های عروق کرونر، علت اصلی مرگ و میر در کشورهای صنعتی و در حال توسعه می باشند. دخالت عوامل عفونی از جمله هلیکوباکتر پیلوری به عنوان یک عامل خطر برای سندرم حاد کرونری مطرح می باشد. این مطالعه به منظور بررسی ارتباط بین عفونت هلیکوباکتر پیلوری با سندرم حاد کرونر طراحی و اجرا گردید. روش کار: مطالعه مورد-شاهدی بر روی 300 مورد بیمار با سندرم حاد کرونر و 300 شاهد در مراکز آموزشی درمانی امام خمینی، فاطمی و علوی شهر اردبیل در سال 1388 انجام گرفت. از افراد مبتلا به انفارکتوس حادمیوکارد وآنژین صدری ناپایدار (گروه مورد) و افراد بستری در بخش های ارتوپدی، جراحی و ارولوژی که سابقه بیماری قلبی نداشتند (گروه شاهد) نمونه خون گرفته شد و پس از جدا نمودن سرم، آنتی بادی هلیکوباکترپیلوری به روش الیزا در دو گروه اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از آمار توصیفی، آزمون های آماری t و کای دو در نرم افزار spss تحت آنالیز قرار گرفت. یافته ها: بررسی یافته ها نشان داد که 79 نفر (3/26%) از گروه شاهد و 122 نفر (66/40%) از گروه مورد دارای IgG مثبت بودند و اختلاف بین گروه ها معنی دار بود ( 05/0 > p ) بررسی عوامل خطرزای بیماری های قلبی عروقی تائید شده در افراد گروه مورد و شاهد نشان داد که در افراد IgG مثبت عوامل خطرزای قلبی عروقی نسبت به موارد منفی و مشکوک IgG بیشتر بود ولی مقایسه عوامل خطرزا بین دو گروه مورد و شاهد به غیر از یک مورد تفاوت معناداری را بین دو گروه نشان نداد ولی مقایسه پرفشاری خون و سابقه بیماری قلبی بین افراد با سرولوژی مثبت در دو گروه مورد و شاهد تفاوت آماری معنی داری داشت ( 05/0 > p ). نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می دهد که احتمالا عفونت با هلیکوباکترپیلوری در بروز سندرم حاد کرونر دخیل می باشد لذا مطالعات تکمیلی بیشتری جهت اثبات ارتباط سندرم حاد کرونر و عفونت هلیکوباکتر پیلوری پیشنهاد می شود.
زهرا درخشانی نژاد، فاطمه مریم شیخ الاسلامی، پریسا فرنیا، زهرا دیلمی خیابانی، رشید رمضان زاده، مهدی کاظم پور، محمدرضا مسجدی، علی اکبر ولایتی،
دوره 12، شماره 3 - ( 6-1391 )
چکیده

  زمینه و هدف: اتامبوتول یکی از 4 داروی اصلی در درمان بیماری سل محسوب می‏گردد. شایع ترین موتاسیون مرتبط با این دارو معمولا در ژن embB کدون 306 رخ می‏دهد. هدف از این مطالعه، تعیین مقاومت به اتامبوتول با استفاده از روش Allele-Specific PCR و Spoligotyping در سویه ‏ های مختلف مایکوباکتریوم توبرکلوزیس است.

  روش کار: 140 نمونه خلط از بیماران مشکوک به سل ریوی جمع آوری و با استفاده از روش پتروف، هضم و آلودگی ‏ زدایی گردید. سپس حساسیت دارویی به روش تناسبی و استخراج DNA روی 106 مورد کشت مثبت به دست آمده انجام گردید. DNA های استخراج شده برای ارزیابی جهش در ژن embB کدون 306 با استفاده از روش Allele-Specific مورد بررسی قرار گرفتند. برای تعیین ساب تایپ ها از روش اسپولیگوتایپینگ استفاده شد.

  یافته ها: از 106 نمونه کشت مثبت، 36 نمونه (9/33 ٪ ) توسط روش تناسبی مقاوم به اتامبوتول بودند. با استفاده از روش Allele-Specific 93 سویه حساس و 13 سویه (6/27 ٪ ) مقاوم به اتامبوتول بودند که مقاومت دارویی این سویه ها، با روش تناسبی هم خوانی، حساسیت 97 درصدی داشت. همچنین مشخص شد که موتاسیون در باز اول 5/61 ٪ و در باز سوم 5/38 ٪ بوده است. براساس روش اسپولیگوتایپینگ نمونه‏های مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناسایی شد. از میان آنها 3 خانواده Haarlem ، CAS و T بیش‏ترین درصد موتاسیون در ژن embB را به خود اختصاص دادند.

  نتیجه گیری: برطبق نتایج به دست آمده، آن دسته از سویه هایی را که نتوانستیم با روش Allele-Specific شناسایی کنیم می‏توان فرض کرد که یا موتاسیون در ژن‏های دیگری بجز emb رخ داده و یا مکانیسمی به غیر از موتاسیون باعث ایجاد مقاومت شده که باید مورد بررسی قرار گیرند.


