زمینه و هدف: گونه‌های استافیلوکوک از جمله عوامل شایع عفونت‌های بیمارستانی و اکتسابی از جامعه می‌باشند. در دهه اخیر مقاومت این باکتری‌ها بویژه در محیط‌های بیمارستانی نسبت به انواع آنتی‌بیوتیک‌ها از جمله وانکومایسین به سرعت در حال افزایش است. هدف از این مطالعه بررسی میزان مقاومت ایزوله‌های بالینی استافیلوکوک اورئوس و استافیلوکوک‌های کواگولاز منفی جدا شده از کودکان مراجعه کننده به بیمارستان کودکان تبریز نسبت به آنتی‌بیوتیک‌های رایج و تعیین MIC وانکومایسین می‌باشد.

  روش کار: در این مطالعه توصیفی و آینده‌نگر، طی یکسال از فروردین لغایت اسفندماه 1390 تعداد 88 ایزوله‌ استافیلوکوک شامل 53 گونه استافیلوکوک اورئوس و 35 گونه استافیلوکوک کواگولاز منفی از نمونه‌های بالینی بیماران جداسازی و وارد مطالعه شدند. الگوی حساسیت آنتی‌بیوتیکی ایزوله‌ها نسبت به 15 داروی ضدمیکروبی رایج با روش انتشار دیسک در آگار مطابق توصیه‌های CLSI و میزان MIC وانکومایسین با روش استاندارد E-test اندازه‌گیری شد.

  یافته‌ها: بر اساس نتایج تست آنتی‌بیوگرام ، وانکومایسین و ریفامپین جزو مؤثرترین و کلیندامایسین به همراه پنی‌سیلین جزو کم اثرترین داروهای ضدمیکروبی بر روی ایزوله‌های استافیلوکوک اورئوس و استافیلوکوک کواگولاز منفی بودند. بر همین اساس میزان شیوع سویه‌های مقاوم به متی‌سیلین استافیلوکوک اورئوس بیش از 80% تعیین شد. با توجه به میزان MIC وانکومایسین بترتیب 2/13% و 3/3% ایزوله‌ها ی استافیلوکوک اورئوس و استافیلوکوک کواگولاز منفی دارای مقاومت حدواسط به وانکومایسین بودند اما هیچ ایزوله‌ مقاوم به وانکومایسین در این تحقیق شناسایی نشد.

  نتیجه‌گیری : هرچند سویه‌های دارای مقاومت کامل به وانکومایسین در بین ایزوله‌ها یافت نشد، اما شناسایی سویه‌های VISA در جامعه مورد مطالعه بهمراه گزارش‌های متعدد از ظهور سویه‌های مقاوم به وانکومایسین در ایران و سایر کشورها، ضرورت دقت پزشکان در تجویز وانکومایسین بعنوان داروی اصلی در درمان عفونت‌های استافیلوکوکی را روشن می‌سازد. همچنین لزوم استفاده از روش‌ MIC در تعیین حساسیت استافیلوکوک‌ها به وانکومایسین بیش از پیش آشکار می‌گردد.

  زمینه و هدف : آسینتوباکتر بومانی [1] پاتوژنی گرم منفی است که ارتباط نزدیکی با انواعی از عفونت­های بیمارستانی ایجاد شده بویژه در بیماران بخش مراقبت­های ویژه دارد. این باکتری عمدتا عامل سپتی­سمی ، نومونی و عفونت ادراری بیماران بستری شده در بیمارستان می­باشد. در این مطالعه حساسیت آنتی­بیوتیکی جدایه­های آسینتوباکتر بومانی و الگوی تیپ­بندی مولکولی بوسیله­ی PCR توالی های تکراری پالیندرومیک خارج ژنی (REP-PCR) در میان جدایه­های مقاوم تعیین گردید.

