|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
3 نتیجه برای کمالی
مهین کمالی فرد، راضیه علیزاده، فهیمه صحتی شفائی، مرتضی قوجازاده،
دوره 10، شماره 1 - ( بهار 1389 )
چکیده
زمینه و هدف: زایمان زودرس یکی از دلایل اصلی مرگ و میر دوران نوزادی است که هر ساله خسارات فراوان مالی، اجتماعی، روانی و عاطفی را ایجاد میکند. اگرچه علت اصلی بروز زایمان زودرس ناشناخته است اما شناخت عوامل خطر آن در جهت انجام اقدامات پیشگیری کننده که منجر به کاهش در میزان بروز آن گردد، حائز اهمیت است. این پژوهش به منظور مقایسه سبک زندگی زنان با زایمان زودرس و ترم، طراحی و انجام گردید. روش کار: در این مطالعه مورد- شاهدی تعداد 132 مورد خانم با زایمان زودرس و تعداد 264 خانم با زایمان ترم که از نظر برخی مشخصات فردی، اجتماعی با گروه مورد همسان بودند (به عنوان گروه کنترل) با روش نمونهگیری در دسترس انتخاب شدند. مکان پژوهش بیمارستان الزهراء تبریز بود. سپس با پرسش نامهای مشتمل بر اطلاعات فردی و اطلاعات سبک زندگی (وضعیت ورزش، تغذیه، استفاده از سیگار، الکل و یا داروهای غیر مجاز در دوران حاملگی، روابط اجتماعی، کنترل استرس، مراقبت از خود در دوران بارداری) اطلاعات جمع آوری شد و با نرم افزار SPSS نسخه 13 و آزمونهای، من - ویتنی، آزمون تی، مربع کای و تست دقیق فیشر تجزیه و تحلیل آماری انجام شد. یافته ها: نتایج این پژوهش نشان داد که بین میانگین نمرات متغییرهای وضعیت تغذیه، استفاده از سیگار، الکل و داروهای غیر مجاز در دوران حاملگی، روابط اجتماعی، کنترل استرس و مراقبت از خود در دوران بارداری در دو گروه اختلاف آماری معنی داری وجود دارد. بین متغییر ورزش در دوران حاملگی در دو گروه با زایمان زودرس و ترم اختلاف آماری معنی داری وجود نداشت. نتیجه گیری: سبک زندگی زنان حامله با توجه به تحقیقات انجام شده با زایمان زودرس در ارتباط میباشد. می توان با آموزش بهداشت، تغییرات لازم را در آن بوجود آورد.
الناز سلمانی کرجان، کامیلا کمالی، مجید کاتبی، افشین سمیعی، فرهاد قدیری صوفی،
دوره 19، شماره 1 - ( بهار 1398 )
چکیده
زمینه و هدف: فاکتور هستهای کاپای B (NF-κB)، به عنوان یک عامل رونویسی اصلی، در پیشرفت و توسعه التهاب عروق ریز ناشی از هیپرگلیسمی نقش مهمی ایفا میکند. هیپرگلیسمی باعث فعال شدن NF-κB و به دنبال آن افزایش سیتوکین‌های پیش برنده التهاب همچون TNF-α، IL-6 و IL-1β و گسترش التهاب می‌شود. مطالعات جدید نقش microRNA-146a (miR-146a) را در پاتوژنز دیابت، از طریق یک حلقه فیدبک منفی وابسته به NF-κB نشان داده‌اند. اگرچه مطالعات بی شماری بیانگر تغییر غلظت پلاسمایی miR-146a طی هایپرگلایسمی بوده‌اند، اما هنوز سلول‌های منشاء این تغییر مشخص نیستند. بدین منظور این مطالعه تجربی- مداخلهای برای ارزیابی نقش NF-κB بر میزان بیان ژن miR-146a در سلول‌های اندوتلیال عروقی بندناف انسان (HUVECs) در شرایط هیپرگلیسمی طراحی شد.
روش کار: سلول‌های HUVEC در محیط رشد سلول اندوتلیال در شرایط گلوکز طبیعی (5 میلی مول در لیتر) و شرایط هیپرگلیسمی (25 میلی مول در لیتر) در پلیت 6 چاهکی به مدت 24 ساعت کشت داده شدند. اضافهشدن 30 میکرومول در لیتر JSH-23 به عنوان بازدارنده انتقال NF-κB به هسته، 30 دقیقه قبل از ایجاد هیپرگلیسمی صورت گرفت. جهت اندازه گیری میزان بیان miR-146a و NF-κB روش quantitative Real Time PCR استفاده شد. میزان فعالیت NF-κB با روش ELISA سنجیده شد.
یافته ها: هیپرگلیسمی میزان فعالیت و میزان بیان mRNAی NF-κB را در سلول‌های HUVEC به طور معنی‌داری افزایش داد. همچنین میزان بیان miR-146a در گروه هیپرگلیسمی در مقایسه با گروه کنترل، به طور محسوسی افزایش یافت. از طرف دیگر، JSH-23 باعث جلوگیری از افزایش miR-146a و نیز افزایش بیان mRNAی NF-κB در سلول‌های هیپرگلیسمی گردید.
نتیجه گیری: این یافته نشان می‌دهد که NF-κB بیان ژن miR-146a را در فاز اولیه هیپرگلیسمی در سلول‌های HUVEC افزایش می‌دهد.
سید حسینعلی صابری، بهنام کمالی دهقان، شهلا فرشیدی، سید مسعود هوشمند، روشنک جزایری،
دوره 20، شماره 2 - ( تابستان 1399 )
چکیده
زمینه و هدف: موکوپلی ساکاریدوز IVA (سندرم مورکیو نوع A) یک اختلال ذخیره ای لیزوزومی ناشی از جهش در ژن GALNS برروی بازوی بلند کروموزوم 16 است و به روش اتوزومی مغلوب به ارث می رسد. تا به امروز، بیش از 300 جهش مختلف مرتبط با MPS IVA گزارش شده است. ناهمگونی جهشها میتواند منجر به اختلاف در تفسیر نتایج آزمایش مولکولی شود، زیرا تغییرات و یا جهشهای جدید با اهمیت نامعلوم، ممکن است به طور مکرر شناسایی شوند. هدف از این مطالعه، تحلیل جهشهای GALNS در بیماران ایرانی مبتلا به MPS IVA بود.
روش کار: غربالگری جهشهای ژن GALNS با استفاده از روش توالی یابی مستقیم برروی نمونه های DNA از 8 بیمارایرانی MPS IVA غیر خویشاوند انجام شد.
یافته ها: مطالعه حاضر سه جهش احتمالاً جدید و چهار جهش قبلاً گزارش شده را شناسایی نمود. همچنین سه جهش جدید بد معنی c.680T>C (p.F227S) در اگزون 7، (c.G949C (p.G317R و (c.956G>C (p.R319T در اگزون 9 در سه بیمار مختلف ایرانی MPS IVA پیدا شد. تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیک، جهشهای جدید را عامل بیماری پیش بینی کرد.
نتیجه گیری: یافته های مطالعه حاضر نشانگر عدم تجانس مولکولی ژن GALNS در بیماران ایرانی بود، همچنین این مطالعه موفق به یافتن سه جهش جدید عامل MPS IVA در بیماران ایرانی گردید، که در تشخیص، مشاوره ژنتیک و تشخیص قبل از تولد خانواده های مبتلا کمک کننده است.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.png)
.png){kind=small}