غلامحسین اتحاد، ندا پرستار، یاسمین پهلوان، مجتبی امانی،
دوره 12، شماره 3 - ( 6-1391 )
چکیده

  زمینه و هدف: ماتریکس متالوپروتئینازها ( MMPs ) خانواده‏ای از آنزیم‏های پروتئولیتیک هستندو باعث تخریب ماتریکس خارج سلولی (ECM) و غشای پایه می‏شوند و از این لحاظ در فرایندهای فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی دارای اهمیت می‏باشند. افزایش غلظت پلاسمایی MMP-9 در انواعی از تومورهای بدخیم مانند سرطان معده، سرطان پستان، سرطان کلون، سرطان ریه، سرطان های سر و گردن و غیره مشاهده شده است . هدف از مطالعه حاضر بررسی غلظت پلاسمایی آنزیم ماتریکس متالوپروتئیناز در مبتلایان به عفونت هلیکوباکترپیلوری می ‏ باشد.

  روش کار: در یک مطالعه توصیفی از کلیه افراد مراجعه کننده جهت آزمایش مدفوع و آزمایش خون به طور همزمان به صورت تصادفی نمونه گیری انجام شد. افراد فاقد بیماری خاص و بدون محدودیت سنی و جنسی بودند. پس از اخذ رضایت, پرسشنامه ای شامل مشخصات فردی و اطلاعات مربوط به سن، جنسیت، شغل ,قد، وزن، استعمال دخانیات و بیماری خاص خود فرد و سابقه بیماری خاص در بستگان درجه یک با ذکر نسبت فامیلی و نوع بیماری از شخص مصاحبه شونده تهیه و تکمیل شد. بلافاصله سرم نمونه­های خونی جدا و در یخچال 70- درجه سانتی­گراد تا زمان سنجش غلظت MMP-9 به ‏روش الایزا نگهداری شد. نمونه­های مدفوع نیز به منظور تعیین آلودگی به عفونت H.pylori با روش تست آنتی­ژن H.pylori مورد استفاده قرار گرفت.

  یافته ها: مبتلایان، افراد مشکوک و سالم از نظر ابتلا به H.pylori به ترتیب 38/52%، 76/29% و 85/17% از داوطلبین را شامل می­شدند. بین دو گروه سالم و مبتلا تغییر معنی داری از نظر غلظت MMP-9 مشاهده نشد .

  نتیجه گیری: بر اساس نتایج مطالعه حاضر هرچند افزایشی در غلظت سرمی MMP-9 افراد مبتلا به H.pylori در مقایسه با افراد سالم مشاهده می­شود، اما این افزایش معنی دار نمی­باشد. بین دو گروه خانه دار و رانندگان تفاوت معنی‏دار مشاهده شد. افزایش غلظت MMP-9 می­تواند قبل از سرطانی شدن معده در افراد مبتلا به H.pylori اتفاق بیافتد.


غلامحسین اتحاد، فیروز افشار قهرمانی، فیروزه افشار قهرمانی2، یاسمین پهلوان، مجتبی امانی،
دوره 12، شماره 5 - ( 8-1391 )
چکیده

  زمینه و هدف: نیتریک اکسید اندوتلیومی آنزیمی است که فاکتوری درون زا به نام نیتریک اکسید را تولید می‏کند. این ماده نقش مهمی در بیماریهای نئوپلاستی ایفا می‏کند. در بیماریهای مزمن معده میزان بالای NO آسیب به DNA را افزایش می‏دهد. هدف از مطالعه حاضر بررسی غلظت اکسید نیتریک سنتاز اندوتلیوم در سرم افراد مبتلا به هلیکوباکترپیلوری در مقایسه با افراد سالم می‏باشد.

  روش کار: در این مطالعه 84 نفر از زنان و مردان مراجعه کننده به آزمایشگاه پاتولوژی به صورت تصادفی انتخاب شدند. قبل از انجام نمونه گیری، ابتدا پرسشنامه ای به افراد واجد شرایط داده شد. جهت اندازه گیری آنتی ژن هلکیوباکتر پیلوری نمونه مدفوع و برای اندازه گیری میزان غلظت اکسید نیتریک سنتاز آندوتلیوم نمونه سرم افراد جمع آوری گردید. برای اندازه گیری آنتی ژن هلیکوباکتر پیلوری و غلظت eNOS نمونه های مدفوع و خون از کیت الایزا استفاده گردید. سپس نتایج ابتلا به هلیکوباکتر پیلوری روش کیفی محاسبه و غلظت eNOS به صورت کمی اندازه گیری شد.

  یافته ها: میانگین سنی این افراد در حدود 20/18 ± 49/30 سال بود. حداقل سن نمونه­های مورد آزمون 1 سال و حداکثر سن نمونه‏های مورد آزمون 78 سال بود. از بین 84 نمونه 3/58% زن و 6/41% از آنان مرد بودند. از نظر وجود بیماری خاص 2/70% هیچ گونه بیماری نداشته 76/29% افراد حداقل یک بیماری خاص را دارا بودند که عمدتاً بیماری های مربوط به تیروئید و پرفشاری خون را شامل می‏گردید. از نظر ابتلا به هلیکوباکترپیلوری حدود 66/16% افراد دارای جواب آزمایش مشکوک، 76/29% منفی و 57/53% مثبت بودند.

