[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
بایگانی مقالات زیر چاپ::
بانک ها ونمایه ها::
فرایند کارشناسی مقالات::
فرم نظر سنجی::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
Creative commons

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.

..
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
3 نتیجه برای رمضان زاده

پریسا طهماسبی، فاطمه مریم شیخ الاسلامی، پریسا فرنیا، مجید صادقی زاده، رشید رمضان زاده، مهدی کاظم پور، محمدرضا مسجدی، علی اکبر ولایتی،
دوره 11، شماره 4 - ( زمستان 1390 )
چکیده

  زمینه و هدف : آمیکاسین یکی از داروهای کلیدی خط 2 برای درمان سل می­باشد. جهش در کدون­های 1400، 1401 و 1483 از ژن srRNA 16 با مقاومت به آمیکاسین در ارتباط است. هدف از این مطالعه آشکارسازی این جهش­ها با استفاده از روش PCR-RFLP درسوش­های مقاوم به چند دارو ( MDR Multiple Drug Resistant ) مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مقاوم به آمیکاسین بود.

  روش­کار : آزمون ارزیابی حساسیت دارویی با استفاده از روش تناسبی برای داروهای خط 1 و 2 روی 100 ایزوله انجام شد. بر اساس نتایج حاصل از آن 97 ایزوله با روش PCR-RFLP مورد آزمون قرار گرفت. از پرایمرهای 1096 rrs و 1539 rrs جهت تکثیر ناحیه bp 460 از ژن rrs استفاده شد. سپس محصولات PCR توسط دو آنزیم برشگر Tai 1 و Dde 1 هضم گردیدند. از آزمون آماری مربع کای با استفاده از نرم افزار SPSS جهت آنالیز داده­ها استفاده شد.

  یافته ها : بر اساس نتایج حاصل از روش تناسبی از مجموع 97 نمونه، 63 نمونه (9/64%) MDR و 26 نمونه (8/26%) حساس، 8 نمونه (2/8%) نیز MDR - non بودند. هم چنین 13 نمونه (4/13%) ( XDR Extensively Drug Resistant ) و 6 نمونه (1/6%) ( TDR Totally Drug Resistant ) شناسایی شدند. با استفاده از روش PCR-RFLP 7 نمونه (2/7%) مقاوم به آمیکاسین و 90 نمونه (7/92%) حساس به این دارو بودند. به علاوه ما دریافتیم که فراوانی جهش­های مربوط به مقاومت به آمیکاسین در کدون 1400از ژن rrs بیشتر از سایر کدون­ها است.

  نتیجه گیری : روش PCR-RFLP می­تواند به عنوان یک روش مکمل در تشخیص موارد مقاوم به این دارو استفاده شود. اگر چه برای افزایش حساسیت روش PCR-RFLP نیاز به بررسی کدون­های بیشتری از ژن rrs می­باشد .


زهرا درخشانی نژاد، فاطمه مریم شیخ الاسلامی، پریسا فرنیا، زهرا دیلمی خیابانی، رشید رمضان زاده، مهدی کاظم پور، محمدرضا مسجدی، علی اکبر ولایتی،
دوره 12، شماره 3 - ( پاییز 1391 )
چکیده

  زمینه و هدف: اتامبوتول یکی از 4 داروی اصلی در درمان بیماری سل محسوب می‏گردد. شایع ترین موتاسیون مرتبط با این دارو معمولا در ژن embB کدون 306 رخ می‏دهد. هدف از این مطالعه، تعیین مقاومت به اتامبوتول با استفاده از روش Allele-Specific PCR و Spoligotyping در سویه ‏ های مختلف مایکوباکتریوم توبرکلوزیس است.

  روش کار: 140 نمونه خلط از بیماران مشکوک به سل ریوی جمع آوری و با استفاده از روش پتروف، هضم و آلودگی ‏ زدایی گردید. سپس حساسیت دارویی به روش تناسبی و استخراج DNA روی 106 مورد کشت مثبت به دست آمده انجام گردید. DNA های استخراج شده برای ارزیابی جهش در ژن embB کدون 306 با استفاده از روش Allele-Specific مورد بررسی قرار گرفتند. برای تعیین ساب تایپ ها از روش اسپولیگوتایپینگ استفاده شد.

