|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
1 نتیجه برای خانمحمدی خرمی
محمدکاظم خانمحمدی خرمی، معصومه اصل روستا، مهدی رهنما، رحیم امینی،
دوره 20، شماره 4 - ( زمستان 1399 )
چکیده
زمینه و هدف: رسوب پپتید آمیلوئید بتا در مغز از مهمترین شاخصه های بیماری آلزایمر است. آمیلوئید بتا علاوه بر نقص حافظه، افسردگی را نیز به دنبال دارد. آلفاپینن نوعی مونوترپن است که اثرات آنتیاکسیدانی، ضدالتهابی و محافظتکنندگی عصبی دارد. در این تحقیق اثر آلفاپینن بر مرگ نورونی در هیپوکامپ و افسردگی ناشی از مدل آلزایمری القاشده توسط آمیلوئید بتا بررسی شد.
روش کار: رتهای نر نژاد ویستار به وزن 260-240 گرم به چهار گروه شامل کنترل، آلفاپینن، آمیلوئید بتا و آمیلوئید بتا- آلفاپینن تقسیم شدند. آمیلوئید بتا طی جراحی استریوتاکسی به صورت درون هیپوکامپی تزریق شد (هر طرف µg 4) و آلفاپینن نیز به مدت 14 روز متوالی به صورت درون صفاقی تیمار شد (mg/kg 50). در پایان این دوره، سطح افسردگی با استفاده از تست شنای اجباری مورد بررسی قرار گرفت. هیپوکامپ حیوانات نیز پس از رنگ آمیزی نیسل مورد مطالعه میکروسکوپی قرار گرفت.
یافته ها: تزریق درون هیپوکامپی آمیلوئید بتا به افزایش مجموع زمان بیحرکتی در تست شـــنای اجباری منجر شــد (0/01 <p)، تعداد نورونهای پیرامیدال را در ناحیه CA1 هیپوکامپ کاهش داد (0/001 <p) و موجب کاهش ضخامت لایه نورونی در این منطقه از هیپوکامپ شد. آلفاپینن تا حد زیادی از بروز این تغییرات جلوگیری کرد.
نتیجه گیری: مطابق نتایج مطالعه حاضر آلفاپینن رفتار افسردگی القا شده توسط آمیلوئید بتا را در رتها کاهش میدهد و ممانعت از فقدان نورونی نقش مهمی در این اثر دارد. احتمالاً آلفاپینن گزینه مناسبی برای مهار تحلیل عصبی القا شده توسط آمیلوئید بتا است.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.png)
.png){kind=small}