  نتیجه گیری: در این مطالعه نشان داده شد که در افراد هلیکوباکترپیلوری مثبت، غلظت آنزیم نیتریک اکساید سنتاز تغییر معنی داری نشان نمی‏دهد.


دلسوز رضایی، غلامرضا زرینی، محمد آهنگرزاده رضایی،
دوره 14، شماره 1 - ( 1-1393 )
چکیده

  زمینه و هدف : آسینتوباکتر بومانی [1] پاتوژنی گرم منفی است که ارتباط نزدیکی با انواعی از عفونت­های بیمارستانی ایجاد شده بویژه در بیماران بخش مراقبت­های ویژه دارد. این باکتری عمدتا عامل سپتی­سمی ، نومونی و عفونت ادراری بیماران بستری شده در بیمارستان می­باشد. در این مطالعه حساسیت آنتی­بیوتیکی جدایه­های آسینتوباکتر بومانی و الگوی تیپ­بندی مولکولی بوسیله­ی PCR توالی های تکراری پالیندرومیک خارج ژنی (REP-PCR) در میان جدایه­های مقاوم تعیین گردید.

  روش کار: در طول این مطالعه جدایه­های آسینتوباکتر بومانی جدا شده از بیمارستان­های تهران مورد مطالعه قرار گرفت. جدایه­ها با استفاده از روش­های بیوشیمیایی استاندارد شناسایی و حساسیت گونه­ها به آنتی بیوتیک­های مختلف، با روش دیسک دیفیوژن تعیین گردید. استخراج DNA با روش CTAB و تیپ­بندی مولکولی جدایه­ها با روش REP-PCR انجام گرفت.

  یافته­ها: در این مطالعه از 75 آسینتوباکتر بومانی جدا شده از بیماران با میانگین سنی 45/18 ± 51 سال بیشترین مقاومت در برابر آنتی­بیوتیک­های آزترونام (97%)، سفتازیدیم (93%)، سفپیم (93%)، تیکارسیلین (93%)، سیپروفلوکساسین (93%) وپیپراسیلین -تازوباکتام (93%) بوده در حالی که کمترین مقاومت به ترتیب در برابر آنتی­بیوتیک­های تایجیسایکلین (68%)، توبرامایسین (32%)، آمپی­سیلین-سولباکتام (28%)، آمیکاسین (21%) و کارباپنم­ها (15%) بود. REP-PCR نشان داد شایعترین ژنوتیپ­ها میان آنتی­بیوتیک­های مقاوم، B, A و C بودند.

  نتیجه­گیری: این مطالعه نشان دهنده­ی مقاومت بالا به عوامل ضدمیکروبی بخصوص در ژنوتیپ­های B, A و C جدایه­های آسینتوباکتر بومانی می­باشد. بنابراین استراتژی­هایی برای کنترل گسترش سویه­های مقاوم باید طراحی و ارزیابی شود.


سمیرا شیخ قمی، پریسا فرنیا، مجتبی داربوی،
دوره 14، شماره 2 - ( 4-1393 )
چکیده

  زمینه و هدف: شناسایی سریع بیمارانی که دارای ایزوله­های مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مقاوم به دارو هستند امری ضروری برای درمان این بیماران می باشد. متأسفانه مقاومت نسبت به دو داروی ایزونیازید و ریفامپین در سال های اخیر مطرح شده است. هدف از مطالعه حاضر شناسایی سریع ایزوله های کلینیکی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مقاوم با استفاده از روش های مولکولی بوده است. مطالعه حاضر به منظور مقایسه بین دو روش Real-time PCR بر اساس Taqman assay و HRM assay در تشخیص موتاسیون­های موجود در ژن­های rpoB ، inhA و katG در ایزوله­های کلینیکی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس انجام گرفت.

  روش کار: مطالعه حاضر در مرکز تحقیقات مایکوباکتریولوژی و در طی سال های 92-91 صورت گرفت. تست حساسیت دارویی به ایزونیازید و ریفامپین با روش پروپورشنال و بر روی 83 نمونه انجام گرفت. سپس روش های مالتیپلکس PCR و Real-time PCR بر روی DNA استخراج شده انجام شد. Real-time PCR بر اساس روش های Taqman و HRM انجام شد و موتاسیون های موجود در ژن های rpoB ، inhA و katG مورد بررسی قرار گرفت.

  یافته ها: بر اساس روش پروپورشنال و مالتیپلکس PCR ، 47 مورد مقاوم به ریفامپین و 35 مورد مقاوم به ایزونیازید بودند. 30 مورد مقاوم به هر دو داروی ایزونیازید و ریفامپین بودند. تشابه روش Real-time PCR بر اساس Taqman در تشخیص مقاومت 88% و در تشخیص حساسیت 84% بود. از طرفی تشابه روش Real-time PCR بر اساس HRM در تشخیص مقاومت 96% و در تشخیص حساسیت 30% بود. در روش Taqman در مقایسه با مالتیپلکس PCR ، حساسیت 84% و اختصاصیت 88% به دست آمد. در روش HRM نیز حساسیت 30% و اختصاصیت 96% به دست آمد.

