[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
بایگانی مقالات زیر چاپ::
بانک ها ونمایه ها::
فرایند کارشناسی مقالات::
فرم نظر سنجی::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
Creative commons

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.

..
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
5 نتیجه برای شمالغرب ایران

مرتضی جبارپور بنیادی1، عاطفه محمدی، محمد خلج کندری، سیمین تقوی،
دوره 15، شماره 2 - ( 3-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: منظور از سقط مکرر خودبخودی، وقوع دو یا سه سقط متوالی خودبخودی، قبل از هفته بیستم بارداری است. آدنوزین دآمیناز در متابولیسم پورین‏ها نقش داشته و دارای دو ایزوآنزیمADA1 و ADA2 است. پلی‏مورفیسم G A (الل ADA* ) موجب افزایش سطوح آدنوزین می شود. آدنوزین به دلیل افزایش جریان خون به رحم و جفت دارای نقش محافظتی در برابر سقط های مکرر خودبخودی است. با توجه به تاثیر فعالیت آنزیمی کاهش یافته این پلی مورفیسم بر روی سطوح آدنوزین، نقش پلی مورفیسم G A (الل ADA* ) ژن آدنوزین دآمیناز بر روی سقط های مکرر خودبخودی جمعیت شمالغرب ایران در این مطالعه بررسی شد.
روش کار: یک جمعیت 100 نفری از زنان به دو گروه تقسیم بندی شدند. گروه اول 50 نفر دارای سابقه سقط (حداقل دو بار) و گروه دوم شامل 50 نفر با حداقل دو زایمان موفق و بدون سابقه سقط، مورد بررسی قرار گرفتند. استخراج  DNA  از لکوسیت‏ها و با روش استاندارد استخراج DNA انجام شد. برای بررسی پلی ‏مورفیسم G A، واکنش زنجیره ‏ای پلی‏مراز (PCR) انجام و حضور یا عدم حضور این پلی ‏مورفیسم توسط روشRFLP -PCR بررسی شد. به منظور تجزیه و تحلیل آماری از آزمون مربع کای استفاده شده و ارزش (05/0>P) به عنوان سطح معنی ‏داری در نظر گرفته شد.
یافته‏ها: فراوانی هموزیگوت‏ها (AA) در گروه کنترل 2% مشاهده شد. این در حالی است که هیچ هموزیگوتی (AA) در گروه بیمار دیده نشد. فراوانی هتروزیگوت ‏ها (AG) در گروه کنترل20% و در گروه بیمار 8% گزارش شد (05/0>P). فراوانی هموزیگوت‏ها (GG) در گروه کنترل 78% و گروه بیمار 92% گزارش شد (05/0>P).
نتیجه‏گیری: با توجه به نتایج حاصل، به نظر می‏رسد پلی ‏مورفیسم G A (الل ADA* ) و ژنوتیپ (ADA*1/ADA*2) AG به واسطه کاهش فعالیت آدنوزین دآمینازی، دارای نقش محافظتی در برابر سقط‏های مکرر خودبخودی است.


مرتضی جبارپور بنیادی، صبا احمدپور نظم، سیمین تقوی، فرزام عجمیان،
دوره 16، شماره 1 - ( 1-1395 )
چکیده

زمینه و هدف: سقط مکرر جنین در 1 الی 3 درصد خانم‌هایی که قصد دارند صاحب فرزند شوند، رخ می‌دهد. ترومبوفیلی از علل مستعدکننده سقط مکرر است. فاکتور XIII در انتهای آبشار انعقادی وجود دارد که سبب پایداری لخته می‌شود. شایع‌ترین پلی‌مورفیسم‌ ژنG103T ,FXIII   بوده که باعث تغییر فعالیت فاکتور XIII می‌شود.

