[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: درباره نشريه :: آخرين شماره :: تمام شماره‌ها :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
اطلاعات نشریه::
آرشیو مجله و مقالات::
برای نویسندگان::
برای داوران::
ثبت نام و اشتراک::
تماس با ما::
تسهیلات پایگاه::
بایگانی مقالات زیر چاپ::
بانک ها ونمایه ها::
فرایند کارشناسی مقالات::
فرم نظر سنجی::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
..
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
..
Creative commons

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.

..

جستجو در مقالات منتشر شده


5 نتیجه برای برادران

علی محمدی، بهزاد برادران،
دوره 15، شماره 3 - ( پاییز 1394 )
چکیده

  زمینه و هدف : امروزه سرطان یکی از علل اصلی مرگ و میر در جهان می‏باشد. ترکیبات گیاهان دارویی القاکننده آپوپتوز، از روش‏های درمان سرطان محسوب می‏گردد ؛ لذا مطالعه بر روی گیاهان و شناسایی ترکیبات آنها در جهت تولید داروهای ضد سرطانی جدید از فعالیت‏های تحقیقاتی مهم در دنیا می‏باشد. از طرف دیگر با توج ه به ارزان بودن ، مصرف خوراکی و دسترسی آسان عموم به عصاره گیاه گزنه، محققان بر آن شدند تا در این تحقیق اثربخشی عصاره این گیاه را بر روی سلول‏های سرطان سینه رده MDA-MB-468 بررسی نمایند.

  روش کار: در این مطالعه برای بررسی اثرات سایتوتوکسیک عصاره گیاه گزنه تست MTT انجام شد. در مرحله بعد برای بررسی نوع مرگ سلولی و القا آپوپتوز تست‏های DNA Fragmentation و TUNEL انجام شد.

  یافته ها: نتایج تست MTT نشان داد که عصاره دی کلرومتانولی گیاه گزنه به طور معنی‏ داری سلول‏های سرطانی را از بین برد. مقادیر IC50 مربوط به رده سلولی سرطان پستان انسانی MDA-MB-468 برابر با 05/1 ± 46/29 میکروگرم در میلی لیتر در زمان 24 ساعت و 04/1 ± 54/15 میکروگرم در میلی لیتر در زمان 48 ساعت بود. تست DNA Fragmentation و TUNEL نشان داد که عصاره دی کلرومتانولی گیاه گزنه در القای آپوپتوز نقش دارد.

  نتیجه گیری: نتایج مطالعات نشان داد که تیمار سلول‏های MDA-MB-468 با عصاره دی کلرومتانولی گیاه گزنه ( Urtica dioica )، باعث القاء آپوپتوز در این سلول‏ها شده و این عصاره می‏تواند در درمان سرطان مفید باشند.


شیما خواجوئی راوری، بهزاد برادران،
دوره 16، شماره 2 - ( تابستان 1395 )
چکیده

زمینه و هدف: یکی از علل اصلی مرگ‌ ومیر ناشی از سرطان در مردان، سرطان پروستات می‌باشد. روش‌های درمانی متفاوتی برای درمان سرطان پروستات وجود دارد؛ اما بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان پروستات از عود بیماری پس از عمل و متاستاز رنج می‌برند. افزایش بیان 1 HMGA2، یک پروتئین انکوژن، در انواع مختلف تومورهای بدخیم از قبیل سرطان کولورکتال، تیروئید، پانکراس، ریه با پیشرفت تومور همراه است. هدف از این مطالعه بررسی اثر RNA کوچک مداخلهگر 1(siRNA) اختصاصی HMGA2 بر روی تکثیر سلولی سرطان پروستات می باشد.

روش کار: ترانسفکشن siRNA با استفاده از رویکرد لیپوزومی انجام گرفت. در این مطالعه که به صورت بنیادی می‌باشد، برای بررسی زیست پذیری سلول‌ها پس از ترانسفکشن توسط siRNA، تست MTT انجام گرفت. بررسی میزان آپوپتوز توسط تست TUNEL تعیین گردید.