  نتیجه گیری: نتیجه مطالعه انجام گرفته نشان داد روش Real-time PCR بر اساس Taqman نسبت به روش HRM در تشخیص مقاومت دارویی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، از حساسیت بیشتری برخوردار بوده است و روشی سریع، مقرون به صرفه (اقتصادی)، دقیق و با حساسیت و اختصاصیت بالا می باشد.


معصومه اکبری، نور امیر مظفری، هادی پیری دوگاهه،
دوره 14، شماره 3 - ( 7-1393 )
چکیده

  زمینه و هدف : عفونت های دستگاه ادراری ناشی از باکتریهای مولد آنزیم های بتالاکتاماز با طیف وسیع ( ESBL ) در حال تبدیل به یک مشکل رو به رشد در سراسر جهان می باشد . هدف از انجام این مطالعه، بررسی شیوع باکتری های مولد آنزیم های بتالاکتاماز با طیف وسیع در نمونه ادرار بیماران بستری در بیمارستان امام خمینی(ره) اردبیل در یک دوره زمانی معین ( از اکتبر 2011 تا اوت2012 ) بود.

  روش کار: در مجموع 400 پاتوژن جدا شده از نمونه های ادراری دراین مطالعه وارد شدند. تمام نمونه ها با روش های معمول بیوشیمیایی مورد شناسائی قرارگرفته و تست حساسیت ضد میکروبی با استفاده از روش کربی- بائر انجام شد. آزمون تأییدی برای تولید ESBLs توسط تست دیسک ترکیبی انجام شد. نتایج بر اساس دستورالعمل CLSI تفسیر شدند.

  یافته ها : از 400 باکتری جدا شده، 267 اشریشیا کلی، 39 کلبسیلا پنومونیه، 17 کلبسیلا اکسی توکا، 16 انتروباکتر کلواکه ، 15 انتروباکترآئروژنز، 6 انتروباکتر آگلومرانس، 8 انتروباکتر ساکازاکی، 3 سیتروباکتر فروندی، 2 سیتروباکتر دایورسوس، 3 پروتئوس میرابیلیس، 4 ادوارسیلا تارتا ، 3 سراشیا مارسسنس، 17 مورگانلا مورگانی بودند که مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. آنزیم های بتالاکتاماز با طیف وسیع در 75/36٪ ​​(147) از با کتری های جدا شده شناسایی شد. تولید ESBL به ترتیب در 89 اشریشیا کلی (4/77٪)، 15 کلبسیلا پنومونیه (04/13٪)، 2کلبسیلا اکسی توکا (74/1٪)، 3 انتروباکتر آئروژنز (6/2٪)، 4 انتروباکترکلواکه (5/3٪ )، 1 سیتروباکتر فروندی (86/0٪)، و 1 مورگانلا مورگانی (86/0٪) مشاهده شد.

  نتیجه گیری : بر اساس نتایج این مطالعه، تولید بتا لاکتاماز طیف وسیع در باکتری جدا شده از بیماران مبتلا به عفونت ادراری بسیار بالا بود و تقریبا 40 درصد گونه های باکتریایی جدا شده مولد ESBLs بودند. از آنجائیکه در منطقه ما باکتری های مولد ESBL در عفونت های دستگاه ادراری در بیماران بستری در بیمارستان از شیوع بالای برخورداراست، ما قویا توصیه می کنیم که تولید ESBL در این بیماران در نظر گرفته شود.


ندا دانش فر، هادی پیری دوگاهه، مهدی قیامی راد،
دوره 15، شماره 2 - ( 4-1394 )
چکیده

  زمینه و هدف: سویه ‌های مقاوم میکروبی تهدیدی جدی برای سلامت عمومی افراد در جوامع مختلف می ‌باشند. در این میان ظهور سویه ‌های مولد بتالاکتامازهای طیف گسترده در میان اعضای خانواده انتروباکتریاسه که به ‌عنوان عوامل اصلی تولیدکننده عفونت‌ های ادراری محسوب می‌ شوند، مشکلات عدیده ‌ای را در درمان این نوع از عفونت ‌ها، به وجود آورده است. در همین راستا مطالعه ‌ای باهدف تعیین فراوانی ژن بتالاکتاماز TEM-1 در سوش های انتروباکتریاسه جداشده از نمونه‌ های ادراری در شهر اردبیل صورت گرفت .

  روش‌ کار: طی 6 ماه 400 سوش انتروباکتریاسه ادراری از بیماران بستری و سرپایی بیمارستان‌ های اردبیل جمع‌آوری و بر اساس روش ‌های استاندارد تعیین هویت شدند. سپس حساسیت آنتی‌بیوتیکی آنها با روش انتشار در دیسک بررسی‌شده و آزمودن تأییدی مولدین بتالاکتامازهای طیف گسترده، به روش آزمون دیسک ترکیبی انجام شد. در نهایت حضور ژن TEM-1 در سویه‌های مولد بتالاکتاماز های طیف گسترده، به روش PCR بررسی گردید .

