|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
3 نتیجه برای جمالی
مجید اسدی سامانی، نوید جمالی، جواد صفاری چالشتری، کوروش اشرفی دهکردی،
دوره 22، شماره 1 - ( بهار 1401 )
چکیده
زمینه و هدف: کیناز وابسته به سیکلین2 (CDK-2) یک سرین/ترئونین پروتئین کیناز با فعالیت تنظیمی در چرخه سلولی است. مهارکننده‌های این پروتئین با توقف چرخه سلولی راهکارهای انتخابی برای درمان انواع سرطانها هستند. در این مطالعه شبیه سازی شده، اثرات داکینگ ودینامیک مولکولی Abemaciclib،Hymenialdisine وIndirubin بر CDK-2 به عنوان یکی از مهمترین فاکتورهای موثر در چرخه سلولی مورد بررسی قرار گرفته است.
روش‌کار: فایل PDB پروتئین CDK-2و ساختار سه بعدیAbemaciclib ،Hymenialdisine و Indirubin به ترتیب از بانک اطلاعات پروتئین (http://www.rcsb.org) و سرور pubchem به دست آمدند. پس از شبیهسازی CDK-2 در نرمافزار Gromacs، داکینگ مولکولی ترکیبات بر روی CDK-2 توسط نرمافزار AutoDock 4.2 انجام شد. در نهایت مهمترین فاکتورهای دینامیک مولکولی مانند RMSD، شعاع چرخشی و انرژی کل در حالت قبل از داکینگ در مقایسه با این فاکتورها در مرحله بعد از داکینگ مورد آنالیز قرار گرفتند.
یافته ها: Abemaciclib با آزادسازی انرژی اتصال معادل kcal/mol 8/23- بیشترین تمایل برای اتصال به اسیدهای آمینه موجود در جایگاه اتصال CDK-2 دارد. در عین حال اتصالAbemaciclib ،Hymenialdisine وIndirubin به CDK-2، منجر به کاهش معنادار در برخی فاکتورهای دینامیک مولکولی مانند میانگین انرژی کل، شعاع چرخشی، RMSD و همچنین ایجاد تغییر در ساختار ثانویه CDK-2 شدند.
نتیجه‌گیری:Abemaciclib ،Hymenialdisine و Indirubin تمایل بالایی برای برهمکنش با CDK-2 دارند. بر اساس نتایج شبیهسازی دینامیک مولکولی، ساختار ثانویه CDK-2 پس از اتصال هر لیگاند به آن تغییر می‌کند و مجموعه لیگاند و پروتئین را پایدارتر می‌کند.
پریسا حبیبی، هادی یوسفی، مهدی خزاعی، محمد زارعی، ایرج صالحی، رضا جمالی دلفان، سیمین افشار،
دوره 22، شماره 2 - ( تابستان 1401 )
چکیده
زمینه و هدف: یائسگی و مخصوصاً یائسگی حاد در اثر جراحی با مشکلات متعددی در زنان همراه می‌باشد. هدف این مطالعه تعیین اثرات جنیستئین و ورزش منظم شنا (به تنهایی/ یا ترکیبی) بر درد از طریق مکانیسم احتمالی التهابی و استرس‌اکسیداتیو در موش‌های صحرایی اواریکتومی شده بود.
روش کار: در این مطالعه موش‌های صحرایی به شش گروه شامل: گروه کنترل، گروه شم، گروه اواریکتومی شده (OVX)، گروه اواریکتومی شده با هشت هفته تمرین ورزشی شنا (OVX.E)، گروه اواریکتومی شده با هشت هفته تجویز جنیستئین (OVX.G) و گروه اواریکتومی شده با هشت هفته درمان ترکیبی ورزش و جنیستئین (OVX.G.E) تقسیم شدند. اثرات جنیستئین و/ یا ورزش با بررسی شدت درد با استفاده از تست‌های تیل- فلیک و فرمالین ارزیابی شد. سطوح سرمی اینترلوکین یک بتا(IL-1β) و فاکتور نکروز توموری آلفا (TNF-α) و سطح ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل (TAC)، وضعیت اکسیدان کل (TOS) و مالون دی‌آلدئید (MDA) توسط ELISA و اسپکتروفتومتر ارزیابی شدند.
یافته ها: در گروه OVX در مقایسه با گروه کنترل، آزمایشات تیل- فلیک و فرمالین نشان از افزایش پاسخ درد داشتند. همچنین افزایش معنی‌داری در سطوح سرمی فاکتورهای IL-1β، TNF-α، MDA، TOS و کاهش TAC، در گروه OVX مشاهده شد؛ ولی در گروه‌های OVX.E، OVX.G و مخصوصاً OVX.E.G سایتوکین‌های پیش التهابی و استرس اکسیداتیو و همچنین پاسخ‌های درد کاهش معنی داری نسبت به گروه OVX از خود نشان دادند.
نتیجه‌گیری: ترکیبی از جنیستئین و ورزش منظم شنا دارای اثر هم‌افزایی و محافظتی بیشتری در کاهش درد حاد و مزمن نسبت به استفاده از این روش‌ها به تنهایی در دوره یائسگی است.
احمد سلیمی، ژاله جمالی، محمد شعبانی، دنیز بایرامی، امین آشنا مقدم،
دوره 24، شماره 3 - ( پاییز 1403 )
چکیده
زمینه و هدف: آسیب کلیوی ناشی از ایفوسفامید یک سمیت مهم در کودکان و بزرگسالان تحت شیمی‌درمانی است. شواهد قبلی نشان می‌دهد که متابولیت‌های سمی ایفوسفامید مانند آکرولئین با اختلال عملکرد میتوکندری، کاهش آنتی‌اکسیدان‌ها و استرس اکسیداتیو همراه هستند و ممکن است کلیه را مستعد سمیت به ایفوسفامید کنند. ترکیبات غذایی فعال زیستی مانند کریسین موجود در میوه‌ها به عنوان آنتی‌اکسیدان و عوامل محافظ میتوکندری در برابر آسیب میتوکندریایی مرتبط با سمیت و استرس اکسیداتیو توصیف شده‌اند.
روش کار: در مطالعه حاضر، اثرات محافظتی کریسین بر سمیت کلیوی ناشی از ایفوسفامید در موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار با روش‌های هیستوپاتولوژیک، بیوشیمیایی و میتوکندری مورد بررسی قرار گرفت. موش‌ها به طور تصادفی به چهار گروه کنترل، ایفوسفامید، کریسین + ایفوسفامید و کریسین تقسیم شدند. کریسین (25mg/kg، داخل صفاقی روزانه) به مدت 2 روز متوالی و ایفوسفامید (500mg/kg، داخل صفاقی) در روز سوم به حیوانات داده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهد که پیش‌تیمار کریسین به طور قابل‌توجهی فعالیت آنزیم سوکسینات دهیدروژناز میتوکندری را افزایش داد و از تورم میتوکندری، فروپاشی پتانسیل غشای میتوکندری، تشکیل گونه‌های اکسیژن فعال، پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش گلوتاتیون محافظت می‌کند (0.001<p). یافته‌های هیستوپاتولوژیک نشان می‌دهد که کریسین اثرات محافظتی دارد و ناهنجاری‌های هیستوپاتولوژیک ناشی از ایفوسفامید را کاهش می‌دهد.
نتیجه‌گیری: این نتایج نشان داد که تجویز کریسین از کلیه‌ها در برابر اختلال عملکرد میتوکندری، استرس اکسیداتیو و ناهنجاری هیستوپاتولوژیک ناشی از ایفوسفامید محافظت می‌کند.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
.png)
.png){kind=small}
