---

  زمینه و هدف: انفارکتوس حاد میوکارد یکی از شایع ترین علل بستری بیماران در کشورهای صنعتی می باشد و سالانه تعداد زیادی مرگ به علت این بیماری رخ می دهد. این بیماری به طور معمول با لکوسیتوز و افزایش تعداد نوتروفیل ها همراه است. این که نوتروفیلی در انفارکتوس حاد میوکارد علتی برای آسیب میوکارد و بروز نارسایی پمپ قلب می باشد یا این که معلول آن است معلوم نیست، ولی در هر صورت اثبات وجود این رابطه کاربرد بالینی بسزایی خواهد داشت.

  روش کار: این مطالعه مقطعی- تحلیلی در 146 بیماری که با تشخیص انفاکتوس میوکارد در سی سی یو بیمارستان شهید مدنی تبریز بستری شده بودند انجام شد. 68 بیمار واجد شرایط وارد مطالعه شدند. معیارهای تشخیص انفارکتوس در این مطالعه شامل علایم بالینی، معیارهای نوار قلبی و یافته های پارا کلینیک بودند. از کلیه بیماران آزمایش CBC-H1 به عمل آمد و وجود یا عدم وجود CHF ( Congestive Heart Failure ) در چهار روز اول بستری تعیین گردید. سپس داده های به دست آمده با استفاده از نرم افزار آماری SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت و از آزمون های آماری مجذور کای و تی استفاده شد.

  یافته ها: میانگین تعداد نوتروفیل در گروه مبتلا به نارسایی قلب 11291 و در گروه غیر مبتلا به نارسایی احتقانی قلب 8440 بود. این اختلاف از نظر آماری معنی داربود (01/0 p= ) . در کل از بین 23 بیمار مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، 16 نفر تعداد نوتروفیل بالای 8500 داشتند و از 45 بیمار غیر مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، 19 نفر تعداد نوتروفیل بالای 8500 داشتند (12/3= OR 03/0= p ). همچنین از بین 35 نفری که نوتروفیل بالای 8500 داشتند 24 نفر EF ( Ejection Fraction ) کمتر از 45%‌ و 11 نفر EF بیشتر از 45% داشتند (015/0= p ).

  نتیجه گیری: در این مطالعه ارتباط مشخصی بین وجود نوتروفیلی در هنگام پذیرش بیماران با میزان بروز نارسایی قلبی و اختلال عملکرد بطنی در اکوکاردیوگرافی طی چهار روز اول بستری به دست آمد، بنابراین در بیمارانی که نوتروفیل بالایی دارند نیاز به اقدامات تهاجمی تری جهت پیشگیری از نارسایی قلبی ضروری به نظر می رسد.

---

زمینه و هد ف: امروزه مشخص شده است که ناحیه تحت بطنی SVZ (Subventricular Zone ) در سیستم بطنی مغز پستانداران بالغ دارای جمعیتی از سلول های بنیادی عصبی است که نورون ها و سلول های گلیال را ایجاد می کنند. به دلیل کمبود مارکرهای خاص برای شناسایی این سلول ها روش ایجاد نوروسفر NSA (Neurosphere Assay) در محیط آزمایشگاهی روشی متداول و انتخابی برای جداسازی، مطالعه و درک بیولوژی سلول های بنیادی عصبی رویانی و بالغ می باشد. روش های مختلفی برای ایجاد نوروسفر از مناطق مختلف سیستم عصبی مرکزی از جمله بطن های طرفی مغز وجود دارد. هدف از این مطالعه ارایه راهکاری جدید و کار آمد برای تولید نوروسفر بیشتر ازناحیه تحت بطنی بطن های طرفی مغز موش بالغ با استفاده از روش NSA می باشد.

روش کار: ناحیه تحت بطنی نیمه سری بطن های طرفی مغز موش بالغ با دو روش متفاوت تشریح و جداسازی شده و براساس روش نوروسفر کشت داده شدند. در روش اول (روش ریتز و رینولدز) این ناحیه بصورت یکپارچه جدا شده و پس از ایجاد سوسپانسیون تک سلولی بصورت یکجا کشت داده شد. در روش دوم یا روش برش گیری، پس از برداشتن برش های سریالی 400 میکرونی مغز، ناحیه تحت بطنی از برش های نیمه سری بطن های طرفی جمع آوری شده و بطور جداگانه با استفاده از روش NSA کشت داده شدند. پس از هفت روز نوروسفرهای اولیه حاصله از دو روش شمارش شده ومیانگین آنها با همدیگر مقایسه گردید.

یافته ها: میانگین تعداد نوروسفرهای بدست آمده در روش برش گیری بسیار بیشتر از روش اول بود (p<0/0001). توزیع و پراکندگی سلول های نوروسفرساز یا سلول های بنیادی عصبی درطول محور قدامی- خلفی نیمه سری بطن های طرفی یکسان نبوده و بالاترین تراکم این سلول ها در فاصله 0/74 میلی متری سمت سری نقطه برگما مشاهده گردید.

نتیجه گیری : روش دوم یا روش برش گیری بدلیل تولید نوروسفرزیاد از ناحیه تحت بطنی نسبت به روش اول یا روش کشت یکجای این ناحیه، روشی کار آمد و مناسب می باشد.