  یافته‌ها: از 400 سوش انتروباکتریاسه، 150 مورد (5/37%) مولد بتالاکتاماز طیف گسترده بودند. بررسی نتایج PCR ، حضور ژن TEM-1 را در 69 مورد (46%) از این مولدین، نشان داد. فراوانی این ژن در سوش های انتروباکتر (آئروژنز، کلوآکهکلبسیلا (پنومونیه، اکسی توکا) و اشرشیاکلی به ترتیب 5/62 درصد، 5/54 درصد و 8/44 درصد به دست آمد. سوش های پروتئوس میرابیلیس و سراشیا مارسسنس فاقد ژن مزبور بودند .

  نتیجه‌گیری: با توجه به این‌که حضور ژن TEM-1 علاوه بر اشرشیاکلی در سایر اعضای خانواده انتروباکتریاسه اعم از کلبسیلا و انتروباکتر نیز در حال افزایش است. پس شناسایی کافی این سویه‌ها جهت تجویز داروی مناسب، لازم و ضروری است .


سیده زهرا بختی، سعید لطیفی نوید، صابر زهری، عباس یزذانبد،
دوره 15، شماره 3 - ( 7-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: هلیکوباکترپیلوری به عنوان عامل اصلی بیماری‌های گوارشی مثل التهاب غیر آتروفی(NAG) ، زخم ‌معده (GU) و زخم دوازدهه (DU) می‌باشد. ارتباط نزدیکی بین فاکتورهای اختصاصی این باکتری نظیر VacA و CagA با GU و DU وجود دارد. هدف از مطالعه‌ حاضر بررسی ارتباط تیپ‌های اللی نواحی i و dژنvacA و وضعیت cagA با خطر GU و DU می‌باشد.

روش کار: 177 سویه‌ از کشت بیوپسی معده بیماران ایرانی از استان های مختلف به دست آمد و با استفاده از PCR تعیین ژنوتیپ شد. داده‌ها جمع‌آوری شده و تحلیل گردید.

یافته‌ها: فراوانی آلل‌های i1 vacA، i2 ، i1 i2، d1 و d2 و ژن cagA به ترتیب برابر با 9/42، 4/55، 7/1، 8/41، 2/58 و 4/68 درصد بود. تفاوت معنی‌داری بین فراوانی vacA i1 در سویه‌ های به دست آمده از بیماران GU نسبت به بیماران NAG وجود داشت (05/0>p). در آنالیز‌ رگرسیون چندگانه لجستیک زمانی که GU بعنوان متغیر وابسته لحاظ شد، ژنوتیپ‌ vacA i1 پس از کنترل متغیرهای سن و جنس ارتباط معنی‌ داری با خطر بروز بیماری GU داشت (75/8-45/1=1CI 95%؛ 56/3=OR؛ 006/0=p). آنالیزهای آماری هیچ ارتباط معنی‌ داری بین فراوانی ژنوتیپ vacA d و بیماری‌های گوارشی نشان نداد. زمانی که DU در آنالیز رگرسیون چندگانه لجستیک بعنوان متغیر وابسته مطرح شد، ژنوتیپ cagA در حضور متغیر سن و جنس در مدل نهایی باقی ماند (60/11-22/1=CI 95%؛ 77/3=OR؛ 021/0=p).

نتیجه‌گیری: ژنوتیپ‌‌های vacA i1 و cagA هلیکوباکترپیلوری به ترتیب می‌توانند بعنوان نشانگرهای زیستی مفید برای پیشگویی خطر زخم معده و زخم دوازدهه در ایران مطرح باشند.


سمیه فرید، هادی پیری دوگاهه، مهدی قیامی راد،
دوره 15، شماره 3 - ( 7-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: یکی از مشکلات کنترل عفونت&rlmهای میکروبی، بروز مقاومت دارویی است که یک مشکل رو به رشد در سراسر جهان می&rlmباشد. تولید آنزیم&rlmهای بتالاکتاماز وسیع الطیف (ESBLS) می&rlmتواند سبب ایجاد مقاومت به آنتی بیوتیک&rlmها در باکتری&rlmهای گرم منفی گردد. هدف از این مطالعه، تعیین الگوی حساسیت آنتی بیوتیکی و فراوانی ژن SHV-1 در نمونه&rlmهای ادرار جمع آوری شده از بیماران بستری و سرپایی بیمارستان&rlmهای شهر اردبیل بود.

روش&rlm کار: تعداد 400 سویه انتروباکتریاسه جدا شده از نمونه&rlm&rlmهای ادراری وارد مطالعه شدند. همه نمونه &rlmها با روش معمول بیوشیمیایی مورد شناسایی قرار گرفتند. تست حساسیت آنتی بیوتیکی با روش کربی- بائر انجام شد. از روش دیسک ترکیبی جهت انجام تست تأییدی استفاده شد. نتایج با استاندارد&rlmهای CLSI مقایسه شد. در نهایت ایزوله&rlmهای ESBL مثبت، توسط روش PCR از نظر ژن SHV-1 بررسی شدند.

