|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
6 نتیجه برای خادمی
پرویز مهاجری، بابک ایزدی، منصور رضایی، بدیعه فلاحی، حسنا خادمی، رویا ابراهیمی،
دوره 11، شماره 1 - ( بهار 1390 )
چکیده
زمینه و هدف: امروزه ظهور ارگانیسمهایی که قادر به تولید بتالاکتامازهای با طیف وسیع ( ESBL ) هستند، بحرانی در درمان عفونتهای باکتریایی محسوب میشود. اشریشیاکلی مولد عفونت ادراری، هم مانند بسیاری از باکتریها قادر به تولید این نوع از بتالاکتامازهاست. این آنزیم ها بر آنتی بیوتیک هایی مثل سفتازیدیم، سفوتاکسم، سفپودوکسیم و سفپیم موثرند. از آنجایی که شناسایی این نوع باکتریها به صورت روتین در آزمایشگاهها صورت نمیگیرد کسب اطلاعاتی در خصوص میزان فراوانی باکتریهای مولد این آنزیمها ضروری به نظر میرسد. روشکار: این مطالعه توصیفی- مقطعی در روی 200 ایزوله اشریشیا کلی عامل بروز عفونت ادراری در شهر کرمانشاه انجام گرفت. پس از تشخیص اشریشیا کلی با تستهای بیوشیمیایی مرسوم، میزان حساسیت آنها نسبت به آنتی بیوتیکهای مختلف به روش کربی بایر و تولید ESBL به روش DDST تعیین شد. یافتهها: بیشترین میزان حساسیت به ترتیب به ایمی پنم (100%)، آمیکاسین (97%)، نیتروفورانتوئین (5/95%)، جنتامیسین (85%)، سفپیم (75%)، سفتازیدیم (74%)، افلوکساسین (5/73%)، سیپروفلوکساسین، سفتریاکسون و آزترئونام (71%) و سفوتاکسیم (70%) و در مقابل بیشترین میزان مقاومت به ترتیب نسبت به آمپی سیلین (77%)، کربنی سیلین (76%)، پی پراسیلین (74%) و کوتریموکسازول (5/62%) مشاهده شد. میزان مقاومت به سفالوسپورینهای نسل سوم بین 75-63% بود. پنجاه و چهار مورد (27%) از ایزولههای مورد بررسی ESBL تولید کردند و اکثر آنها یعنی 47 ایزوله (87%) قادر بودند که هر چهار نوع آنزیم ESBL مورد مطالعه را تولید نمایند. نتیجهگیری: با توجه به شباهتها و تفاوتهای مشاهده شده در خصوص فراوانی مقاومتهای آنتیبیوتیک و نیز فراوانی ایزولههای مولد ESBL در نواحی مختلف کشور و نیز سایر کشورها توصیه میشود جهت جلوگیری از شکستهای درمانی، آزمایشهای مربوط به تشخیص این آنزیمها در کنار آنتیبیوگرام، به صورت روتین در آزمایشگاههای میکروبشناسی انجام پذیرد.
عاطفه صرافان صادقی، نجمه انصاری، فرزاد خادمی، رضا میرنژاد، بهنام زمان زاد،
دوره 19، شماره 1 - ( بهار 1398 )
چکیده
زمینه و هدف: در سالهای اخیر نشان داده شده است که اسینتو باکتر بومانی یکی از عوامل ایجادکننده عفونت بیمارستانی شامل پنومونی، باکترمی، عفونتهای دستگاه ادراری، عفونتهای زخم و مننژیت میباشد. این میکروارگانیسم میتواند در محیط بیمارستان زنده بماند و به سرعت به بسیاری از آنتی بیوتیکها مقاوم می شود. ژنوتایپ مولکولی می تواند اطلاعات ما را در مورد گسترش سویه های اسینتو باکتر بومانی از یک بیمارستان به بیمارستان دیگر و همچنین مقاومت دارویی آنها افزایش دهد. هدف از این مطالعه تعیین شیوع مقاومت آنتی بیوتیکی و نیز روابط فیلوژنیک سویههای اسینتوباکتر بومانی در بیمارستانهای آموزشی شهرکرد بود.
روش کار: در این مطالعه، میزان مقاومت آنتی بیوتیکی سویه های اسینتوباکتر بومانی جدا شده از نمونه های بالینی مختلف )ادرار، خون و خلط( نسبت به سیپروفلوکساسین، اوفلوکساسین، نوروفلوکساسین، سفتازیدیم، جنتامیسین، آمیکاسین، ایمی پنم، مروپنم، سفی پیم، پایپریسیلین- تازوباکتام، آمپی سیلین- سولباکتام، توبرامایسین و آزترونام با روش انتشار دیسک (Kirby-Bauer) اندازه گیری شد. در نهایت ژنوتیپ سویه های اسینتوباکتر بومانی با استفاده از روش REP-PCR بررسی شد.
