|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
5 نتیجه برای سلیم نژاد
سپیده احمدی سقرلو، رضا علی پناه مقدم، رامین سلیم نژاد،
دوره 18، شماره 4 - ( زمستان 1396 )
چکیده
زمینه و هدف: یکی از مهمترین عوارض بیماری دیابت، نارسایی مزمن کلیوی است که با شدت مرگ و میر در این بیماران ارتباط تنگاتنگی دارد. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر عصاره قره قاط متصل شده به نانوذرات اکسید روی بر آسیبهای هیستوپاتولوژیک بافت کلیه در موشهای صحرایی دیابتی است.
روش کار: در این مطالعه از 30 سر موش صحرایی ویستار در 6 گروه 5 تایی استفاده گردید. گروهها شامل: گروه کنترل، گروه دیابتی (mg/kg170 آلوکسان)، گروه دیابتی- انسولین (mg/kg170 آلوکسان و U/kg10 انسولین)، گروه دیابتی-نانوذره (mg/kg170 آلوکسان و mg/kg 8 نانو ذرات اکسید روی)، گروه دیابتی- عصاره (mg/kg170 آلوکسان و mg/kg150 عصاره قره قاط) و گروه دیابتی- نانوذره-عصاره (mg/kg170 آلوکسان و mg/kg8 عصاره قره قاط متصل به نانوذرات اکسید روی) بودند. دیابت در موشهای صحرایی مورد آزمایش با تزریق داخل صفاقی آلوکسان منوهیدرات ایجاد شد. برای تهیه عصاره قره قاط متصل به نانوذره از روش سنتز زیستی استفاده شد. برای بررسی تغییرات هیستوپاتولوژیکی از رنگآمیزی هماتوکسیلین- ائوزین و نرم افزار Image J استفاده گردید.
یافتهها: مقایسه بین گروههای تحت تیمار با عصاره قره قاط، نانو ذرات اکسید روی و عصاره قره قاط متصل شده به نانوذرات اکسید روی نشان داد که این ترکیبات از آسیب بافتی ناشی از دیابت در بافت کلیه تا حدودی محافظت میکنند و بیشترین تاثیر محافظتی در برابر دیابت در گروه عصاره قره قاط متصل شده به نانوذرات اکسید روی مشاهده گردید.
نتیجهگیری: مطالعه حاضر برای اولین بار نشان داد عصاره قرهقاط متصل شده به نانوذرات اکسید روی میتواند در جلوگیری از آسیب بافتی ناشی از دیابت در بافت کلیه موش صحرایی تاثیر مثبتی داشته باشد.
رضا جوانشیر، رامین سلیم نژاد، محمدقاسم گلمحمدی، حسین کلارستاقی،
دوره 23، شماره 2 - ( تابستان 1402 )
چکیده
به از دست دادن عملکرد تخمدا ن قبل از 40 سالگی نارسایی زودرس تخمدان (POI) گفته میشود. عوامل مختلفی از جمله ناهنجاریهای کروموزوم X، اختلالات خود ایمنی و داروهای شیمی درمانی میتواند در پاتوژنز POI دخیل باشد. هورمون تراپی یک درمان رایج برای POI است، اما به دلیل عوارض جانبی و نرخ باروری پایین، گزینههای درمانی جایگزین مورد نیاز است. در سالهای اخیر، پیوند سلولهای بنیادی به عنوان یک رویکرد درمانی امیدوارکننده ظاهر شده است که امیدی برای بهبود و بازیابی عملکرد تخمدانها ایجاد کرده است. سلولهای بنیادی دارای توانایی منحصر به فرد خود نوسازی و بازسازی هستند که آنها را به طور بالقوه در درمان POI و ناباروری متعاقب آن موثر میکند. انواع مختلفی از سلولهای بنیادی برای درمان POI مورد بررسی قرار گرفتهاند، از جمله سلولهای بنیادی مزانشیمی (MSCs)، سلولهای بنیادی از بافتهای خارج جنینی، سلولهای بنیادی پرتوان القایی (iPSCs) و سلولهای بنیادی تخمدان. هدف این مقاله ارائه مروری بر علل و گزینههای درمانی POI، با تمرکز ویژه بر درمان با سلولهای بنیادی است که توسط مطالعات قبلی پیشنهاد شده است.
Corresponding Author: Hossein Kalarestaghy, Department of Anatomical Sciences, School of Medicine, Ardabil University of Medical Sciences, Ardabil, Iran
Email: h.kalarestaghy111@gmail.com
google scholar
pubmed
رضا جوانشیر، حسین کلارستاقی، رامین سلیم نژاد،
دوره 24، شماره 2 - ( تابستان 1403 )
چکیده
زمینه و هدف: نارسایی زودرس تخمدان (POI) توقف عملکرد تخمدان در زنان زیر 40 سال میباشد. یکی از مکانیسم های دخیل در القای POI استرس اکسیداتیو است. هدف از این مطالعه بررسی اثر کافئیک اسید بر تغییرات مورفومتریک فولیکول های تخمدانی در موشهای مدل POI بود.