یافته&rlmها: از تعداد 400 ایزوله ادراری انتروباکتریاسه، مقاومت به آمپی سیلین، نالیدیکسیک اسید، کوتری موکسازول، سفوتاکسیم، سفتازیدیم، سفتریاکسون، سیپروفلوکساسین، سفتیزوکسیم، سفکسیم، جنتامایسین، ایمیپنم به ترتیب برابر 5/82، 3/62، 67، 36، 5/49، 3/50، 52، 36، 41، 8/24، 7/7 درصد بودند. 150 ایزوله (5/37 %) ESBL مثبت بودند و از بین آنها 28 ایزوله (7/18%) حاوی ژن SHV-1 بودند.

نتیجه گیری: بر اساس نتایج به دست آمده از این مطالعه، با توجه به درصد بالای مقاومت به آنتی بیوتیک&rlmها و همچنین به علت بالا بودن تولید آنزیم بتالاکتاماز وسیع الطیف در باکتری&rlmهای جدا شده از بیماران مبتلا به عفونت ادراری، اتخاذ تدابیر لازم در منطقه ضروری می&rlmباشد.


عفت اسلامی، عباس دوستی،
دوره 17، شماره 1 - ( 1-1396 )
چکیده

زمینه و هدف: ژن hcpD به عنوان یکی از ژن های کد کننده خانواده پروتئین های غنی از سیستئین هلیکوباکتر پیلوری است. این دسته از پروتئینها سبب تحریک سیستم ایمنی میزبان و تولید آنتی بادی میگردند. هلیکوباکتر پیلوری مستقر در معده انسان سبب بیماریهای گوارشی نظیر: زخم دوازدهه، گاستریت مزمن و سرطان معده میشود. هدف از این مطالعه، تکثیر، جداسازی و همسانه سازی ژن hcpD هلیکوباکتر پیلوری در وکتور pcDNA3.1(-) و بررسی بیان آن در سیستم یوکاریوتی است.

روش کار: در این مطالعه تجربی، DNA ژنومی از هلیکوباکتر پیلوری با استفاده از کیت استخراج DNA تخلیص شد. سپس ژن hcpD به روش PCR تکثیر و ژن مورد نظر پس از خالص سازی از روی ژل، در وکتور pTZ کلون گردید. ساب کلونینگ ژن hcpD در وکتور بیانی یوکاریوتی pcDNA3.1(-) انجام شد. صحت مراحل کلون سازی به ترتیب با سه روش PCR، هضم آنزیمی با آنزیم های BamHI و EcoRV و نهایتاً تعیین توالی مورد بررسی قرار گرفت. سازه بیانی ساخته شده توسط منفذزایی الکتریکی به سلولهای CHO منتقل شد. بیان ژن در سلولهای CHO با تکنیکهای RT-PCR و SDS-PAGE آنالیز شد.

یافته ها: نتایج PCR نشان دهنده تکثیر قطعه 933 جفت بازی مربوط به ژن hcpD بود. کلونسازی این ژن در وکتور pTZ، با موفقیت انجام شد و پلاسمید نوترکیب pTZ-hcpD بدست آمد. هضم آنزیمی و تعیین توالی، موید درستی ساب کلونینگ ژن و ایجاد سازواره نهایی pcDNA3.1(-)-hcpD است. بیان ژن hcpD در سیستم یوکاریوتی انجام و محصول پروتئینی این ژن روی ژل SDS-PAGE مشاهده شد.

نتیجه گیری: سازواره pTZ-hcpD به عنوان منبعی از ژن chpD هلیکوباکتر پیلوری برای تحقیقات آینده نظیر تولید پروتئین نوترکیب و ایجاد واکسن نوترکیب در سیستم های مختلف میباشد. از طرف دیگر، بیان موفق ژن hcpD با کمک وکتور نوترکیب pcDNA3.1(-)-hcpD در سلولهای جانوری CHO، نشاندهنده پتانسیل این وکتور به عنوان واکسن نوترکیب علیه هلیکوباکتر پیلوری می باشد.


میترا ربیعی، غلامرضا زرینی، مجید مهدوی،
دوره 18، شماره 2 - ( 4-1397 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان کولورکتال یکی از شایعترین عوامل سرطان در دنیا است. توجه زیادی روی مکملهای غذایی که میتوانند فلور روده را به عنوان عوامل پیشگیریکننده از سرطان کولون تغییر دهند، متمرکز است. طبق تحقیقات انجامشده، باکتریهای تولید کننده لاکتیک اسید موجود در مواد غذایی به صورت بالقوه قادر به القای آپوپتوز هستند. در این زمینه بیشترین بررسی روی جنس لاکتوباسیلوس بوده است. طی این پروژه، فعالیت سمیت سلولی متابولیتهای حاصل از لاکتوباسیلهای جداسازیشده از پنیرهای سنتی آذربایجان بر روی سلولهای سرطان کلورکتال HCT116 مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: در این مطالعه تحلیلی، نمونه های پنیرهای سنتی لیقوان و کوزه منطقه آذربایجان جمع آوری و از محیط کشت MRS  برای جداسازی لاکتوباسیل ها استفاده شد. جدایهها پس از شناسایی بیوشیمیایی و مولکولی، جهت تولید متابولیت و جداسازی مایع رویی در محیط MRS مایع کشت داده شدند. اثر مهاری مایع رویی حاصل از جدایه ها روی سلولهای سرطانی HCT116 توسط میکروسکوپ و همچنین تست MTT بررسی گردید.
یافته ها: در این بررسی تعداد 3 جدایه از پنیر لیقوان و 16 جدایه از پنیر کوزه جداسازی شد. نتایج بررسی فعالیت ضدسرطانی نشان داد که مایع رویی جدایه های CT2 و JTa1 اثر ضدسرطانی قابل توجه روی سلولهای سرطانی HCT116 داشتند (05/0˂p). شناسایی جدایه های CT2 و JTa1به ترتیب وجود 99 و 96 درصد شباهت با لاکتوباسیلوس برویس را نشان دادند.
نتیجه گیری: لاکتوباسیلهای موجود در لبنیات سنتی آذربایجان از نظر خواص ضدسرطانی از ارزش قابل توجهی برخوردار هستند.
 