یافته‌ها: ترانسفکشن siRNA بیان ژن HMGA2 را به‌صورت وابسته به دوز بعد از 48 ساعت به‌طور معناداری سرکوب کرد و منجر به القا آپوپتوز گردید. همچنین ترانسفکشن siRNA، زیست پذیری سلولها را تحت تاثیر قرار داد.

نتیجه‌گیری: نتایج ما نشان داد که تیمار سلول‌های PC3 با siRNA اختصاصی HMGA2 به‌صورت مؤثر باعث القا آپوپتوز در سلول‌‌های سرطان پروستات می‌شود. درنتیجه می‌تواند به‌عنوان ادجوانت بالقوه در درمان سرطان پروستات در نظر گرفته شود.


ائلشن باژن، بهزاد برادران،
دوره 17، شماره 2 - ( تابستان 1396 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان پروستات یکی از شایع‌ترین سرطان‌ها در بین مردان است که بروز آن در بسیاری از کشورها در حال افزایش است. بر اساس مطالعات انجام شده کاهش بیان miRNA-143 در سرطان پروستات گزارش شده است. در این تحقیق با جایگزینی miRNA-143 در سلول‏های سرطان پروستات (PC3) از طریق انتقال ژن miRNA-143 توسط وکتور‏، بیان این میکروRNA را در این سلول‏ها افزایش داده و اثرات این میکروRNA در مهار متاستاز بررسی گردید.
روش‌ کار: بعد از کشت سلول‌های سرطانیPC3 با استفاده از تست MTT، IC50 آنتی‌بیوتیک Geneticin (G418) در این رده سلولی به دست آورده شد. در ادامه با استفاده از JetPEI انتقال miRNA-143 به داخل سلول‌های سرطان پروستات صورت گرفت. از تست qRT-PCR برای تائید عمل انتقال این میکروRNA به داخل سلول‌ها استفاده شد. تست Wound healing برای بررسی وضعیت مهاجرت سلول‌های ترانسفکت شده و سلول‌های کنترل استفاده گردید.
یافته‌ها: با استفاده از تستMTT ،IC50 برای آنتی‌بیوتیک Genticin (G418)µg/ml 141.9 به دست آمد. نتایج حاصل از تست qRT-PCR افزایش بیان miRNA-143 را در سلول‌های PC3 ترانسفکت شده با miRNA-143 نسبت به سلول های کنترل (وکتور خالی) نشان داد. در نهایت نتایج تست Wound healing کاهش مهاجرت سلول‌های ترانسفکت شده را در مقایسه با سلول‌های کنترل نشان داد.
نتیجه‌گیری: نتایج به دست آمده نشان داد که miRNA-143 نقش مهمی در مهار مهاجرت سلول‌های سرطان پروستات دارد و می‌تواند کاندید مناسبی برای درمان‌های مولکولی باشد.
مهسا امینی، بهرام گلستانی، بهزاد برادران،
دوره 17، شماره 4 - ( زمستان 1396 )
چکیده

