|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
25 نتیجه برای وبا
عفت اسلامی، عباس دوستی،
دوره 17، شماره 1 - ( 1-1396 )
چکیده
زمینه و هدف: ژن hcpD به عنوان یکی از ژن های کد کننده خانواده پروتئین های غنی از سیستئین هلیکوباکتر پیلوری است. این دسته از پروتئینها سبب تحریک سیستم ایمنی میزبان و تولید آنتی بادی میگردند. هلیکوباکتر پیلوری مستقر در معده انسان سبب بیماریهای گوارشی نظیر: زخم دوازدهه، گاستریت مزمن و سرطان معده میشود. هدف از این مطالعه، تکثیر، جداسازی و همسانه سازی ژن hcpD هلیکوباکتر پیلوری در وکتور pcDNA3.1(-) و بررسی بیان آن در سیستم یوکاریوتی است.
روش کار: در این مطالعه تجربی، DNA ژنومی از هلیکوباکتر پیلوری با استفاده از کیت استخراج DNA تخلیص شد. سپس ژن hcpD به روش PCR تکثیر و ژن مورد نظر پس از خالص سازی از روی ژل، در وکتور pTZ کلون گردید. ساب کلونینگ ژن hcpD در وکتور بیانی یوکاریوتی pcDNA3.1(-) انجام شد. صحت مراحل کلون سازی به ترتیب با سه روش PCR، هضم آنزیمی با آنزیم های BamHI و EcoRV و نهایتاً تعیین توالی مورد بررسی قرار گرفت. سازه بیانی ساخته شده توسط منفذزایی الکتریکی به سلولهای CHO منتقل شد. بیان ژن در سلولهای CHO با تکنیکهای RT-PCR و SDS-PAGE آنالیز شد.
یافته ها: نتایج PCR نشان دهنده تکثیر قطعه 933 جفت بازی مربوط به ژن hcpD بود. کلونسازی این ژن در وکتور pTZ، با موفقیت انجام شد و پلاسمید نوترکیب pTZ-hcpD بدست آمد. هضم آنزیمی و تعیین توالی، موید درستی ساب کلونینگ ژن و ایجاد سازواره نهایی pcDNA3.1(-)-hcpD است. بیان ژن hcpD در سیستم یوکاریوتی انجام و محصول پروتئینی این ژن روی ژل SDS-PAGE مشاهده شد.
نتیجه گیری: سازواره pTZ-hcpD به عنوان منبعی از ژن chpD هلیکوباکتر پیلوری برای تحقیقات آینده نظیر تولید پروتئین نوترکیب و ایجاد واکسن نوترکیب در سیستم های مختلف میباشد. از طرف دیگر، بیان موفق ژن hcpD با کمک وکتور نوترکیب pcDNA3.1(-)-hcpD در سلولهای جانوری CHO، نشاندهنده پتانسیل این وکتور به عنوان واکسن نوترکیب علیه هلیکوباکتر پیلوری می باشد.
میترا ربیعی، غلامرضا زرینی، مجید مهدوی،
دوره 18، شماره 2 - ( 4-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان کولورکتال یکی از شایعترین عوامل سرطان در دنیا است. توجه زیادی روی مکملهای غذایی که میتوانند فلور روده را به عنوان عوامل پیشگیریکننده از سرطان کولون تغییر دهند، متمرکز است. طبق تحقیقات انجامشده، باکتریهای تولید کننده لاکتیک اسید موجود در مواد غذایی به صورت بالقوه قادر به القای آپوپتوز هستند. در این زمینه بیشترین بررسی روی جنس لاکتوباسیلوس بوده است. طی این پروژه، فعالیت سمیت سلولی متابولیتهای حاصل از لاکتوباسیلهای جداسازیشده از پنیرهای سنتی آذربایجان بر روی سلولهای سرطان کلورکتال HCT116 مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: در این مطالعه تحلیلی، نمونه های پنیرهای سنتی لیقوان و کوزه منطقه آذربایجان جمع آوری و از محیط کشت MRS برای جداسازی لاکتوباسیل ها استفاده شد. جدایهها پس از شناسایی بیوشیمیایی و مولکولی، جهت تولید متابولیت و جداسازی مایع رویی در محیط MRS مایع کشت داده شدند. اثر مهاری مایع رویی حاصل از جدایه ها روی سلولهای سرطانی HCT116 توسط میکروسکوپ و همچنین تست MTT بررسی گردید.
