---

  زمینه و هدف: شواهد بسیاری دال بر بالا بودن استرس اکسیداتیو در بیماران همودیالیزی وجود دارد. این مطالعه با هدف بررسی اثر تجویز روی در بهبود استرس اکسیداتیو در بیماران همودیالیزی مزمن انجام شد.

  روش کار: در یک کارآزمایی بالینی دوسوکور 65 بیمار همودیالیزی مزمن انتخاب و به دو گروه تقسیم شدند. گروه اول، (35 بیمار)‌ دارونما و گروه دوم، (30 بیمار) 100 میلی گرم عنصر روی ( به صورت سولفات روی) روزانه و به مدت دو ماه دریافت کردند. سپس مکمل و دارونما به مدت دو ماه قطع و به دنبال آن، مطالعه دو ماه دیگر به صورت متقاطع ادامه یافت. مقادیر روی، گلوتاتیون تام ( tGSH = Total Glutathione ) ، مالون دی آلدئید ( MDA = Malondialdehyde )، ظرفیت آنتی اکسیدانی تام سرم ( Total Antioxidant Capacity =TAC ) و فعالیت سوپراکسید دسموتاز خون تام ( SOD = Superoxide Dismutase ) در نمونه های ناشتا و قبل از دیالیز در روزهای 0 ، 60 ، 120 و 180 ا ندازه گیری شد. یاد آمد غذایی روز قبل از دیالیز در روزهای فوق ثبت و میزان روی رژیم غذایی آنها بر آورد گردید.

  یافته ها: روی سرم در حالت پایه در هر دو گروه کمتر از 80 میکروگرم در دسی لیتر بود و تجویز روی در هر دو گروه سبب افزایش معنی دار در سطح سرمی آنها شد. تجویز روی به طور معنی داری در هر دو گروه سبب افزایش سطح سرمی TAC ، tGSH و افزایش فعالیت SOD خون تام گردید. همچنین تجویز روی در هر دو گروه مقادیر MDA سرم را به طور معنی داری کاهش داد. در مرحله مصرف دارونما مقادیر گلوتاتیون در گروه دوم کاهش و مقادیر MDA در این مرحله در گروه اول به طور معنی داری افزایش یافت . میزان نمایه توده بدن (Body Mass Index) در طی مطالعه تغییر معنی داری نشان نداد.

  نتیجه گیری: یافته ها نشان داد که در بیماران همودیالیز استرس اکسیداتیو در دوره عدم تجویز روی تشدید می شود. در این بیماران غلظت های پایین روی سرم با تجویز روی بهبود می یابد و تجویز روی سبب بهبود استرس اکسیداتیو می شود.

---

زمینه و هدف: آنتی بادی واکنشی پانل یک تست معمول برای ارزیابی میزان آنتی ژن لکوسیت انسانی حساس شده قبل از پیوند کلیه است. مطالعه حاضر ارتباط پلی مورفیسم های ژنی سیستم رنین-آنژیوتانسین را با میزان این آنتی بادی در افراد داوطلب پیوند کلیه مورد ارزیابی قرار داده است.

روش کار: در این مطالعه، 108 بیمار داوطلب پیوند کلیه مورد بررسی قرار گرفتند. سرم بیماران مذکور بوسیله تکنیک استاندارد میکرولنفوسیتوتوکسیسیتی وابسته به کمپلمان غربالگری شد. پلی مورفیسم های سیستم رنین - آنژیوتانسین به وسیله واکنش زنجیره ای پلی مراز تعیین گردید. آنتی بادی پانل کمتر از 10، 29-10، 49-30 و بزرگتر یا مساوی 50 به ترتیب بعنوان پانل منفی، مثبت خفیف، مثبت متوسط و مثبت شدید در نظر گرفته شدند. P<0.05 به عنوان رابطه معنی دار شناخته شد.

یافته ها: 12 بیمار (11/1%) میزان پانل مثبت داشتند که از بین آنها 10 بیمار (83/3%) میزان آنتی بادی مثبت خفیف و 2 بیمار (16/7%) میزان پانل آنتی بادی مثبت متوسط داشتند. هیچ موردی از پانل مثبت شدید وجود نداشت. در مقابل 96 بیمار (88/9%) از میزان پانل منفی برخوردار بودند. مابین پلی مورفیسم های ژنی سیستم رنین ـ آنژیوتانسین (به تنهایی یا ترکیب با یکدیگر) و میزان پانل ارتباط معنی داری وجود نداشت (p>0.05).

نتیجه گیری: هیچ یک از پلی مورفیسم های ژنی سیستم رنین ـ آنژیوتانسین به تنهایی یا در ترکیب با یکدیگر نمی توانند درجه مثبت شدن پانل را پیش بینی نمایند.

---

زمینه و هدف: فعالیت سیستم رنین ـ آنژیوتانسین بر میزان استرس اکسیداتیو و مارکرهای التهابی موثر است، این مطالعه اثرات انالاپریل و لوزارتان را بر روی مارکرهای مذکور مطابق پلی مورفیسم یاد شده در بیماران پیوند کلیه مورد ارزیابی قرار می دهد.
روش کار: در این مطالعه بعد از تعیین ژنوتیپ های سیستم رنین ـ آنژیوتانسین شامل ژنوتیپ آنزیم مبدل آنژیوتانسین (I/D)، آنژیوتانسینوژن (M235T) و رسپتور نوع 1 آنژیوتانسین II ( All66C) توسط PCR، 76 بیمار، به چهار گروه تقسیم شدند. گروه اول 17 بیمار و گروه دوم 24 بیمار به ترتیب، روزانه با انالاپریل10 میلی گرم و لوزارتان 50 میلی گرم درمان شدند. گروه سوم به عنوان کنترل مثبت شامل 17 بیمار هردو دارو را با همان دوز دریافت نمودند و در نهایت گروه چهارم شامل 18 بیمار به عنوان کنترل منفی هیچ دارویی دریافت نکردند. پروتئین فاز حاد و آنتی اکسیدان توتال به عنوان معیارهای التهابی و استرس اکسیداتیو بعد از دو ماه درمان اندازه گیری شدند. سپس بعد از 2 هفته دوره wash out، گروههای انالاپریل و لوزارتان به عنوان یک طرح متقاطع cross-over جایگزین همدیگر شدند. بیماران برای 8 هفته دیگر پیگیری شدند و در انتهای دوره، سطوح مارکرهای مذکور مجددا چک شدند.
یافته ها: بعد از 2و 4 ماه درمان سطوح پروتئین فاز حاد و آنتی اکسیدان توتال به طور معنی داری در گروههای درمانی مذکور تغییر کرد (p<0/05). اگر چه بیماران با ژنوتیپ CC پلی مورفیسم رسپتور نوع 1 آنژیوتانسینII ، سطح پروتئین فاز حاد پائین تری (p=0/04) داشتند، اما پلی مورفیسمهای سیستم رنین ـ آنژیوتانسین تأثیر معنی دار آماری در کاهش مارکرهای مذکور متعاقب درمان با داروهای یاد شده را نداشتند (p>0/05).
نتیجه گیری: انالاپریل و یا لوزارتان توانستند اندازه سطوح پروتئین فاز حاد و آنتی اکسیدان توتال را بدون توجه به ژنوتیپهای سیستم رنین ـ آنژیوتانسین تغییر دهند.