---

  زمینه و هدف: سلول های بنیادی به عنوان پشتیبان اساسی بافت های بدن موجودات پرسلولی می باشند. این سلول ها باعث می شوند خون، استخوان، گامت ها، بافت اپی تلیال، سیستم عصبی، ماهیچه و سایر بافت های بدن بوسیله سلول‏های جدید در طول دوره زندگی جایگزین شوند. سلول های مزانشیمی ژله وارتون بند ناف، در سال های اخیر مورد توجه بسیاری از محققین قرار گرفته است. سلول های بنیادی مزانشیمی ژله وارتون نشانگرهای سطحی سلول های بنیادی مزانشیمی را بیان می کنند. در این مطالعه، سلول های بنیادی ژله وارتون بند ناف انسان با استفاده از روش کشت قطعه بافت جداسازی گردید. برای نشان دادن خاصیت بنیادینگی این سلول ها سه نشانگر CD شامل CD105 ، CD44 و CD34 مورد آزمایش قرار گرفت. هدف از این مطالعه بررسی ویژگی های مورفولوژیکی این سلول ها و نشانگرهای سطحی آنها بود.

  روش کار: بند ناف نوزاد تازه متولد شده به روش سزارین، از بیمارستان آرتا اردبیل تهیه گردید و در شرایط کاملا استریل به آزمایشگاه انتقال داده شد و به روش کشت قطعه بافت، در محیط کشت DMEM کشت داده شد. بعد از جدا شدن سلول ها و رسیدن به فاز لگاریتمی، سلول ها پاساژ داده شدند. سپس ویژگی های رشد آنها بررسی شده و با استفاده از روش RT-PCR نشانگرهای سطحی CD44 و CD105 و CD34 بررسی گردید.

  یافته ها‏: سلول های بنیادی ژله وارتون بند ناف بعد از 7 روز شروع به جدا شدن از قطعه های بافتی کردند. در بررسی های مورفولوژیکی دو نوع تیپ 1 و تیپ 2 مشاهده گردید. بررسی های تکنیک RT-PCR نیز نشان دهنده بیان دو نشانگر CD44 و CD105 و عدم بیان نشانگر CD34 بود.

نتیجه گیری: بند ناف انسان می‏تواند یک منبع جایگزین برای سلول های بنیادی مغز استخوان در جهت سلول درمانی و مهندسی بافت گردد. این سلول ها ظاهر فیبروبلاستی دارند. این سلول ها بعد از گذراندن فاز lag و ورود به فاز log به راحتی در محیط کشت رشد می کنند و ویژگی های بنیادی خود را تا پاساژ های بالاتر حفظ می کنند.

---

زمینه و هدف: هلیکوباکترپیلوری به عنوان عامل اصلی بیماری‌های گوارشی مثل التهاب غیر آتروفی(NAG) ، زخم ‌معده (GU) و زخم دوازدهه (DU) می‌باشد. ارتباط نزدیکی بین فاکتورهای اختصاصی این باکتری نظیر VacA و CagA با GU و DU وجود دارد. هدف از مطالعه‌ حاضر بررسی ارتباط تیپ‌های اللی نواحی i و dژنvacA و وضعیت cagA با خطر GU و DU می‌باشد.

روش کار: 177 سویه‌ از کشت بیوپسی معده بیماران ایرانی از استان های مختلف به دست آمد و با استفاده از PCR تعیین ژنوتیپ شد. داده‌ها جمع‌آوری شده و تحلیل گردید.

یافته‌ها: فراوانی آلل‌های i1 vacA، i2 ، i1 i2، d1 و d2 و ژن cagA به ترتیب برابر با 9/42، 4/55، 7/1، 8/41، 2/58 و 4/68 درصد بود. تفاوت معنی‌داری بین فراوانی vacA i1 در سویه‌ های به دست آمده از بیماران GU نسبت به بیماران NAG وجود داشت (05/0>p). در آنالیز‌ رگرسیون چندگانه لجستیک زمانی که GU بعنوان متغیر وابسته لحاظ شد، ژنوتیپ‌ vacA i1 پس از کنترل متغیرهای سن و جنس ارتباط معنی‌ داری با خطر بروز بیماری GU داشت (75/8-45/1=1CI 95%؛ 56/3=OR؛ 006/0=p). آنالیزهای آماری هیچ ارتباط معنی‌ داری بین فراوانی ژنوتیپ vacA d و بیماری‌های گوارشی نشان نداد. زمانی که DU در آنالیز رگرسیون چندگانه لجستیک بعنوان متغیر وابسته مطرح شد، ژنوتیپ cagA در حضور متغیر سن و جنس در مدل نهایی باقی ماند (60/11-22/1=CI 95%؛ 77/3=OR؛ 021/0=p).