یافته ها: در این بررسی تعداد 3 جدایه از پنیر لیقوان و 16 جدایه از پنیر کوزه جداسازی شد. نتایج بررسی فعالیت ضدسرطانی نشان داد که مایع رویی جدایه های CT2 و JTa1 اثر ضدسرطانی قابل توجه روی سلولهای سرطانی HCT116 داشتند (05/0˂p). شناسایی جدایه های CT2 و JTa1به ترتیب وجود 99 و 96 درصد شباهت با لاکتوباسیلوس برویس را نشان دادند.
نتیجه گیری: لاکتوباسیلهای موجود در لبنیات سنتی آذربایجان از نظر خواص ضدسرطانی از ارزش قابل توجهی برخوردار هستند.
عاطفه صرافان صادقی، نجمه انصاری، فرزاد خادمی، رضا میرنژاد، بهنام زمان زاد،
دوره 19، شماره 1 - ( 2-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: در سالهای اخیر نشان داده شده است که اسینتو باکتر بومانی یکی از عوامل ایجادکننده عفونت بیمارستانی شامل پنومونی، باکترمی، عفونتهای دستگاه ادراری، عفونتهای زخم و مننژیت میباشد. این میکروارگانیسم میتواند در محیط بیمارستان زنده بماند و به سرعت به بسیاری از آنتی بیوتیکها مقاوم می شود. ژنوتایپ مولکولی می تواند اطلاعات ما را در مورد گسترش سویه های اسینتو باکتر بومانی از یک بیمارستان به بیمارستان دیگر و همچنین مقاومت دارویی آنها افزایش دهد. هدف از این مطالعه تعیین شیوع مقاومت آنتی بیوتیکی و نیز روابط فیلوژنیک سویههای اسینتوباکتر بومانی در بیمارستانهای آموزشی شهرکرد بود.
روش کار: در این مطالعه، میزان مقاومت آنتی بیوتیکی سویه های اسینتوباکتر بومانی جدا شده از نمونه های بالینی مختلف )ادرار، خون و خلط( نسبت به سیپروفلوکساسین، اوفلوکساسین، نوروفلوکساسین، سفتازیدیم، جنتامیسین، آمیکاسین، ایمی پنم، مروپنم، سفی پیم، پایپریسیلین- تازوباکتام، آمپی سیلین- سولباکتام، توبرامایسین و آزترونام با روش انتشار دیسک (Kirby-Bauer) اندازه گیری شد. در نهایت ژنوتیپ سویه های اسینتوباکتر بومانی با استفاده از روش REP-PCR بررسی شد.
یافته ها: در این مطالعه، 50 نمونه از بیماران به عنوان اسینتوباکتر بومانی شناسایی شدند که میزان مقاومت به دارو در آنها مورد ارزیابی قرار گرفت. تمام سویه ها به سفتازیدیم و سفپیم مقاوم بودند و همچنین میزان بالای مقاومت به آزترونام، نورفلوکساسین، سیپروفلوکساسین، آمیکاسین، ایمی پنم، جنتامایسین و آمپی سیلین- سولباکتام مشاهده شد. از سوی دیگر، نتایج مطالعه حاضر نه گروه ژنوتیپ در میان گونههای اسینتوباکتر بومانی بر اساس روش REP-PCR را نشان داد.
نتیجه گیری: با توجه به شیوع بالای مقاومت آنتی بیوتیکی در سویه های جدا شده اسینتو باکتر بومانی و همچنین شباهت ژنوتیپ های مختلف و پراکنش این ژنوتیپ ها در بخش های مختلف بیمارستان های شهرکرد، اجرای برنامه های کنترل عفونت در بخش های مختلف بیمارستان لازم است.
رقیه صبوریان، محمد رهبر، مرجان رهنمای فرزامی، پروانه صفاریان،
دوره 19، شماره 2 - ( 4-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: مقاومت آنتی بیوتیکی ویبریو کلرا یک موضوع مهم در دنیا است. در این تحقیق با هدف بهبود نظام مراقبت بیماری وبا، الگوی مقاومت میکروبی و شیوع ژنهای مقاومت در ایزوله های ویبریو کلرا O1 ارجاع شده به آزمایشگاه مرجع سلامت در طغیانهای وبا در سالهای ۱۳۹۱، ۱۳۹۲ و ۱۳۹۴ در ایران مورد بررسی قرار گرفته است.
روش کار: مطالعه حاضر، مطالعه مقطعی- توصیفی است. حساسیت ضد میکروبی در ۱۱۳ ایزوله ویبریو کلرا O1، برای ۸ آنتی بیوتیک به روش MIC E-Test تعیین و سپس وجود ژنهای مقاومت به تتراسیکلین (tetA, tetB, tetC) و تریمتوپریم-سولفامتوکسازول (sul2, dfrA1) به روش PCR تعیین گردید.