  یافته ها: از 106 نمونه کشت مثبت، 36 نمونه (9/33 ٪ ) توسط روش تناسبی مقاوم به اتامبوتول بودند. با استفاده از روش Allele-Specific 93 سویه حساس و 13 سویه (6/27 ٪ ) مقاوم به اتامبوتول بودند که مقاومت دارویی این سویه ها، با روش تناسبی هم خوانی، حساسیت 97 درصدی داشت. همچنین مشخص شد که موتاسیون در باز اول 5/61 ٪ و در باز سوم 5/38 ٪ بوده است. براساس روش اسپولیگوتایپینگ نمونه‏های مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناسایی شد. از میان آنها 3 خانواده Haarlem ، CAS و T بیش‏ترین درصد موتاسیون در ژن embB را به خود اختصاص دادند.

  نتیجه گیری: برطبق نتایج به دست آمده، آن دسته از سویه هایی را که نتوانستیم با روش Allele-Specific شناسایی کنیم می‏توان فرض کرد که یا موتاسیون در ژن‏های دیگری بجز emb رخ داده و یا مکانیسمی به غیر از موتاسیون باعث ایجاد مقاومت شده که باید مورد بررسی قرار گیرند.


شادیه عبداللهی، رشید رمضان زاده، زهرا دیلمی خیابانی، عنایت ا... کلانتر، شاهو منبری،
دوره 13، شماره 1 - ( بهار 1392 )
چکیده

زمینه و هدف: ماکرولیدها، لینکوزامیدها و استرپتوگرامین (B(MLSB در درمان عفونت های استافیلوکوکی استفاده می‏شوند. این داروها سنتز پروتئین را با اتصال به23SrRNA  مهار می کنند. هدف از این مطالعه بررسی مولکولی مقاومت القایی به کلیندامایسین در سویه های استافیلوکوکوس جداشده از نمونه های بالینی است.
روش کار: در کل 200 نمونه استافیلوکوکوس از بینی و حلق بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه و عفونی بیمارستان های توحید و بعثت سنندج جمع آوری شد. حساسیت آنتی میکروبی با روش دیسک دیفیوژن، مقاومت به متی‏سیلین با روش Screen Agar و بررسی فنوتیپی مقاومت القایی با روش D-Test ارزیابی شد. همچنین جهت اثبات ژنهای A,B,C,TR)erm)یک multiplex PCR با استفاده از پرایمرهای اختصاصی انجام شد.
یافته ها: در بررسی 200 نمونه، MRSA 18/5% و MRCNS 32% به دست آمد. در کل از 80 نمونه بالینی (48 استافیلوکوکوس کواگولاز منفی و 32  استافیلوکوکوس اورئوس) استافیلوکوکوس مقاوم به اریترومایسین جدا شد. از 48 ایزوله استافیلوکوک کواگولاز منفی (CONS) مقاوم به اریترومایسین، iMLSB 11/63%، ermA 5/41 %،ermB  5/41 %، ermC  3/13% وermTR  0% به دست آمد. از 32 ایزوله استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به اریترومایسین، iMLSB 9/38%،ermA ، ermB،ermC  وermTR  هر کدام 22/2% به دست آمد.
نتیجه گیری: این مطاالعه برای اولین بار وجود ژن erm و مقاومت القایی به کلیندامایسین را در نمونه های بالینی جدا شده از بیماران در سنندج نشان می‏دهد و همچنین فراوانی ژن های erm در سویه های CONS نسبت به aureus . Sبالا بود که نشان دهنده انتقال ژن توسط سویه های غیر بیماری زا به سویه های بیماری زا می باشد. لذا توصیه می‏شود برنامه های کنترلی و پیشگیری مداوم جهت ایجاد سویه مقاوم انجام شود.



صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی اردبیل Journal of Ardabil University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.14 seconds with 31 queries by YEKTAWEB 4102