|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
224 نتیجه برای ید
هما اخوان آق قلعه، نجمه رنجی، هادی حبیب اللهی،
دوره 24، شماره 3 - ( 7-1403 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان معده یکی از بدخیمی های دستگاه گوارش است. علائم سرطان معده در مراحل اولیه و پس از رشد سلول‌های سرطانی در داخل دیواره معده به سختی قابل تشخیص است تا زمانی که به سایر قسمت‌های بدن گسترش یابد. پلیمورفیسم های تک نوکلئوتیدی (SNP) مرتبط با استعداد ابتلاء به سرطان در مناطق کدکننده یا غیر کدکننده ژنوم قرار دارند. جهش های مترادف و غیر مترادف دو زیرگروه از کدهای SNP هستند. هدف از انجام این مطالعه، بررسی همبستگی میان واریانت ها در اعطای استعداد ابتلاء به سرطان معده در استان اردبیل بود.
روش کار: توالی یابی کل اگزوم (Whole Exome Sequencing) برای تعیین توزیع واریانت ها در DNA ژنومی 150 داوطلب از جمعیت عمومی اردبیل استفاده شد. فراوانی‌های آللی با پایگاه‌های داده‌ای مانند Iranome، Alfa، GnomAD و 1000G مقایسه گردیده و پس از محاسبه فراوانی واریانتها با استفاده از روش های استاندارد، ارتباط آن‌ها با نرخ‌های بروز استاندارد شده براساس سن (ASR) برای سرطان معده در جمعیت‌های مرتبط با استفاده از آزمون همبستگی پیرسون تجزیه و تحلیل آماری شدند. برای همه تجزیه و تحلیل ها، مقدار P کمتر از 0.05 از نظر آماری معنی دار در نظر گرفته شد. برای تجزیه و تحلیل آماری از IBM SPSS Statistics نسخه 25 استفاده شد.
یافته ها: نوزده واریانت شامل rs1006113، rs1050631، rs12220909، rs12983273، rs1695، rs2274223، rs2292832، rs2294008، rs2505901، rs2976391، rs33927012، rs3744037، rs3745469، rs4789936، rs4986790، rs4986791، rs6194، rs63750447 و rs6505162 بین جمعیت عمومی و اردبیل به طور معنی‌داری واجد اختلاف فراوانی بودند. متعاقبا اختلاف های معنی دار آماری مرتبط با همبستگی میان واریانت های مورد نظر در سطوح 0.05 و 0.01 مشاهده و گزارش دهی گردیدند.
نتیجه گیری: نتایج بدست آمده، شامل وجود اختلاف معنی دار میان فراوانی واریانت ها در جمعیت اردبیل با سایر جمعیت ها و نیز همبستگی مشاهده گردیده بین واریانت های ژن‌های درگیر در فرایند سرطانزایی، لزوم انجام مطالعات عملکردی در زمینه همراهی و همبستگی ژن های مختلف را در فرایند سرطان زایی معده در جمعیت استان اردبیل پیشنهاد می‌نمایند.
حسین کلارستاقی، میر مهدی حسینی، رامین سلیم نژاد،
دوره 24، شماره 3 - ( 7-1403 )
چکیده
زمینه و هدف: پیری کبد یک عامل خطر مهم برای بیماری‌های مزمن کبدی است. استرس اکسیداتیو به عنوان یک مکانیسم پاتولوژیک مشترک برای پیری کبد در نظر گرفته می‌شود. هدف این مطالعه بررسی اثر کافئیک اسید در برابر آسیبهای کبدی در مدل پیری القا شده با دی-گالاکتوز در موش‌های سوری می‌باشد.
روش کار: 40 سر موش سوری نر به طور تصادفی به 5 گروه 8 تایی شامل: 1) کنترل (Con)؛ 2) شم (Sham) ؛ 3) کافئیک اسید (CA) 4) پیری (Ag) و 5) پیری+ کافئیک اسید (Ag+CA) تقسیم شدند. پیری با تزریق دی-گالاکتوز (300 میلیگرم/کیلوگرم، داخل صفاقی) روزانه به مدت 6 هفته ایجاد شد. کافئیک اسید (60 میلیگرم بر کیلوگرم، داخل صفاقی) روزانه به مدت 6 هفته تزریق شد. یک روز پس از آخرین تزریق موش‌ها بیهوش شده و پس از خونگیری (جهت ارزیابی آنزیم‌های کبدی)، کبد خارج گردید. تغییرات هیستوپاتولوژیکی کبد با استفاده از رنگ آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها: نتایج نشان داد که پیری القا شـــده دی-گالاکتوز به طور معنـــی‌داری باعث افزایش ســــطح آنزیم‌های کبدی (AST، ALT و ALP) و همچنین تخریب بافتی کبد نسبت به گروه کنترل و شم می‌شود (0.05<p). درمان با کافئیک اسید در گروه Ag+CA به طور معناداری باعث کاهش سطح آنزیم‌های کبدی و ایندکس آسیب بافتی گردید (0.05<p).