روش کار: 32 موش ماده به طور تصادفی به 4 گروه 8 تایی شامل: 1) گروه کنترل (cont)، 2) گروه کافئیک اسید (CAF)، 3) گروه نارسایی زودرس تخمدانی (POI) و 4) گروه نارسایی زودرس تخمدانی+ کافئیک اسید (POI+CAF) تقسیم شدند. POI از طریق تزریق روزانه دی-گالاکتوز (200 میلیگرم بر کیلوگرم) بصورت زیرجلدی به مدت 6 هفته القا شد. کافئیک اسید (60 میلیگرم بر کیلوگرم، داخل صفاقی) به مدت 4 هفته از روز 15 به صورت روزانه تزریق شد. یک روز پس از آخرین تزریق، موشها بی هوش شده و تخمدانها خارج گردید. سپس تغییرات مورفومتریک فولیکولهای تخمدانی با استفاده از رنگ آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین (H&E) مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها: نتایج نشان داد که POI ناشی از دیگالاکتوز به طور معنیداری باعث کاهش قطر فولیکولهای اولیه، ثانویه و آنترال میشود (0.05>p). تجویز کافئیک اسید در گروه POI+CAF به طور معناداری مانع از کاهش قطر فولیکولها گردید (p<0.05).
نتیجه گیری: نتایج نشان داد که کافئیک اسید میتواند مانع از کاهش قطر فولیکولهای تخمدانی در موش های مدل POI گردد.
حسین کلارستاقی، میر مهدی حسینی، رامین سلیم نژاد،
دوره 24، شماره 3 - ( پاییز 1403 )
چکیده
زمینه و هدف: پیری کبد یک عامل خطر مهم برای بیماریهای مزمن کبدی است. استرس اکسیداتیو به عنوان یک مکانیسم پاتولوژیک مشترک برای پیری کبد در نظر گرفته میشود. هدف این مطالعه بررسی اثر کافئیک اسید در برابر آسیبهای کبدی در مدل پیری القا شده با دی-گالاکتوز در موشهای سوری میباشد.
روش کار: 40 سر موش سوری نر به طور تصادفی به 5 گروه 8 تایی شامل: 1) کنترل (Con)؛ 2) شم (Sham) ؛ 3) کافئیک اسید (CA) 4) پیری (Ag) و 5) پیری+ کافئیک اسید (Ag+CA) تقسیم شدند. پیری با تزریق دی-گالاکتوز (300 میلیگرم/کیلوگرم، داخل صفاقی) روزانه به مدت 6 هفته ایجاد شد. کافئیک اسید (60 میلیگرم بر کیلوگرم، داخل صفاقی) روزانه به مدت 6 هفته تزریق شد. یک روز پس از آخرین تزریق موشها بیهوش شده و پس از خونگیری (جهت ارزیابی آنزیمهای کبدی)، کبد خارج گردید. تغییرات هیستوپاتولوژیکی کبد با استفاده از رنگ آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها: نتایج نشان داد که پیری القا شـــده دی-گالاکتوز به طور معنـــیداری باعث افزایش ســــطح آنزیمهای کبدی (AST، ALT و ALP) و همچنین تخریب بافتی کبد نسبت به گروه کنترل و شم میشود (0.05<p). درمان با کافئیک اسید در گروه Ag+CA به طور معناداری باعث کاهش سطح آنزیمهای کبدی و ایندکس آسیب بافتی گردید (0.05<p).
نتیجه گیری: نتایج نشان داد که کافئیک اسید میتواند باعث کاهش اثرات تخریبی پیری القا شده با دی-گالاکتوز در بافت کبد گردد.
کاوه صمدی، رامین سلیم نژاد، محمد جنت دوست، بهنام احدی، زینب نامجو،
دوره 25، شماره 2 - ( تابستان 1404 )
چکیده
زمینه و هدف: کورکومین ترکیب اصلی و فعال زردچوبه و رنگدانه فنولیک زردرنگی است که دارای خواص آنتیاکسیدانتی و ضدالتهابی میباشد. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر کورکومین بر روی مورفولوژی نورونهای پورکنژ مخچه موش صحرایی با ضایعه نخاعی میباشد.
روش کار: در این مطالعه تجربی تعداد 9 سر موش صحرایی به صورت تصادفی به 3 گروه تقسیم شدند: 1) ضایعه نخاعی، 2) لامینکتومی و 3) ضایعه نخاعی+کورکومین. آسیب نخاعی به روش Compression در محل سگمان T10 نخاع با قرار دادن وزنه 50 گرمی به مدت 5 دقیقه ایجاد شد. درگروه درمانی، کورکومین با دوز 100 میلیگرم بر کیلوگرم به صورت روزانه و به مدت 8 هفته به صورت گاواژ تجویز شد. در پایان هفته 8 با انجام تست حرکتی BBB از موشهای صحرایی هر سه گروه مورد مطالعه، بعد از یوتانازی مخچه آنها خارج و با رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین رنگآمیزی شد. در نهایت نظم بافتی لایههای مولکولار، پورکنژ و گرانولار و ایندکس آسیب بافتی مورد تحلیل بافت شناختی قرار گرفت.
یافته ها: نتایج مطالعه ما نشان داد مورفولوژی سلولهای پورکنژ مخچه بعد از ضایعه نخاعی تغییر مییابد اما درمان با کورکومین میتواند منجر به کاهش تخریب این سلولها و حفظ ویژگیهای مورفولوژیکی تیپیک آنها گردد.
نتیجه گیری: بر اساس مطالعه حاضر کورکومین میتواند تخریب نورونهای پورکنژ مخچه موشهای صحرایی با ضایعه نخاعی را کاهش دهد و همچنین منجر به بهبود حرکتی در این حیوانات شود.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.png)
.png){kind=small}