  روش کار: در طول این مطالعه جدایه­های آسینتوباکتر بومانی جدا شده از بیمارستان­های تهران مورد مطالعه قرار گرفت. جدایه­ها با استفاده از روش­های بیوشیمیایی استاندارد شناسایی و حساسیت گونه­ها به آنتی بیوتیک­های مختلف، با روش دیسک دیفیوژن تعیین گردید. استخراج DNA با روش CTAB و تیپ­بندی مولکولی جدایه­ها با روش REP-PCR انجام گرفت.

  یافته­ها: در این مطالعه از 75 آسینتوباکتر بومانی جدا شده از بیماران با میانگین سنی 45/18 ± 51 سال بیشترین مقاومت در برابر آنتی­بیوتیک­های آزترونام (97%)، سفتازیدیم (93%)، سفپیم (93%)، تیکارسیلین (93%)، سیپروفلوکساسین (93%) وپیپراسیلین -تازوباکتام (93%) بوده در حالی که کمترین مقاومت به ترتیب در برابر آنتی­بیوتیک­های تایجیسایکلین (68%)، توبرامایسین (32%)، آمپی­سیلین-سولباکتام (28%)، آمیکاسین (21%) و کارباپنم­ها (15%) بود. REP-PCR نشان داد شایعترین ژنوتیپ­ها میان آنتی­بیوتیک­های مقاوم، B, A و C بودند.

  نتیجه­گیری: این مطالعه نشان دهنده­ی مقاومت بالا به عوامل ضدمیکروبی بخصوص در ژنوتیپ­های B, A و C جدایه­های آسینتوباکتر بومانی می­باشد. بنابراین استراتژی­هایی برای کنترل گسترش سویه­های مقاوم باید طراحی و ارزیابی شود.

زمینه و هدف: فلوروکینولون‌ها نقش مهمی در درمان عفونت‌های سودوموناس آئروژینوزا بر عهده دارند. بنظر میرسد مهمترین مکانیسم‌ مقاومت به فلوروکینولون‌ها جهش در ناحیه QRDR ژن های gyrA و parC باشد. هدف از این مطالعه بررسی نقش جهش های مذکور بر میزان مقاومت به سیپروفلوکساسین در ایزوله های بالینی سودوموناس آئروژینوزا میباشد.

روش کار: تعداد 75 ایزوله بالینی سودوموناس آئروژینوزا از مراکز آموزشی درمانی شهر تبریز جمع آوری شد. از روش رقیق سازی در آگار برای تعیین حداقل غلظت مهار کننده (MIC) سیپروفلوکساسین استفاده شد. توالی ناحیه تعیین کننده مقاومت به کینولون ها (QRDR) در ژن های gyrA و parC با استفاده از روشDideoxy Chain Termination Method تعیین گردید.

یافته ها: از 75 ایزوله %73/33به سیپروفلوکساسین مقاوم بودند. در ایزوله های حساس به سیپروفلوکساسین هیچ جهشی در QRDR ژن های gyrA و parC وجود نداشت. تغییر اسید آمینه Thr-83→Ile در تمام ایزوله های مقاوم به سیپروفلوکساسین مشاهده شد. %90/9 از ایزوله های مقاوم در ژن parC نیز تغییر اسید آمینه Ser-87→Leu را داشتند. میانگین MIC سیپروفلوکساسین در ایزوله های نمونه های مختلف بالینی که از نظر نوع و موقعیت جهش در دو ژن gyrA و parC شرایط یکسانی داشتند متفاوت بود و این میانگین در ایزوله های ادراری به صورت معنی داری (p<0/05) بیشتر از ایزوله های لوله تراشه بود.

نتیجه گیری: در ایزوله های بالینی سودوموناس آئروژینوزا جهش در ژن های gyrA و parC مهم ترین نقش را در ایجاد مقاومت به سیپروفلوکساسین بر عهده دارد، با اینحال تأثیر عوامل مؤثر بر میزان این مقاومت در ایزوله های مختلف میتواند متفاوت باشد.