زمینه و هدف: میکروRNA‌ها، RNA‌های غیرکدکننده به طول تقریبا 22 نوکلئوتید بوده که با اتصال بهmRNA ژن هدف، بیان آن را تنظیم و نقش برجسته خود را به عنوان انکومیر یا میکروRNA سرکوبگر تومور، اعمال مینمایند. تغییرات بیان میکروRNA‌ها نقش اساسی در پاتوبیولوژی سرطان‌های متعدد دارد. در این مطالعه میزان بیانmiR-143 و miR-338 در تومور معده و حاشیه آن مورد مقایسه قرار گرفته است.
روش کار: این مطالعه یک مطالعه مورد- شاهد بود که برروی تعداد35 نمونه از بافت سرطانی معده و بافت مجاور آن انجام شد. نمونه ها از بیماران مراجعه کننده به بیمارستان امام رضا (ع) تبریز،که تحت عمل جراحی معده قرار گرفته اند جمآوری گردید. RNA تام با استفاده از محلول ترایزول و بر اساس دستورالعمل شرکت استخراج شد. سپس سنتزcDNA بر روی microRNAها صورت گرفت. سطح بیان microRNAها باqRT-PCR اندازه گیری شد. از U6 بعنوان House  keeping استفاده شد. نتایج با استفاده از نرم افزارGraph pad Prism مورد آنالیز آماری قرار گرفت.
یافته ها: طبق نتایج بدست آمده در این مطالعه، بیانmiR-143 در بافت تومورال در مقایسه با بافت مجاور با ≤0.0124 pو بیانmiR-338 در بافت تومورال در مقایسه با بافت مجاور با ≤0.0059pکاهش پیدا نمود. کاهش بیانmiR-143 و miR-338 در بافت تومورنسبت به بافت مارژین 4 برابر بوده است.
نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که بیانmiR-143 و miR-338 در بافت سرطانی معده در مقایسه با بافت نرمال کاهش بیان می یابد و کاهش miR-143 و miR-338 در سرطان معده می تواند با گسترش تومور ارتباط داشته و بعنوان یک تومور مارکر مطرح گردد.
بهزاد برادران، سعید نورعلیایی،
دوره 18، شماره 4 - ( زمستان 1397 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان کولورکتال سومین دلیل مرگ و میر ناشی از سرطان در سراسر جهان است. miRNA ‏ها، گروهی از RNA‏ های کوچک غیر کد‌کننده می‏باشند که باعث مهار ترجمه mRNA هدف می‏شوند. miR-146a-5p به عنوان تومور ساپرسور می‏باشد که بیان نابجای آن در بسیاری از سرطان‏ ها نشان داده ‏شده ‏است. در این مطالعه که یک مطالعه بنیادی و پایه بود، هدف بازگردانی سطح بیان miR-146a-5p به حد طبیعی و بررسی تاثیر آن بر بیان ژن MMP9 در سلول‏های HT-29 بود.
روش کار: ابتدا رده سلولی HT-29 از سرطان کولورکتال در محیط کشت RPMI-1640 کشت داده شد. سپس miR-146a-5p توسط معرف Jet-PEI ترانسفکت گردیده و با استفاده از تکنیک q­RT­-PCR بیان miR-146a-5p و ژن­ MMP9 در سلول های HT-29 ترانسفکت شده با miR-146a-5p و کنترل ارزیابی گردید. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزار آماری GraphPad Prism 6 انجام گرفت.
یافته ها: بر اساس داده های به دست آمده، آغاز مسیرهای تهاجم و متاستاز میتواند ناشی از کاهش بیان miR-146a-5p به طور خاص، در مرحله آخر بیماری سرطان کولورکتال باشد. نتایج تست q­RT­-PCR که برای بررسی بیان ژنها انجام شد، نشان داد که miR-146a-5p باعث کاهش بیان ژن MMP9 در گروه ترانسفکت شده با miR-146a-5p در مقایسه با گروه کنترل میشود.
نتیجه گیری: بر اساس این مطالعه فعال شدن مسیرهای متاستاز، ناشی از کاهش بیان miR-146a-5p میباشد. بر این اساس miR-146a-5p میتواند باعث مهار مهاجرت سلولی در شرایط آزمایشگاهی از طریق کاهش بیان ژن های درگیر در متاستاز از جمله MMP9 شود. بنابراین miR-146a-5p میتواند بعنوان یک بیومارکر تشخیصی و هدف درمانی جدید برای درمان سرطان کولورکتال معرفی گردد.
 

صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی اردبیل Journal of Ardabil University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.16 seconds with 33 queries by YEKTAWEB 3986