نتیجه گیری: نتایج نشان داد که کافئیک اسید می‌تواند باعث کاهش اثرات تخریبی پیری القا شده با دی-گالاکتوز در بافت کبد گردد.
فرانک حسن پور، صابر زهری، آرش عبدالملکی، اسداله اسدی،
دوره 24، شماره 3 - ( 7-1403 )
چکیده
زﻣﯿﻨﻪ و ﻫﺪف: مهندسی بافت، با طراحی داربست‌های زیستی و با تقلید از محیط خارج سلولی، به رشد و تکثیر سلول‌ها کمک کرده و نقش کلیدی در جایگزینی و ترمیم بافت‌های آسیب‌دیده دارد. در سال‌های اخیر، افزودن نانوذرات همانند نقاط کوانتومی کربن به داربست‌های زیستی مورد توجه قرار گرفته است. در این پژوهش به سنتز داربست پلی‌کاپرولاکتون حاوی نقاط کوانتومی کربن و بررسی اثرات زیست‌سازگاری و محافظتی آن در شرایط تنش اکسیداتیو پرداخته شده است.
روش کار: نقاط کوانتومی کربن با استفاده از روش پیرو لیز سنتز شده و داربست‌های پلیمری حاوی نقاط کوانتومی کربن به روش الکتروریسی تهیه شدند. ویژگی‌های فیزیکی و شیمیایی داربست با میکروسکوپ الکترونی روبشی و طیف‌سنجی FTIR ارزیابی شد. زیست سازگاری داربست‌ها و خواص آنتی‌اکسیدانی آن‌ها با روش MTT سنجیده شد.
یافته‌ها: بررسی مورفولوژی و ساختار شیمیایی داربست، تخلخل مناسب داربست حاوی نقاط کوانتومی کربن را نشان داد. آزمون MTT به‌صورت قابل‌توجهی قابلیت زنده ماندن سلول‌های بنیادی را بر روی داربست‌های حاوی نقاط کوانتومی کربنی نشان داد. علاوه بر این، این داربست‌ها اثر محافظتی قابل‌توجهی در برابر استرس اکسیداتیو از خود نشان دادند.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که داربست پلی‌کاپرولاکتون حاوی نقاط کوانتومی کربن، با ویژگی‌های زیست سازگاری بالا و خواص آنتی‌اکسیدانی مناسب، بستر مؤثری برای مهندسی بافت و محافظت سلولی در شرایط تنش اکسیداتیو فراهم می‌آورد.
احمد سلیمی، ژاله جمالی، محمد شعبانی، دنیز بایرامی، امین آشنا مقدم،
دوره 24، شماره 3 - ( 7-1403 )
چکیده
زمینه و هدف: آسیب کلیوی ناشی از ایفوسفامید یک سمیت مهم در کودکان و بزرگسالان تحت شیمی‌درمانی است. شواهد قبلی نشان می‌دهد که متابولیت‌های سمی ایفوسفامید مانند آکرولئین با اختلال عملکرد میتوکندری، کاهش آنتی‌اکسیدان‌ها و استرس اکسیداتیو همراه هستند و ممکن است کلیه را مستعد سمیت به ایفوسفامید کنند. ترکیبات غذایی فعال زیستی مانند کریسین موجود در میوه‌ها به عنوان آنتی‌اکسیدان و عوامل محافظ میتوکندری در برابر آسیب میتوکندریایی مرتبط با سمیت و استرس اکسیداتیو توصیف شده‌اند.
روش کار: در مطالعه حاضر، اثرات محافظتی کریسین بر سمیت کلیوی ناشی از ایفوسفامید در موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار با روش‌های هیستوپاتولوژیک، بیوشیمیایی و میتوکندری مورد بررسی قرار گرفت. موش‌ها به طور تصادفی به چهار گروه کنترل، ایفوسفامید، کریسین + ایفوسفامید و کریسین تقسیم شدند. کریسین (25mg/kg، داخل صفاقی روزانه) به مدت 2 روز متوالی و ایفوسفامید (500mg/kg، داخل صفاقی) در روز سوم به حیوانات داده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهد که پیش‌تیمار کریسین به طور قابل‌توجهی فعالیت آنزیم سوکسینات دهیدروژناز میتوکندری را افزایش داد و از تورم میتوکندری، فروپاشی پتانسیل غشای میتوکندری، تشکیل گونه‌های اکسیژن فعال، پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش گلوتاتیون محافظت می‌کند (0.001<p). یافته‌های هیستوپاتولوژیک نشان می‌دهد که کریسین اثرات محافظتی دارد و ناهنجاری‌های هیستوپاتولوژیک ناشی از ایفوسفامید را کاهش می‌دهد.
نتیجه‌گیری: این نتایج نشان داد که تجویز کریسین از کلیه‌ها در برابر اختلال عملکرد میتوکندری، استرس اکسیداتیو و ناهنجاری هیستوپاتولوژیک ناشی از ایفوسفامید محافظت می‌کند.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.png)
.png){kind=small}