---

زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در بسیاری از جوامع انسانی است. هر ساله میلیون&rlmها انسان از این بیماری رنج می&rlmبرند. مصرف داروهای گیاهی و گیاهان دارویی در کشورهای مختلف رو به افزایش است. امروزه داروهای گیاهی به عنوان درمان جایگزین با عوارض کمتر یا مکمل درمان مورد استفاده قرار می&rlmگیرند. گیاه سیاه دانه با نام علمی Nigella sativa تاریخچه غنی طبی و مذهبی دارد. نظر به نقش تعیین کننده استرس اکسیداتیو در پاتوفیزیولوژی سکته مغزی تصور می&rlmشود که تجویز سیاه دانه بتواند با ایجاد اثرات آنتی اکیسدانی تاثیر محافظتی در برابر عوارض این بیماری داشته باشد. در مطالعه حاضر تلاش شد اثرات تجویز روغن سیاه دانه به عنوان مداخله درمانی پس از وقوع ایسکمی مغزی بر حجم ضایعه و ادم مغزی ایجاد شده مورد بررسی و ارزیابی قرار گیرد.

روش کار: در این تحقیق 48 سر موش صحرائی نر از نژاد Sprague-Dawley در سه گروه شاهد، کنترل و درمان با روغن سیاه دانه مورد مطالعه قرار گرفتند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی کلرال هیدرات (mg/kg 400) بیهوش شدند. ایسکمی موضعی مغز به مدت 90 دقیقه با استفاده از تکنیک انسداد شریان میانی مغز توسط نخ نایلون پوشیده از سلیکون ایجاد شد. در پایان دوره ایسکمی به حیوانات گروه درمان روغن سیاه دانه ( ml/kg 2) تزریق شد. 24 ساعت پس از ایسکمی حیوانات بطور تصادفی انتخاب شده و برای دو پروژه مورد بررسی قرار گرفتند: الف- حیوانات از نظر اختلالات حرکتی با استفاده از آزمون نورولوژیک مورد ارزیابی قرار گرفتند و سپس جهت تعیین حجم ضایعه مغزی 6 برش از سطوح مختلف مغز تهیه شده و پس از رنگ آمیزی با استفاده از سیستم آنالیز تصویری مورد ارزیابی قرار گرفتند؛ ب- برای ارزیابی شدت ادم ایجاد شده از تعیین محتوی آب بافت مغز استفاده شد.

یافته&rlmها: در حیوانات گروه شاهد اختلال حرکتی یا ضایعه مغزی مشاهده نشد. حیوانات گروه ایسکمیک اختلالات حرکتی شدیدی نشان دادند (نمره آزمون نورولوژیک 55/0� 87/3). میزان حجم ضایعه مغزی ایجاد شده در نیمکره چپ این گروه 39�426 میلیمتر مکعب بود. بروز ایسکمی محتوی آب نیمکره چپ مغز در گروه ایسکمیک را افزایش داد که بطور معنی داری از نیمکره سالم مغز در همین گروه و نیمکره&rlmهای مغز گروه شاهد بیشتر بود (19/0� 8/83%،p <0/05). درمان با روغن سیاه دانه ضمن بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی بطور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل حجم ضایعه مغزی را کاهش داد. همچنین تجویز روغن سیاه دانه ادم مغزی ایجادشده را بطور معنی داری نسبت به گروه کنترل کاهش داد.

نتیجه گیری: یافته&rlmهای این مطالعه نشان داد که روغن سیاه دانه می&rlmتواند اثرات محافظتی در برابر آسیب ایسکمیک مغزی داشته باشد. درمان با روغن سیاه دانه ضمن کاهش حجم ضایعه مغزی سبب بهبود اختلالات حرکتی ناشی از ایسکمی می&rlmشود و ادم مغزی ایجاد شده را تقلیل می&rlmدهد.

---

زمینه و هدف: سکته مغزی سومین عامل مرگ و معلولیت در بسیاری از جوامع انسانی است. درمان ترکیبی سکته مغزی با استفاده از داروهایی که مکانیسم های اثر متعددی دارند میتواند مفیدتر بوده و اثرات درمانی تشدید شده ای را ایجاد کند. در مطالعه حاضر اثرات درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول مورد بررسی قرار گرفت.

روش کار: در این مطالعه پنج گروه از حیوانات شامل گروه شاهد، کنترل ایسکمیک، و گروههای ایسکمیک دریافت کننده کندسارتان (0.3mg/kg)، آلفاتوکوفرول (30mg/kg) و دریافت کننده درمان ترکیبی هر دو عامل مورد مطالعه قرار گرفتند. برای ایجاد ایسکمی موضعی مغز از روش انسداد شریان میانی مغز استفاده شد. 24 ساعت پس از وقوع ایسکمی حیوانات از نظر اختلالات حرکتی مورد ارزیابی قرار گرفتند. سپس برشهایی به ضخامت 2 میلیمتر از بافت مغز حیوان تهیه و رنگ آمیزی شده و جهت محاسبه ضایعه مغزی مورد استفاده قرار گرفت. ادم مغزی با تعیین محتوای آب بافت مغز ارزیابی شد.

یافته ها: وقوع سکته مغزی سبب بروز ضایعه مغزی، اختلالات حرکتی و همچنین ادم مغزی شدیدی در نیمکره درگیر شد. درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول بطور معنی داری حجم ضایعه مغزی را کاهش داده و اختلالات حرکتی ایجادشده را بهبود بخشید. همچین این مداخله درمانی ضمن کاهش معنی دار ادم مغزی شاخص های اکسیداتیو استرس اصلاح کرده و ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بافت مغز را افزایش داد که از این نظر اثرات درمان ترکیبی بطور معنی داری بیش از درمان تک مداخله ای با کندسارتان بود.

نتیجه گیری: درمان ترکیبی کندسارتان و آلفا توکوفرول حجم ضایعه مغزی را کاهش داده و ادم ایسکمیک مغزی را تقلیل داد. این اثرات محافظتی و درمانی ممکن است از طریق ارتقاء ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بافت مغز صورت گرفته باشد