---

زمینه و هدف : هلیکوباکترپیلوری، بعنوان یک عامل مهم در ایجاد گاستریت مزمن، زخم معده و اثنی عشر محسوب می شود همچنین احتمال می رود که در ایجاد آدنوکارسینومای دیستال معده نیز نقش داشته باشد. عفونت ایجاد شده توسط هلیکوباکترپیلوری می تواند به زخمهای مزمن معده و اثنی عشر منجر شود که عواقب وخیم تر آن به شکل آتروفی و متاپلازی معده ای در بافتها ظاهرمی گردد. افزایش روز افزون مقاومت دارویی هلیکوباکتر پیلوری به آنتی بیوتیکهای رایج، هدف مطالعه را طراحی نمود، بطوری که تاثیر چهارگونه از گیاهان افزودنی در مواد غذایی از نظر خاصیت ضد باکتریایی بر علیه ده سویه هلیکو باکتر پیلوری مورد بررسی قرار گرفت.
روش کار: گیاهانی که بر علیه ده سویه هلیکوباکتر پیلوری انتخاب شدند شامل زردچوبه، زنجبیل، میخک و هل بودند. عصاره های اتری، الکلی و آبی با روش انتشار در آگار بر روی هلیکوباکتر پیلوری های جدا شده از بیماران مراجعه کننده به بخش آندوسکوپی بیمارستان شریعتی تهران مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها : از بیـن عصاره های آبـی حاصل از گیاهان مـورد مطالعه از نظر اثر ضد باکتـریا یی، عصـاره زرد چوبه بیشترین اثر ضد هلیکوباکتر پیلوری را داشت (میانگین قطرهاله عدم رشد 21/5میلی متر)، بعد از آن به ترتیب زنجبیل، میخک و هل قرار داشتند. در میان عصاره های الکلی، عصاره زنجبیل با میانگین 19/7میلی متر اثر بخش بوده و پس از آن زردچوبه ومیخک دارای فعالیت ضد باکتریایی بودند. از عصاره های اتری زنجبیل، زردچوبه، میخک و هل دارای خواص ضد هلیکوباکترپیلوری بودند (میانگین قطر هاله عدم رشد به ترتیب 10.5،11.1،13،19میلی متر ).
نتیجه گیری : با توجه به اینکه عصاره های آبی، الکلی واتری مربوط به زردچوبه، دارای فعالیت ضد باکتریایی بالاتری می باشد، شناسایی ماده موثر این گیاه به عنوان یک ترکیب موثر ضد میکروبی گام بعدی در این راستا محسوب شده و شناسایی اثرات ضد میکروبی دیگر گیاهان افزودنی در مواد غذایی امری ضروری به نظر می رسد.

---

زمینه و هدف: هلیکوباکترپیلوری به عنوان عامل اصلی بیماری‌های گوارشی مثل التهاب غیر آتروفی(NAG) ، زخم ‌معده (GU) و زخم دوازدهه (DU) می‌باشد. ارتباط نزدیکی بین فاکتورهای اختصاصی این باکتری نظیر VacA و CagA با GU و DU وجود دارد. هدف از مطالعه‌ حاضر بررسی ارتباط تیپ‌های اللی نواحی i و dژنvacA و وضعیت cagA با خطر GU و DU می‌باشد.

روش کار: 177 سویه‌ از کشت بیوپسی معده بیماران ایرانی از استان های مختلف به دست آمد و با استفاده از PCR تعیین ژنوتیپ شد. داده‌ها جمع‌آوری شده و تحلیل گردید.

یافته‌ها: فراوانی آلل‌های i1 vacA، i2 ، i1 i2، d1 و d2 و ژن cagA به ترتیب برابر با 9/42، 4/55، 7/1، 8/41، 2/58 و 4/68 درصد بود. تفاوت معنی‌داری بین فراوانی vacA i1 در سویه‌ های به دست آمده از بیماران GU نسبت به بیماران NAG وجود داشت (05/0>p). در آنالیز‌ رگرسیون چندگانه لجستیک زمانی که GU بعنوان متغیر وابسته لحاظ شد، ژنوتیپ‌ vacA i1 پس از کنترل متغیرهای سن و جنس ارتباط معنی‌ داری با خطر بروز بیماری GU داشت (75/8-45/1=1CI 95%؛ 56/3=OR؛ 006/0=p). آنالیزهای آماری هیچ ارتباط معنی‌ داری بین فراوانی ژنوتیپ vacA d و بیماری‌های گوارشی نشان نداد. زمانی که DU در آنالیز رگرسیون چندگانه لجستیک بعنوان متغیر وابسته مطرح شد، ژنوتیپ cagA در حضور متغیر سن و جنس در مدل نهایی باقی ماند (60/11-22/1=CI 95%؛ 77/3=OR؛ 021/0=p).

نتیجه‌گیری: ژنوتیپ‌‌های vacA i1 و cagA هلیکوباکترپیلوری به ترتیب می‌توانند بعنوان نشانگرهای زیستی مفید برای پیشگویی خطر زخم معده و زخم دوازدهه در ایران مطرح باشند.

---

زمینه و هدف: سرطان پستان، یکی از شایعترین بدخیمی‌های زنان در جهان است. مسیر آپوپتوز یکی از مهمترین مسیر‌های مقابله با آسیب‌های سلولی به ویژه سرطان است که معمولاً در این بیماری مسدود می‌شود. از آنزیم‌های اصلیِ به راه اندازنده‌ این مسیر آنزیم‌های (β3،α3،1،2) JNK هستند که بر اثر استرس‌های سلولی فعال می‌شوند.
روش کار: در این مطالعه آزمایشگاهی، سلول‌های سرطان پستان با منشأ رده سلولی MCF-7 در محیط کشت RPMI با 10% سرم جنین گاوی کشت داده شدند. سپس تحت تنشهای گرما (45 و 42 درجه سانتیگراد) به مدت 1، 2، 4، 6 و 8 ساعت و تنش‌های اشعه X وγ به مدت 1، 2، 3 و4 ساعت قرار گرفتند و میزان زیستایی آنها با روش MTT و میزان آنزیم JNK با تست الایزا مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها: یافته‌ها نشان داد که تنش‌های غیرزیستی همانند گرما و اشعه باعث افزایش میزان آنزیم JNK و همچنین بازیابی مسیر عملکردی آپوپتوزی آن در سلول‌های سرطان پستان می‌شود. همچنین کاهش زیستایی و افزایش میزان JNK در سلول‌های تحت تنش وابسته به مدت زمان و نوع تنش متفاوت است.
نتیجه‌گیری: نتایج این تحقیقات نشان داد که استرس‌های غیرزیستی تاثیر مستقیمی بر میزان آنزیم JNK دارند. افزایش میزان این آنزیم در سلول باعث فعالیت مسیر آپوپتوز سلولی شده و مرگ برنامه ریزی شده سلول را به همراه دارد. امید است با ادامه روند شناخت بیشتر آنزیم JNK و مسیر‌های مربوطه بتوان راهکارهایی برای کمک به درمان این سرطان را به کار برد.