عاطفه صرافان صادقی، نجمه انصاری، فرزاد خادمی، رضا میرنژاد، بهنام زمان زاد،
دوره 19، شماره 1 - ( 2-1398 )
چکیده

زمینه و هدف: در سال‏های اخیر نشان داده شده است که اسینتو باکتر بومانی یکی از عوامل ایجادکننده  عفونت بیمارستانی شامل پنومونی، باکترمی، عفونت‏های دستگاه ادراری، عفونت‏های زخم و مننژیت می‏باشد. این میکروارگانیسم می‏تواند در محیط بیمارستان زنده بماند و به سرعت به  بسیاری از آنتی بیوتیک‏ها مقاوم می شود. ژنوتایپ مولکولی می تواند اطلاعات ما را در مورد گسترش سویه های  اسینتو باکتر بومانی از یک بیمارستان به بیمارستان دیگر و همچنین مقاومت دارویی آنها افزایش دهد. هدف از این مطالعه تعیین شیوع مقاومت آنتی بیوتیکی و نیز روابط فیلوژنیک سویه‏های اسینتوباکتر بومانی در بیمارستانهای آموزشی شهرکرد بود.
روش کار: در این مطالعه، میزان مقاومت آنتی بیوتیکی سویه های اسینتوباکتر بومانی جدا شده از نمونه های بالینی مختلف )ادرار، خون و خلط( نسبت به سیپروفلوکساسین، اوفلوکساسین، نوروفلوکساسین، سفتازیدیم، جنتامیسین، آمیکاسین، ایمی پنم، مروپنم، سفی پیم، پایپریسیلین- تازوباکتام، آمپی سیلین- سولباکتام، توبرامایسین و آزترونام با روش انتشار دیسک      (Kirby-Bauer) اندازه گیری شد. در نهایت ژنوتیپ سویه های اسینتوباکتر بومانی با استفاده از روش REP-PCR بررسی شد.
 یافته ها: در این مطالعه، 50 نمونه از بیماران به عنوان اسینتوباکتر بومانی شناسایی شدند که میزان مقاومت به دارو در آنها مورد ارزیابی قرار گرفت. تمام سویه ها به سفتازیدیم و سفپیم مقاوم بودند و همچنین میزان بالای مقاومت به آزترونام، نورفلوکساسین، سیپروفلوکساسین، آمیکاسین، ایمی پنم، جنتامایسین و آمپی سیلین- سولباکتام مشاهده شد. از سوی دیگر، نتایج مطالعه حاضر نه گروه ژنوتیپ در میان گونه‏‏های اسینتوباکتر بومانی بر اساس روش REP-PCR را نشان داد.
نتیجه گیری: با توجه به شیوع بالای مقاومت آنتی بیوتیکی در سویه های جدا شده اسینتو باکتر بومانی و همچنین شباهت ژنوتیپ های مختلف و پراکنش این ژنوتیپ ها در بخش های مختلف بیمارستان های شهرکرد، اجرای برنامه های کنترل عفونت در بخش های مختلف بیمارستان لازم است.
 
رقیه صبوریان، محمد رهبر، مرجان رهنمای فرزامی، پروانه صفاریان،
دوره 19، شماره 2 - ( 4-1398 )
چکیده