روش کار: 70 بیمار با سابقه حداقل 2 بار سقط و 50 خانم بدون سابقه سقط و حداقل 1 تولد زنده به عنوان گروه کنترل از شمالغرب کشور مورد بررسی قرارگرفته‌اند. استخراج DNA به­ روش نمک اشباع از لوکوسیت­ها صورت گرفت. برای بررسی پلی‌مورفیسم مورد نظر از واکنش زنجیره‌ای پلیمراز و همچنین تکنیک PCR-RFLP استفاده شد. بعد از تکثیر ناحیه موردنظر، از آنزیم محدودالاثرDdeI جهت تمایز دو آلل G و T استفاده گردید. به منظور تجزیه و تحلیل آماری از برنامه کای مربع استفاده شد.

یافته ها: از گروه بیمار 2 نفر (2.85%) دارای ژنوتیپ هموزیگوت (TT) بودند، در صورتیکه درگروه کنترل ژنوتیپ هموزیگوت (TT) مشاهده نشد (p>0.05). همچنین 19 نفر (27.1%) از گروه بیمار و 13 نفر (26%) از گروه کنترل دارای ژنوتیپ هترو(GT) بودند (p>0.05). بین این دوگروه تفاوت معنی داری از نظر آماری برای پلی‌مورفیسم G103Tمشاهده نگردید.

نتیجه‌گیری: پلی‌مورفیسم ژن FXIII احتمالاً از طریق اختلال در سیستم انعقادی سبب سقط جنین می‌شود. بررسی جهش G103T در بیماران مبتلا به سقط مکرر در جمعیت‌های دیگر توصیه می‌شود.


اسماعیل بابائی، وحید منتظری،
دوره 16، شماره 3 - ( 7-1395 )
چکیده

زمینه و هدف: بر اساس نظریه جدید بن یاخته های سرطانی، اختلال در فرآیند خودبازسازی بن یاخته های موجود در بافت ها میتواند منجر به بروز غدد سرطانی گردد. تحقیق حاضر فعالیت ژن خودبازسازی Oct-4 را در تومورهای تیروئید مورد بررسی قرار داده است.

روش کار: در این مطالعه مورد- شاهدی، بیان ژن Oct-4 به صورت مقایسه ای در نمونه های سرطانی، بافت حاشیه ای تومورها و ندول های غیرتوموری تیروئید با استفاده از تکنیک RT-PCR ارزیابی گردید.

یافته ها: نتایج بدست آمده از آنالیز داده ها با آزمون One-way ANOVA، حاکی از بیان معنی دار ژن Oct-4 در بافتهای پاپیلاری کارسینومای تیروئید نسبت به حاشیه تومور و غده های غیرتوموری تیروئید میباشد (p<0.05).

نتیجه گیری: بیان غالب ژن Oct-4 در سلول های توموری تیروئید ضمن تایید نظریه بن یاخته های سرطانی، بیان گر نقش آن در بروز سرطان تیروئید است که می تواند به عنوان مارکر تشخیصی برای تمییز کارسینومای پاپیلاری تیروئید از انواع ندول های غیرتوموری و همچنین مرزبندی غده ها به کار گرفته شود.


رعنا علی زاده حاجی خواجه لو، سید علی رحمانی،
دوره 17، شماره 1 - ( 1-1396 )
چکیده

زمینه و هدف: شکست باروری به صورت از دست دادن خودبخودی بارداری (سقط و مرده زایی) است که یکی از شایعترین مشکلات پزشکی در دوران باروری زنان است. حدود 10-15 درصد تمام بارداری هایی که از لحاظ بالینی تشخیص داده شده اند، پیش از رسیدن به زمان تولد از بین می روند. از دست رفتن بارداری یک پدیده چندعاملی می باشد و مطالعه حاضر به بررسی اختلالات سیتوژنتیکی والدین مبتلا به سقط مکرر و مرده زایی پرداخته است.