یافته ها: در این مطالعه، 50 نمونه از بیماران به عنوان اسینتوباکتر بومانی شناسایی شدند که میزان مقاومت به دارو در آنها مورد ارزیابی قرار گرفت. تمام سویه ها به سفتازیدیم و سفپیم مقاوم بودند و همچنین میزان بالای مقاومت به آزترونام، نورفلوکساسین، سیپروفلوکساسین، آمیکاسین، ایمی پنم، جنتامایسین و آمپی سیلین- سولباکتام مشاهده شد. از سوی دیگر، نتایج مطالعه حاضر نه گروه ژنوتیپ در میان گونههای اسینتوباکتر بومانی بر اساس روش REP-PCR را نشان داد.
نتیجه گیری: با توجه به شیوع بالای مقاومت آنتی بیوتیکی در سویه های جدا شده اسینتو باکتر بومانی و همچنین شباهت ژنوتیپ های مختلف و پراکنش این ژنوتیپ ها در بخش های مختلف بیمارستان های شهرکرد، اجرای برنامه های کنترل عفونت در بخش های مختلف بیمارستان لازم است.
سید علی بازقندی، سمیه صفری راد، محسن ارزنلو، هادی پیری، حسین علی محمدی، فرزاد خادمی،
دوره 20، شماره 2 - ( تابستان 1399 )
چکیده
زمینه و هدف: مقاومت آنتی بیوتیکی باکتریایی در حال تبدیل شدن به یک بحران بهداشت عمومی در جهان است. هدف از این مطالعه توصیفی- مقطعی، بررسی شیوع سویه های سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به چند دارو در اردبیل بود.
روش کار: در طول 9 ماه، بین تیر تا اسفند سال 1398، تعداد 50 سویه سودوموناس آئروژینوزا از نمونه های مختلف بالینی در چهار بیمارستان اردبیل جمع آوری و شیوع سویه های MDR، XDR و PDR سودوموناس آئروژینوزا بررسی شد. ارزیابی مقاومت آنتی بیوتیکی باکتری با استفاده از روش دیسک دیفیوژن بود.
یافته ها: در مطالعه حاضر، شیوع سویه های MDR، XDR و PDR سودوموناس آئروژینوزا به ترتیب 52، 40 و 14 درصد بود.
نتیجه گیری: با توجه به شیوع بالای سویه های مقاوم به چند دارو سودوموناس آئروژینوزا در اردبیل، نظارت مداوم بر روند مقاومت آنتی بیوتیکی ایزوله های بالینی این باکتری به منظور انتخاب بهترین گزینه دارویی برای جلوگیری از شکست درمان ضروری است
خدیجه حمیدیان، الیاس عبدالهی، زهرا یزدانپور، لاله شهرکی مجاهد، فرزاد خادمی، حمید واعظ،
دوره 21، شماره 1 - ( بهار 1400 )
چکیده
زمینه و هدف: در سرتاسر جهان عفونتهای ادراری از شایعترین عفونتها میباشند و اشریشیا کلی از عوامل اصلی ایجادکننده این عفونتها است. انتگرون‌ها عناصر ژنتیکی متحرکی هستند که باعث گسترش عفونتهای مقاوم به آنتی‌بیوتیک‌ها میشوند. بنابراین هدف از این مطالعه بررسی الگوی مقاومت آنتیبیوتیکی و شیوع انتگرونهای کلاس یک، دو و سه در میان جدایه‌های اشریشیا کلی بدست آمده از بیماران مبتلا به عفونت ادراری بود.
روش کار: در این مطالعه توصیفی مقطعی، در فاصله زمانی زمانی تیر 1399 لغایت اسفند 1399در مجموع 70 جدایه غیرتکراری اشریشیا کلی از بیماران مبتلا به عفونت ادراری جمع آوری شد. الگوی مقاومت آنتیبیوتیکی بوسیله روش دیسک دیفیوژن (کربی بائر) و دستورالعمل های موسسه استاندارد آزمایشگاهی و بالینی انجام شد. شناسایی انتگرونهای کلاس یک، دو و سه با استفاده از روش مولکولی واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) صورت گرفت.
یافته ها: جدایه‌های مورد بررسی میزان بالایی از مقاومت را نسبت به آنتی بیوتیکهای آمپی سیلین (77/1%)، تریمتوپریم-سولفومتوکسازول (55/8%) و سفتریاکسون (35%) نشان دادند، در حالیکه بیشترین حساسیت نسبت به مروپنم (97%) مشاهده شد. بر اساس نتایج PCR، 34 جدایه (48/6%) حامل انتگرون کلاس یک و 3 جدایه (4/3%) حامل انتگرون کلاس دو بودند.
نتیجه گیری: با توجه به میزان بالای مقاومت در برابر آنتی بیوتیکهای آمپی سیلین، تری متوپریم سولفومتوکسازول و سفتریاکسون، تجویز آنها باید محدود شود. انتگرونهای کلاس یک به صورت گستردهای درمیان جدایه های اشریشیا کلی وجود دارند و نقش مهمی در ایجاد مقاومت آنتی بیوتیکی دارند.