زمینه و هدف: مقاومت آنتی بیوتیکی ویبریو کلرا یک موضوع مهم در دنیا است. در این تحقیق با هدف بهبود نظام مراقبت بیماری وبا، الگوی مقاومت میکروبی و شیوع ژنهای مقاومت در ایزوله های ویبریو کلرا O1 ارجاع شده به آزمایشگاه مرجع سلامت در طغیانهای وبا در سالهای ۱۳۹۱، ۱۳۹۲ و ۱۳۹۴ در ایران مورد بررسی قرار گرفته است.
روش کار: مطالعه حاضر، مطالعه مقطعی- توصیفی است. حساسیت ضد میکروبی در ۱۱۳ ایزوله ویبریو کلرا O1، برای ۸ آنتی بیوتیک به روش MIC E-Test تعیین و سپس وجود ژنهای مقاومت به تتراسیکلین (tetA, tetB, tetC) و تریمتوپریم-سولفامتوکسازول (sul2, dfrA1) به روش PCR تعیین گردید.
یافته ها: همه ایزوله ها به آمپی سیلین، تموسیلین، سیپروفلوکساسین و سفیکسیم حساسیت و ۶۴ درصد آنها به اریترومایســـین حساســـیت بینابینی داشـــتند. مقاومت به نالیدیکســــیک اسید، کوتریموکســــازول و تتراسیکلین به ترتیب ۹۰، ۷۱ و ۵۰ درصد و فراوانی ســـویه های MDR در ســـالهای مختلف، متفاوت بود. فراوانی ژنهای مقاومت (tetA, tetB, tetC, sul2 and dfrA1) به ترتیب 70، 34، 58، 66 و 70 درصد بود.
 نتیجه گیری: با توجه به تغییر الگوی مقاومت ضد میکروبی ویبریو کلرا آزمایش تعیین حساسیت به عنوان قسمتی از برنامه مراقبت بیماری در شروع هر طغیان و پایش آن، برای سویه های در حال چرخش انجام شود. در این مطالعه بین حضور ژن dfrA1 و مقاومت فنوتیپی به تری متوپریم- سولفامتوکسازول ارتباط معناداری مشاهده گردید. تعیین حضور ژنهای مقاومت برای مشخص نمودن اطلاعات اپیدمیولوژیک و نحوه انتقال ژنهای مقاومت آنتی بیوتیکی لازم است.
 
مجتبی درویشی، سمیه بهرامی، مهدی زارعی، محمد صیائیان،
دوره 21، شماره 2 - ( 4-1400 )
چکیده

زمینه و هدف: پلاسمای سرد یک فناوری نوظهور جهت ضدعفونی غیرحرارتی، بدون مواد شیمیایی و سازگار با محیط زیست است. آب فعال شده با پلاسما در سالهای اخیر مورد توجه بسیاری از محققان گرفته است. علی­رغم مطالعات گسترده و بررسی اثرات ضدباکتریایی آب فعال شده با پلاسما، اثرات ضد یوکاریوتی آن مشخص نگردیده­ است. آمیب آکانتومبا عامل ایجادکننده انسفالیت گرانولوماتوز، زخم­های پوستی و کراتیت آکانتاموبایی در انسان است. با توجه به اهمیت بهداشتی آکانتاموبا، در این مطالعه اثر ضدآمیبی آب فعال شده با پلاسما بر تروفوزوئیت و کیست­های آکانتاموبا کستلانی بررسی گردید.
روش کار: جهت انجام این مطالعه از آب فعال شده با روش پلاسمای سرد در فشار اتمسفر استفاده گردید. ویژگی­های فیزیکوشیمیایی آب تولید شده با اندازه­گیری pH، میزان پراکسید هیدروژن، یون نیتریت و نیترات ارزیابی گردید. برای ارزیابی اثر آب فعال شده با پلاسما بر آکانتاموبا کستلانی، تروفوزوئیت و کیست­های آکانتاموبا به مدت 0/5، 1، 2، 3، 4 و 5 ساعت با آب فعال شده با پلاسما مواجه گردیدند. برای هر زمان سه تکرار مورد بررسی قرار گرفت. در زمان­های مذکور میزان زنده­مانی سلول­ها با رنگ­آمیزی تریپان­بلو و شمارش روی لام هموسیتومتر محاسبه گردید و نتایج مورد بررسی آماری قرار گرفت.
یافته­ ها: بر اساس نتایج فیزیکوشیمیایی، میانگین pH آب فعال شده با پلاسما در این مطالعه در حدود 3/4، میزان پراکسید هیدروژن 102 میکرومولار، میزان نیترات 737 میکرومولار و میزان نیتریت 36/94 میکرومولار حاصل شد. نتایج مطالعه حاضر نشان داد که آب فعال شده با پلاسما تروفوزوئیت­های آکانتاموبا کستلانی را پس از سه ساعت مواجهه و کیست­های آکانتاموبا کستلانی را پس از 4 ساعت مواجهه از بین برد. از طرف دیگر تعدادی از تروفوزوئیت­ها پس از مواجهه با آب فعالشده با پلاسما به تدریج تبدیل به کیست شدند. این کیست­ها مقاومت بیشتری را در مقابل آب فعال شده با پلاسما از خود نشان دادند و پس از پنج ساعت مواجهه از بین رفتند.
نتیجه ­گیری: در این مطالعه برای اولین بار اثر آب فعال شده با پلاسما بر آکانتاموبا کستلانی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج مطالعه حاضر نشان داد که آب فعال شده با پلاسما قادر به از بین بردن تروفوزوئیت­ها و کیست­های آکانتاموبا کستلانی می­باشد. بنابراین از این نوع آب میتوان جهت ضدعفونی کردن و از بین بردن آکانتاموبا کستلانی استفاده کرد.
 

صفحه 1 از 2    
اولین
قبلی
1
 

مجله دانشگاه علوم پزشکی اردبیل Journal of Ardabil University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.33 seconds with 49 queries by YEKTAWEB 4623