نتیجه‌گیری: ژنوتیپ‌‌های vacA i1 و cagA هلیکوباکترپیلوری به ترتیب می‌توانند بعنوان نشانگرهای زیستی مفید برای پیشگویی خطر زخم معده و زخم دوازدهه در ایران مطرح باشند.

---

زمینه و هدف: سرطان پستان، یکی از شایعترین بدخیمی‌های زنان در جهان است. مسیر آپوپتوز یکی از مهمترین مسیر‌های مقابله با آسیب‌های سلولی به ویژه سرطان است که معمولاً در این بیماری مسدود می‌شود. از آنزیم‌های اصلیِ به راه اندازنده‌ این مسیر آنزیم‌های (β3،α3،1،2) JNK هستند که بر اثر استرس‌های سلولی فعال می‌شوند.
روش کار: در این مطالعه آزمایشگاهی، سلول‌های سرطان پستان با منشأ رده سلولی MCF-7 در محیط کشت RPMI با 10% سرم جنین گاوی کشت داده شدند. سپس تحت تنشهای گرما (45 و 42 درجه سانتیگراد) به مدت 1، 2، 4، 6 و 8 ساعت و تنش‌های اشعه X وγ به مدت 1، 2، 3 و4 ساعت قرار گرفتند و میزان زیستایی آنها با روش MTT و میزان آنزیم JNK با تست الایزا مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها: یافته‌ها نشان داد که تنش‌های غیرزیستی همانند گرما و اشعه باعث افزایش میزان آنزیم JNK و همچنین بازیابی مسیر عملکردی آپوپتوزی آن در سلول‌های سرطان پستان می‌شود. همچنین کاهش زیستایی و افزایش میزان JNK در سلول‌های تحت تنش وابسته به مدت زمان و نوع تنش متفاوت است.
نتیجه‌گیری: نتایج این تحقیقات نشان داد که استرس‌های غیرزیستی تاثیر مستقیمی بر میزان آنزیم JNK دارند. افزایش میزان این آنزیم در سلول باعث فعالیت مسیر آپوپتوز سلولی شده و مرگ برنامه ریزی شده سلول را به همراه دارد. امید است با ادامه روند شناخت بیشتر آنزیم JNK و مسیر‌های مربوطه بتوان راهکارهایی برای کمک به درمان این سرطان را به کار برد.

---

زمینه و هدف: مهندسی بافت حوزه رو به رشدی برای ترمیم و جایگزینی عملکرد معیوب بافت  یا ارگان آسیب دیده است و امروزه به عنوان یک درمان نوین برای جایگزینی روش­های مرسوم پیوند مطرح گردیده و به این منظور مواد زیستی پلیمری (داربست­ها) و سلول­های زنده را به کار می­گیرد. هدف از این مطالعه ساخت نانوداربست پلی کاپرولاکتون (PCL) و بارگذاری سیلیمارین  بر روی نانوداربست جهت بررسی زیست سازگاری و توان تکثیر سلول‫های PC12 بر روی آن می­باشد.
روش کار: به منظور تهیه نانوداربست پلی کاپرولاکتون و بارگذاری سیلیمارین بر روی آن، محلول پلی کاپـــرولاکتــــون 7 درصد (حل شده در استیک اسید) با محلول سیلیمارین با غلظت 0/9 درصد وزنی مخلوط شد، سپس توسط دستگاه الکتروریسی داربست تهیه شد. مورفولوژی داربست توسط میکروسکوب الکترونی روبشی (SEM) و ساختار شیمیایی داربست توسط طیف سنجی ATR-FTIR مورد ارزیابی قرار گرفت. زیست سازگاری داربست و بقای سلولی، سلول­های PC12، با تست MTT و میکروسکوپ SEM بررسی شد.
یافته ­ها: بررسی مورفولوژی داربست و ساختار شیمیایی آن نشان دهنده تخلخل مناسب داربست و بارگذاری موفق سیلیمارین بر روی داربست PCL بود. زیست سازگاری داربست 24، 48 و72 ساعت بعد از کشت سلول­های PC12 مورد بررسی قرار گرفت که نتایج نشان دهنده افزایش زنده مانی سلول­ها و اتصال مناسب سلول‫ها بر روی داربست بود.
نتیجه­گیری: نتایج حاصل از این پژوهش نشان داد که بارگذاری سیلیمارین بر روی داربست پلی کاپرولاکتون باعث افزایش توان تکثیر و زنده مانی سلول های PC12 می­شود. از این رو این داربست می تواند کاندید مناسبی برای مهندسی بافت عصب باشد.