[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي مقالات آماده انتشار آخرين شماره تمام شماره‌ها جستجو ثبت نام ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات مجله::
هیات تحریریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
خط مشی دبیری::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
::
شاپا
شاپاچاپی  
2228-7280
شاپا الکترونیکی
2228-7299
..
بانک ها و نمایه ها

 

 

 

 

 

 
..
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
لینک مفید بر ای داوران

سرقت ادبی وعلمی فارسی

سرقت ادبی وعلمی لاتین

..
دسترسی آزاد
مقالات این مجله با دسترسی آزاد توسط دانشگاه علوم پزشکی اردبیل تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
 
..
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
2 نتیجه برای اصل روستا

محمدکاظم خانمحمدی خرمی، معصومه اصل روستا، مهدی رهنما، رحیم امینی،
دوره 20، شماره 4 - ( زمستان 1399 )
چکیده

زمینه و هدف: رسوب پپتید آمیلوئید بتا در مغز از مهم­ترین شاخصه­ های بیماری آلزایمر است. آمیلوئید بتا علاوه بر نقص حافظه، افسردگی را نیز به دنبال دارد. آلفاپینن نوعی مونوترپن است که اثرات آنتی­اکسیدانی، ضدالتهابی و محافظتکنندگی عصبی دارد. در این تحقیق اثر آلفاپینن بر مرگ نورونی در هیپوکامپ و افسردگی ناشی از مدل آلزایمری القاشده توسط آمیلوئید بتا بررسی شد.
روش کار: رت­های نر نژاد ویستار به وزن 260-240 گرم به چهار گروه شامل کنترل، آلفاپینن، آمیلوئید بتا و آمیلوئید بتا- آلفاپینن تقسیم شدند. آمیلوئید بتا طی جراحی استریوتاکسی به صورت درون هیپوکامپی تزریق شد (هر طرف µg 4) و آلفاپینن نیز به مدت 14 روز متوالی به صورت درون صفاقی تیمار شد (mg/kg 50). در پایان این دوره، سطح افسردگی با استفاده از تست شنای اجباری مورد بررسی قرار گرفت. هیپوکامپ حیوانات نیز پس از رنگ آمیزی نیسل مورد مطالعه میکروسکوپی قرار گرفت.
یافته­ ها: تزریق درون هیپوکامپی آمیلوئید بتا به افزایش مجموع زمان بی­حرکتی در تست شـــنای اجباری منجر شــد (0/01 <p)، تعداد نورون­های پیرامیدال را در ناحیه CA1 هیپوکامپ کاهش داد (0/001 <p) و موجب کاهش ضخامت لایه نورونی در این منطقه از هیپوکامپ شد. آلفاپینن تا حد زیادی از بروز این تغییرات جلوگیری کرد.
نتیجه­ گیری: مطابق نتایج مطالعه حاضر آلفاپینن رفتار افسردگی القا شده توسط آمیلوئید بتا را در رت­ها کاهش می­دهد و ممانعت از فقدان نورونی نقش مهمی در این اثر دارد. احتمالاً آلفاپینن گزینه مناسبی برای مهار تحلیل عصبی القا شده توسط آمیلوئید بتا است.
سمانه علیجانیان، معصومه اصل روستا، گلناز اسعدی تهرانی،
دوره 23، شماره 4 - ( زمستان 1402 )
چکیده

زمینه و هدف: تحقیقات نشان داده است دی اتیل­ نیتروزامین که برای القای کارسینوم کبدی به کار می­رود اثرات مخربی بر کلیه نیز دارد. منتول نوعی مونوترپن است که واجد اثرات آنتی اکسیدانی، ضدالتهابی و ضدسرطانی است. در این مطالعه، اثر منتول بر بیان فاکتورهای وابسته به تومور و سیگنالینگ HIF-1α/VEGF در کلیه موش­های سوری دریافت­ کننده دی­ اتیل نیتروزامین بررسی شد.
روش کار: در این تحقیق، 16 موش سوری نر در سن 14 روزگی به چهار گروه کنترل، منتول، نیتروزامین و نیتروزامین- منتول تقسیم شدند. گروه­های نیتروزامین و نیتروزامین- منتول در سن 14 روزگی، دی­ اتیل­ نیتروزامین را به صورت درون صفاقی mg/kg) 25) دریافت نمودند. گروه­های منتول و نیتروزامین- منتول نیز منتول را سه بار در هفته به مدت 6 ماه متوالی به صورت گاواژ mg/kg) 50) دریافت کردند. در پایان این دوره، بیان SFRP1، VHL،CTNNB1 ، HIF-1α و VEGF در کلیه با روش real time PCR سنجیده شد.
یافته ­ها: تیمار منتول باعث افزایش معنی­ دار بیان (0.021SFRP1 (P=  و (0.013VHL (p = و کاهش معنی­ دار بیانCTNNB1 (0.001=P)، (P=0.000) HIF-1α و VEGF (0.000=p) در کلیه موش­های گروه نیتروزامین- منتول در مقایسه با گروه نیتروزامین شد.
نتیجه­ گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که منتول از کاهش بیان فاکتورهای سرکوبگر توموری و افزایش بیان فاکتورهای محرک توموری و عوامل موثر در آنژیوژنز در کلیه موش­ های تیمار شده با دی ­اتیل­ نیتروزامین ممانعت می­کند، بنابراین احتمالاً در پیشگیری و درمان سرطان کلیه موثر است. 
 


صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی اردبیل Journal of Ardabil University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.15 seconds with 32 queries by YEKTAWEB 4623