زمینه و هدف: بیماری وبا در ایران یک بیماری بومی می باشد و هر ساله مواردی از آن در بعضی از نقاط کشور گزارش می گردد. هدف از این مطالعه بررسی جنبه های اپیدمیولوژیکی و تعیین مقاومت آنتی بیوتیکی سویه های ویبریو کلرای ا لتور سروتایپ اینابا در همه گیری تابستان سال 1384 در ایران می باشد.

  روش کار: نمونه های مد فوع از بیماران مشکوک به وبا که به بیمارستان ها و درمانگاه ها مراجعه می کردند جمع آوری و سپس در محیط های آب پپتون قلیائی و تیو سولفات سیترات بایل ساکاروز آگار TCBS ( Thiosulfate Citrate Bile Salts Sucrose ) کشت داده شدند و سپس با استفاده از روش های باکتریولوژیکی تائید و نهایتا با آنتی سرم های اختصاصی سروتایپ شدند. جهت تایید نهایی 5% سویه های جدا شده به آزمایشگاه ر فرانس کشوری ارسال گردیدند. د رآزمایشگاه رفرانس پس از تایید نهایی آنتی بیوگرام به روش د یسک دیفیوژن و E-test جهت تعیین حد اقل غلظت مهار کنندگی از رشد ( (MIC انجام شد.

  یافته ها: در مجموع 1118 بیمار مبتلا به وبا در مد ت زمان همه گیری تشخیص داده شد ند. بیماری از 26 استان کشور گزارش گردید. بیشترین موارد بیماری از استان های تهران، همدان و قم گزارش گردید. 50% از بیماران بین سنین 34-15 سال بودند. 53 % از بیماران مذکر و 47%مؤنث بودند. 7/97% از بیمارا ن ملیت ایرانی و 3/2% غیر ایرانی و از کشورهای پاکستان و افغانستا ن بودند. 20% از بیماران در بیمارستان بستری شد ند و80% بصورت سرپایی درمان شدند. میزان مرگ و میر بیماری 1% بود. از 1118 سویه جدا شده، 1104 مورد سروتایپ اینابا و 14 مورد اگاوا بودند. مطالعه حاضر نشان داد به احتمال زیاد منشاء بیماری بواسطه مصرف سبزی خام بوده است که بواسطه فاضلاب آبیاری می شدند. مواردی از ویبریو کلرا ،سروتایپ اینابا از سبزی جدا گردید. تمامی سویه های جدا شده نسبت به کوتریموکسازول، نالید یکسیک اسید، و فورازولیدون مقاوم بودند. بر عکس تمامی سویه ها در مقابل تترا سیکلین، سیپروفلوکساسین، اریترومایسین وآمپی سیلین حساس بودند. حد اقل غلظت مهار کنندگی از رشد برای کوتریموکسازول، نالید یکسیک اسید و فورازولیدون بیش از 256 میکرو گرم در میلی لیتر بود و برای اریترومایسین 5/1 میکروگرم در میلی لیتر بود. با توجه به یکسان بودن نتایج آنتی بیوگرام بنظر می رسد که تمامی سویه های جدا شده از بیماران منشأ یکسانی داشته باشند.

  نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان می د هد که برخلاف همه گیری های سا ل های قبل سویه عامل در همه گیری تابستان سال1384 اینابا بود و با تو جه به الگوی آنتی بیوگرام مشابه احتمالا، منشأ یکسانی داشتند.

  زمینه و هدف: حوادث قلبی ناشی از بیماری عروق کرونر ( CAD Coronary Artery Disease ) شایعترین علت مرگ و میر در دنیا می باشد. ایسکمی میوکارد و نارسایی قلبی ثانویه آن از مشکلات و عوارض شایع ضایعات عروق کرونر است. هدف از این مطالعه ارزیابی اثر آنتی ایسکمیک فیبراتها در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر می باشد.

  روش کار: یک مطالعه کارآزمایی-بالینی برروی بیماران مبتلا به اختلال پروفایل چربی و CAD مراجعه کننده به بیمارستان بقیه الله تهران طی سالهای 89-1387 انجام شد. 124 بیمار به صورت تصادفی به دو گروه تقسیم شدند که گروه اول (64 نفر) سیمواستاتین ( mg/day 60-20) + فنوفیبرات ( mg/day 200) همراه رژیم غذایی و فعالیت ورزشی دریافت و گروه دوم (60 نفر) سیمواستاتین ( mg/day 60-20) همراه رژیم فوق به مدت یک سال دریافت کردند و بیماران مجددا ارزیابی شدند.

  یافته ها: میانگین سنی بیماران 5/6 ± 3/54 سال و 2/53% از بیماران مذکر بودند. اندکس metabolic equivalent در گروه اول از 5/0 ± 32/4 به 5/0 ± 68/5 و در گروه دوم از 9/0 ± 43/4 به 1/1 ± 41/4 تغییر یافت (بترتیب P<0.001 و P=0.121 ) و زمان ورزش از 81/1 ± 21/5 به 8/1 ± 01/6 دقیقه در گروه اول ( P<0.001 ) و در گروه دوم 26/1 ± 43/5 به 2/1 ± 23/5 تغییر یافت ( P=0.089 ). در هیچیک از بیماران عوارض جدی دارو مشاهده نشد.

  نتیجه گیری: درمان کاهنده چربی با سیمواستاتین و فنوفیبرات کارکرد ایسکمی میوکارد را کاهش می دهد لذا توصیه میگردد در درمان اختلالات پروفایل چربی خون در بیماران با ریسک بالای حوادث قلبی عروقی مانند بیماریهای عروق کرونر علاوه بر استاتین از فیبراتها نیز به عنوان درمان مکمل استفاده شود.