یافته ها: همه ایزوله ها به آمپی سیلین، تموسیلین، سیپروفلوکساسین و سفیکسیم حساسیت و ۶۴ درصد آنها به اریترومایســـین حساســـیت بینابینی داشـــتند. مقاومت به نالیدیکســــیک اسید، کوتریموکســــازول و تتراسیکلین به ترتیب ۹۰، ۷۱ و ۵۰ درصد و فراوانی ســـویه های MDR در ســـالهای مختلف، متفاوت بود. فراوانی ژنهای مقاومت (tetA, tetB, tetC, sul2 and dfrA1) به ترتیب 70، 34، 58، 66 و 70 درصد بود.
نتیجه گیری: با توجه به تغییر الگوی مقاومت ضد میکروبی ویبریو کلرا آزمایش تعیین حساسیت به عنوان قسمتی از برنامه مراقبت بیماری در شروع هر طغیان و پایش آن، برای سویه های در حال چرخش انجام شود. در این مطالعه بین حضور ژن dfrA1 و مقاومت فنوتیپی به تری متوپریم- سولفامتوکسازول ارتباط معناداری مشاهده گردید. تعیین حضور ژنهای مقاومت برای مشخص نمودن اطلاعات اپیدمیولوژیک و نحوه انتقال ژنهای مقاومت آنتی بیوتیکی لازم است.
مجتبی درویشی، سمیه بهرامی، مهدی زارعی، محمد صیائیان،
دوره 21، شماره 2 - ( 4-1400 )
چکیده
زمینه و هدف: پلاسمای سرد یک فناوری نوظهور جهت ضدعفونی غیرحرارتی، بدون مواد شیمیایی و سازگار با محیط زیست است. آب فعال شده با پلاسما در سالهای اخیر مورد توجه بسیاری از محققان گرفته است. علیرغم مطالعات گسترده و بررسی اثرات ضدباکتریایی آب فعال شده با پلاسما، اثرات ضد یوکاریوتی آن مشخص نگردیده است. آمیب آکانتومبا عامل ایجادکننده انسفالیت گرانولوماتوز، زخمهای پوستی و کراتیت آکانتاموبایی در انسان است. با توجه به اهمیت بهداشتی آکانتاموبا، در این مطالعه اثر ضدآمیبی آب فعال شده با پلاسما بر تروفوزوئیت و کیستهای آکانتاموبا کستلانی بررسی گردید.
روش کار: جهت انجام این مطالعه از آب فعال شده با روش پلاسمای سرد در فشار اتمسفر استفاده گردید. ویژگیهای فیزیکوشیمیایی آب تولید شده با اندازهگیری pH، میزان پراکسید هیدروژن، یون نیتریت و نیترات ارزیابی گردید. برای ارزیابی اثر آب فعال شده با پلاسما بر آکانتاموبا کستلانی، تروفوزوئیت و کیستهای آکانتاموبا به مدت 0/5، 1، 2، 3، 4 و 5 ساعت با آب فعال شده با پلاسما مواجه گردیدند. برای هر زمان سه تکرار مورد بررسی قرار گرفت. در زمانهای مذکور میزان زندهمانی سلولها با رنگآمیزی تریپانبلو و شمارش روی لام هموسیتومتر محاسبه گردید و نتایج مورد بررسی آماری قرار گرفت.
یافته ها: بر اساس نتایج فیزیکوشیمیایی، میانگین pH آب فعال شده با پلاسما در این مطالعه در حدود 3/4، میزان پراکسید هیدروژن 102 میکرومولار، میزان نیترات 737 میکرومولار و میزان نیتریت 36/94 میکرومولار حاصل شد. نتایج مطالعه حاضر نشان داد که آب فعال شده با پلاسما تروفوزوئیتهای آکانتاموبا کستلانی را پس از سه ساعت مواجهه و کیستهای آکانتاموبا کستلانی را پس از 4 ساعت مواجهه از بین برد. از طرف دیگر تعدادی از تروفوزوئیتها پس از مواجهه با آب فعالشده با پلاسما به تدریج تبدیل به کیست شدند. این کیستها مقاومت بیشتری را در مقابل آب فعال شده با پلاسما از خود نشان دادند و پس از پنج ساعت مواجهه از بین رفتند.
نتیجه گیری: در این مطالعه برای اولین بار اثر آب فعال شده با پلاسما بر آکانتاموبا کستلانی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج مطالعه حاضر نشان داد که آب فعال شده با پلاسما قادر به از بین بردن تروفوزوئیتها و کیستهای آکانتاموبا کستلانی میباشد. بنابراین از این نوع آب میتوان جهت ضدعفونی کردن و از بین بردن آکانتاموبا کستلانی استفاده کرد.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.png)
.png){kind=small}