مریم نظری، هادی احمدی، حمید واعظ، فرزاد خادمی،
دوره 21، شماره 2 - ( تابستان 1400 )
چکیده
زمینه و هدف: کارباپنم ها آنتی بیوتیک های اصلی برای درمان عفونت های ناشی از سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به چند دارو (MDR) میباشند. هدف از این مطالعه، تعیین شیوع ژن کدکننده پروتئین پورین غشای خارجی (OprD) در ســویه های سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به کارباپنم ها و نیز بررسی نقش عناصر توالی الحاقی (IS) در غیر فعال کردن پورین OprD و پیدایش مقاومت به کارباپنم ها بود.
روش کار: در این مطالعه، از 103 ایزوله بالینی سودوموناس آئروژینوزا (58، 42 و 23 سویه که به ترتیب در برابر ایمیپنم، مروپنم و دوریپنم مقاوم بودند) استفاده گردید. ایزوله ها از بیماران مراجعه کننده به بیمارستان های شهر اردبیل جدا شده بودند. حضور ژن oprD و عناصر IS با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) و توالی یابی ژنی مورد بررسی قرار گرفت. سویه استاندارد سودوموناس آئروژینوزا PAO1 به عنوان سویه کنترل مثبت ژن oprD مورد استفاده قرار گرفت.
یافته ها: فراوانی ژن oprD در میان سویه های سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به کارباپنم ها جدا شده از بیمارستان های شهر اردبیل 96/5 درصد بود. همچنین، در هیچکدام از سویه های مورد بررسی عناصر IS مشاهده نشد.
نتیجه گیری: بر اساس نتایج این مطالعه، حضور عناصر IS در غیرفعال کردن پورین غشای خارجی OprD و مقاومت سویه های بالینی سودوموناس آئروژینوزا به کارباپنم ها در اردبیل دخیل نیست. لذا، بررسی نقش دیگر موتاسیون ها در کاهش بیان ژن oprD و افزایش مقاومت سودوموناس آئروژینوزا به کارباپنم ها توصیه می شود.
مریم نظری، نیلوفر سائلی، محسن ارزنلو، ساغر جعفری-رمدانی، حافظ میرزانژاد، فرزاد خادمی، آیدا علینژاد،
دوره 24، شماره 1 - ( بهار 1403 )
چکیده
زمینه و هدف: مقاومت آنتی بیوتیکی یکی از مهمترین نگرانی های جهانی در پزشکی است که بصورت یک چالش بزرگ در درمان عفونت های ناشی از پاتوژن های مقاوم به دارو تبدیل شده است. برای سالیان طولانی، فلوروکینولون‌های وسیع الطیف به‌طور گسترده برای درمان عفونتهای ناشی از باکتری های گرم مثبت و گرم منفی، از جمله سودوموناس آئروژینوزا، استفاده میشوند. مطالعه حاضر با هدف تعیین میزان شیوع و مکانیسم مقاومت به کینولون با واسطه پلاسمید در ایزوله های بالینی سودوموناس آئروژینوزا در بیمارستان های اردبیل انجام شد.
روش کار: در این مطالعه از 200 ایزولهی بالینی سودوموناس آئروژینوزا استفاده شد که طی خرداد 1398 تا اردیبهشت 1402 جمع‌آوری شده بودند. الگوی مقاومت آنتیبیوتیکی این سویه ها به آنتی بیوتیکهای مختلف فلوروکینولون با استفاده از روش دیسک دیفیوژن تعیین شد. حضور ژن های qnrA، qnrB، qnrC، qnrD و qnrS با روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)، و بیان ژن های کدکننده پمپ های ایفلاکس و پورین غشای خارجی، با روش PCR رونویسی معکوس کمی (qRT-PCR)، در میان سویه های بالینی سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به فلوروکینولونها بررسی شد.
یافته ها: شیوع سویه های سودوموناس آئروژینوزا مقاوم به فلوروکینولونها 69 درصد تعیین شد. میزان مقاومت به آنتی بیوتیکهای مختلف فلوروکینولون به شرح زیر بود: سیپروفلوکساسین 55.5 درصد، افلوکساسین 62 درصد، نورفلوکساسین 53.5 درصد، لومفلوکساسین 55.3 درصد، و لووفلوکساسین 55.5 درصد. همچنین، 78.9 درصد از این سویه ها مقاوم به چند دارو (MDR) بودند. بالاترین شیوع ژنهای qnr مربوط به qnrB بود (2.9 درصد). ژنهای دیگر شناسایی نشدند. علاوه بر این، 75 درصد از سویه های سودوموناس آئروژینوزا حامل ژن qnrB افزایش بیان در ژنهای کدکننده ی پمپ های ایفلاکس و 100 درصد آنها کاهش بیان در ژن پورین OprD را نشان دادند.
نتیجه گیری: با توجه به مقاومت بالای ایزوله های بالینی سودوموناس آئروژینوزا نسبت به فلوروکینولون ها در بیمارستان های اردبیل و چندفاکتوری بودن مقاومت، نظارت مستمر بر روند مقاومت آنتی بیوتیکی به همراه مکانیسم های دخیل در مقاومت برای انتخاب مناسبترین گزینه های درمانی ضروری هستند.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.png)
.png){kind=small}