روش کار: در مطالعه حاضر نمونه ها با استفاده از تکنیک سیتوژنتیکی GTG-banding مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

یافته ها: از مجموع 200 نمونه خونی بررسی شده، 188 نفر (94٪) دارای کاریوتایپ طبیعی و 12 (6٪) دارای اختلالات کروموزومی بودند. اختلالات کروموزومی در 5 مورد (2/5%) از زنان و 7 مورد (3/5%) از مردان مشاهده شد. شیوع اختلالات کروموزومی به این شرح بود: 5 مورد (41/6٪) واژگونی پری سنتریک کروموزوم 9، 3 مورد (25٪) پلی مورفیسم 15p+، 1مورد (8/3٪) جابه جایی، 1 مورد (8/3٪) پلی مورفیسم15ps+، 1 مورد (8/3٪) پلی مورفیسم 1qh+ و 1 مورد (8/3٪) باند تیره ناشناخته در بازوی کوتاه کروموزوم 21.

نتیجه گیری: تجزیه و تحلیل کروموزومی برای بررسی علل سقط مکرر و مرده زایی در زوجهای مبتلا ضروری است و مشاوره ژنتیک کمک می کند تا در مورد گزینه های دیگر باروری، تصمیم گیری صحیحی صورت بگیرد.


فرهاد صالح زاده، افشان شرقی، آتنا متیقنی، سعید حسینی اصل، مهسا متقی، سپهر سرخانلو،
دوره 19، شماره 1 - ( 1-1398 )
چکیده

زمینه و هدف: ژن MEFV نقش برجسته ای در بیماری خود التهابیFMF دارد. این بیماری بیشتر در ساکنین مناطق مدیترانه ای دیده میشود. با در نظر گرفتن نقش این ژن در بسیاری از بیماریهای روماتیسمی و حتی غیر روماتیسمی، شناسایی واریاسیونهای مختلف این موتاسیون در جمعیت نرمال این مناطق هدف این مطالعه بود.
روش کار: تعداد 224 نفر از افراد فاقد بیماری FMF وارد مطالعه شدند. نمونه خون این افراد از نظر 12 واریاسیون شایع ژن MEFV غربالگری گردید. شرکت کنندگان پرسشنامه ای شامل داده های مورد نیاز را تکمیل نموده و از نظر علائم و یافته های بالینی بیماری در خود و بستگان درجه یک مورد ارزیابی قرار گرفتند. جهت تحلیل آماری از آزمونهای کای دو و تی مستقل در نرم افزار SPSS-24 استفاده گردید.
یافته ها: از 224 موردی که وارد مطالعه شدند، 113 مورد (50/4%) مرد و 111 مورد (49/6%) زن بودند. افراد بررسیشده 57 مورد (25%) جهش داشتند که 28 مورد مرد (49%) و 29 مورد زن (51%) بودند. بیشترین موتاسیون یافتشده به ترتیب E148Q با 41 مورد (18/3%)، سپس P369S با 7 مورد (3/1%) و V726A 5 مورد (2/2%) بود. از جهش A744S 3 مورد (1/3%) و از F479L و M694V و R761H هر کدام 2 مورد (0/8%) همچنین از جهش K695R تنها یک مورد (4/0%) دیده شد و نهایتاً جهشهای M680I(G/C)،M680I(G/A)، I692del، M694I دیده نشد. جهش های هتروزیگوت ترکیبی E148Q/P369S, E148Q/V726A, E148Q/P369S, P369S / F479L در جمعیت نرمال بدون هیچ ارتباطی با بیماری FMD مشاهده شد.
نتیجه گیری: 25 درصد از جمعیت نرمال شمالغرب ایران واریاسیونهای ژن MEFV بصورت هتروزیگوت دارند که شایعترین آن موتاسیون E148Q میباشد که میتواند یک واریانت نرمال جامعه در فقدان علایم بالینی در نظر گرفته شود. همچنین جهشهای M680I(G/C)،M680I(G/A)، I692del و M694I در جمعیت نرمال دیده نشدند، لذا در صورت مشاهده حتی به صورت هتروزیگوت میتوانند یک واریاسیون بیمارگونه تلقی شوند.
 

صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی اردبیل Journal of Ardabil University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.13 seconds with 33 queries by YEKTAWEB 4102